β3-肾上腺素受体在心力衰竭时能量代谢重构中作用

在心力衰竭（heartfailure,HF）的发生发展过程中,心肌细胞往往发生了能量和底物代谢的改变,并直接或间接地促进了心肌重构的发展,即心肌的能量”代谢重构”。β3-肾上腺素受体（β3-adrenergic receptor,β3-AR）主要分布于脂肪组织,与能量代谢密切相关,参与脂肪分解、葡萄糖转运、以及胰岛素分泌等过程,心肌也有少量β3-AR表达,HF时心肌β3-AR表达大量上调,介导负性肌力作用,同时脂解作用增强、调节脂肪酸氧化的PPARa下降,导致脂肪酸堆积,心肌优先利用葡萄糖代谢,出现能量代谢重构,现简述β3-AR在I-IF时能量代谢重构中的作用。     

4周中等强度有氧运动诱导大鼠心房肌蛋白质组差异表达的研究

目的：探讨中等强度有氧运动对大鼠心房肌蛋白质组及其基因差异表达的影响,为运动心脏重塑和慢性心血管疾病康复研究提供研究依据。方法：20只雄性SD大鼠按照体重随机配对分为对照组、实验组（n=10）,实验组大鼠每次按照速度24 m·min^-1、持续训练40 min （负荷强度相当于60%~70% VO_2max）,每周训练6 d,持续训练4周中等强度有氧运动。应用双向凝胶电泳技术（2-DE）分离心房肌蛋白质点,串联飞行时间质谱仪技术鉴定电泳结果中表达量上调≥5倍以上,下调至1/5以下的13个备选目标蛋白质点。并对其中6个目标蛋白质用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测其mRNA。结果：通过软件分析,实验组与对照组比较,其中表达量下调至20%以下的点8个,上调5倍及以上点有5个,质谱鉴定分析其中的13个蛋白质点,最终鉴定出8种蛋白质和一个分子量为54 KDa的未知蛋白,包括：丙酮酸脱氢酶E1α1、线粒体乌头酸水合酶、蛋白质二硫键异构酶A3、甲基丙二酸半醛脱氢酶、线粒体二氢硫辛酸脱氢酶、异戊酰辅酶A脱氢酶、谷胱甘肽合成酶、丝裂素活化蛋白激酶3等。RT-PCR检测结果表明,与对照组相比,4周中等强度有氧运动后,大鼠心房肌中甲基丙二酸半醛脱氢酶的mRNA表达量降低（P﹤0.05）,线粒体二氢硫辛酸脱氢酶、蛋白质二硫键异构酶A3、线粒体乌头酸水合酶、谷胱甘肽合成酶的mRNA表达量降低（P>0.05）;异戊烯辅酶A脱氢酶的mRNA表达量增高（P>0.05）,表明mRNA表达水平与质谱鉴定结果的变化不完全一致。结论：4周的中等强度有氧运动诱导大鼠心房肌蛋白质组发生显著变化,有13个明显变化的目标蛋白,多数为能量物质代谢酶,这些目标蛋白质的变化与其mRNA表达量的变化并不完全一致,表明中等强度运动可能影响这些目标蛋白质上游基因转录的调控,也可影响下游翻译﹑修饰等的调控,导致表达的差异变化。     

激素型肾阳虚动物肝线粒体蛋白质组与能量代谢相关性

应用凝胶内差异显示电泳技术研究肾阳虚大鼠肝线粒体蛋白质组,并从肝线粒体蛋白质组角度阐述肾阳虚与能量代谢的关系.8个分别来自于肾阳虚大鼠和正常大鼠的肝线粒体蛋白质样品(各4个)分别用荧光染料Cy3、Cy5标记,以及8个样品等量混合物用Cy2标记作为内标,每一Cy3、Cy5标记样品与Cy2标记的内标等量混合后在同一胶中进行电泳分离,经不同光激发后扫描得到不同样品的蛋白质组图谱.经DeCyder软件结合内标分析,以肾阳虚组动物与正常组动物肝线粒体蛋白质相差1.2倍以上的蛋白作为差异蛋白,实验共获得16个差异蛋白质,经质谱测定和与蛋白质文库比对,鉴定11个蛋白质.其中,肾阳虚动物热休克蛋白60和70、肌氨酸脱氢酶、氨甲酰磷酸合成酶、亚硫酸盐氧化酶、ATP合酶、醛脱氢酶和NADH脱氢酶表达量增加,而丙酮酸脱氢酶、α酮戊二酸脱氢酶、脂酰辅酶A脱氢酶和鸟氨酸氨基转移酶表达量降低.实验表明,肾阳虚动物能量代谢相关酶的变化与肾阳虚的临床虚寒症状有关.     

应激心肌损伤的蛋白质组学研究

目的:寻找应激心肌损伤相关蛋白.方法:建立束缚应激心肌损伤模型,制备心室肌2DE蛋白样品和心肌2DE图谱,图像分析软件分析应激后蛋白表达差异点,MALDI-TOF-MS-数据库搜索鉴定蛋白质.结果:应激前后10个蛋白表达量发生改变,其中8个应激后表达显著升高,经质谱鉴定为心肌肌球蛋白、白蛋白、脂蛋白A-I前体等;2个显著降低,经质谱鉴定为线粒体能量代谢酶类和UCP3.结论:这些差异蛋白可能参与应激机体心肌损伤的发生.     

食源性肥胖大鼠下丘脑差异表达蛋白的蛋白质组学分析

建立食源性肥胖大鼠模型,对正常大鼠和肥胖大鼠下丘脑全蛋白进行双向凝胶电泳,产生下丘脑蛋白双向凝胶电泳图谱.对图谱进行比对分析后,从凝胶上切取差异表达的蛋白点,经胶内酶解,通过基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS) 对酶解后的肽段进行分析,再经数据库（NCBInr）检索,对蛋白质进行鉴定.研究发现,正常组表达图谱可检测到1　160±15（n=5）个蛋白点,肥胖组表达图谱可检测到1　070±10 （n=5）个蛋白点,与对照组相比,匹配率大于80％.并且成功鉴定了17种差异表达蛋白质,其中有7 种在肥胖组表达上调,10种表达下调.它们分别属于代谢酶、细胞周期调控因子、抗氧化蛋白、信号传导蛋白、蛋白酶体相关蛋白、细胞骨架蛋白以及未知蛋白等. 与正常对照组相比,肥胖组的蛋白质表达存在着较大差异,通过对差异表达蛋白的分析,提示了在肥胖发生的过程中,下丘脑神经中枢经历了一个非常复杂的信号活动和特定改变,为深入认识肥胖的发病机制奠定了基础.     

重组荞麦胰蛋白酶抑制剂通过下调己糖激酶Ⅱ抑制HepG2细胞生长

糖酵解过度活跃是肿瘤细胞能量代谢的显著特征。抑制过度糖酵解已经成为一种新的癌症疗法。重组荞麦胰蛋白酶抑制剂 (recombinant buckwheat trypsin inhibitor, rBTI)可以通过上调磷酸酶及张力蛋白同源基因 (PTEN) 进而抑制HepG2细胞增殖。有关rBTI对肿瘤细胞能量代谢的影响仍未见报道。本研究中的MTT和ATP检测分析表明,rBTI以剂量依赖性方式抑制细胞活力及胞内ATP含量。qRT-PCR和Western印迹分析表明,rBTI处理HepG2细胞后,己糖激酶Ⅱ转录显著下调,但是糖酵解过程中的其他酶及葡萄糖转运蛋白基因在转录水平未发生显著变化,同时己糖激酶Ⅱ蛋白水平的表达也显著下调。酶活性分析也表明,rBTI能显著降低己糖激酶的活性。进一步分析表明, rBTI使细胞内PTEN转录及表达水平明显上调,己糖激酶Ⅱ转录和p-AKT,p-mTOR、己糖激酶Ⅱ的表达下调。当PTEN抑制剂phen存在时,可阻断rBTI诱导的己糖激酶 Ⅱ表达下降,表明rBTI能通过上调PTEN进而影响己糖激酶Ⅱ的表达。免疫荧光及Western印迹分析显示,rBTI作用后减弱了己糖激酶 Ⅱ在线粒体的定位,导致己糖激酶Ⅱ与线粒体电压依赖性阴离子通道蛋白 (voltage-dependent anion channel, VDAC) 分离,促使己糖激酶Ⅱ从线粒体转位到细胞质,降低糖酵解的效率。上述结果证明,rBTI对肿瘤细胞能量代谢的调控作用主要通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调己糖激酶Ⅱ的表达并影响空间定位,进而抑制肿瘤细胞糖酵解过程,导致癌细胞生长受到抑制。     

红莲型水稻细胞质雄性不育花粉总蛋白质初步比较分析

采用固相pH梯度/SDS-PAGE双向电泳对红莲型细胞质雄性不育水稻的不育系(YTA)和保持系(YTB)二核期花粉总蛋白质进行了分离,通过银染显色,获得了分辨率和重复性较好的双向电泳图谱。用PDQuest2DE软件可识别约1500个蛋白质点,其中差异表达的蛋白质点数为120。将其中15个差异点采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix assisted laser desorption/ionizaton time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)进行了肽质指纹图分析,通过采用Mascot软件对MSDB数据库查询,其中7个蛋白质点得到了鉴定。YTA相对于YTB有部分参与物质和能量代谢的蛋白质缺失或表达量降低,这些蛋白质分别是水稻线粒体H -转运ATPase(H -ATPase)α链、盐诱导型膜联蛋白、线粒体NAD -依赖型苹果酶和磷酸核糖焦磷酸合成酶等。这些蛋白质的表达下调或缺失可能与线粒体提供能量不足而导致的花粉不能正常发育有关。线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)这一重要蛋白质在YTA中的上调表达有可能与花粉败育过程中细胞的程序性死亡相关。     

胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中能量代谢变化的研究

目的：定向诱导人胚胎干细胞分化为心肌细胞，对分化过程中胚胎干细胞、心肌祖细胞和心肌细胞糖酵解能力和线粒体氧化磷酸化能力进行实时定量检测，探索分化过程中细胞能量代谢表型的转换机制.方法：用GSK3抑制剂CHIR99021和Wnt信号通路小分子抑制剂IWP2的方法定向分化人胚胎干细胞为心肌祖细胞和心肌细胞；细胞免疫荧光检测人胚胎干细胞标志物，流式细胞术检测人心肌祖细胞和心肌细胞标志物；应用细胞外流量分析（Extracellular Flux Analysis）方法检测人胚胎干细胞、心肌祖细胞和心肌细胞能量代谢情况.结果：人胚胎干细胞干性保持稳定，均表达Nanog、OCT4、SOX2细胞标志物；在向心肌分化过程中，第7d心肌祖细胞标志物Isl1表达99%以上，分化第15d心肌细胞标志物cTnT表达83%以上；人胚胎干细胞糖酵解代谢能力最强，心肌细胞线粒体功能最强，心肌祖细胞处于两种代谢方式的过度阶段.结论：在人胚胎干细胞向心肌细胞分化的过程中，细胞糖酵解能力逐渐减弱，线粒体氧化磷酸化能力逐渐增强，细胞的能量代谢类型发生转变.     

基于iTRAQ技术分析五倍子作用白念珠菌后的差异蛋白表达

为了探讨五倍子抗白念珠菌的作用机制,提取4 μg/mL五倍子提取液作用后的白念珠菌（SC5314）总蛋白,采用同位素标记相对和绝对定量（isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ）蛋白质组学技术、液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）技术分析和鉴定差异表达的蛋白质,并对差异表达蛋白进行生物信息学分析。经LC-MS/MS鉴定出3 721种蛋白质,其中,差异表达蛋白104种,包括57种表达上调蛋白和47种表达下调蛋白。通过生物信息学分析发现,上述差异蛋白参与了氧化还原反应、过氧化氢分解代谢以及能量代谢等生物学过程。研究表明,五倍子抗白念珠菌的作用机制可能是通过抑制氧化磷酸化,进而影响菌体能量代谢和物质生成,最终导致细胞结构与功能的改变。     

寒冷诱导产热时大鼠棕色脂肪能量代谢相关蛋白谱的变化

棕色脂肪组织(BAT)的生理作用与白色脂肪显著不同,它以产热的形式释放能量而不是将能量以ATP的形式储存．线粒体是在能量代谢和维持细胞稳态中具有重要功能的细胞器．为了更好地了解棕色脂肪中的能量代谢过程,运用双向电泳及质谱相结合的技术,分离了大鼠白色和棕色脂肪线粒体,对其差异蛋白质谱进行了系统分析和鉴定．参与脂肪和氨基酸代谢、三羧酸循环及线粒体呼吸链的蛋白质在棕色脂肪线粒体中的表达明显高于白色脂肪线粒体,在寒冷诱导下这些蛋白质的表达进一步上调．此外,参与辅酶Q合成的一系列COQ 基因在棕色脂肪中经寒冷适应后表达明显上调．该研究表明,辅 酶Q合成的增高在非颤栗性产热中具有重要作用,为进一步了解棕色脂肪特异性的能量代谢提供了新的思路．     

白癜风患者病变表皮与正常表皮的比较蛋白质组学研究（英文）

目的 本文通过开展白癜风患者病变表皮与正常表皮的比较蛋白质组学研究，发现和鉴定白癜风患者病变表皮与正常表皮之间的差异表达蛋白，以探讨白癜风患者表皮发生病变的分子机制。方法 首先，建立和优化了表皮样品中蛋白质的最佳酶切条件。其次，采用基于串联质谱标签（TMT）标记的定量蛋白质组学技术策略开展了稳定期白癜风患者病变表皮与正常表皮的比较蛋白质组学研究，并筛选了差异表达蛋白。最后通过生物信息学分析工具及数据库（GO、KEGG、STRING、GSEA）对差异蛋白进行功能富集分析。结果 优化所得到的最佳酶解条件是由Lys-C （酶∶底物，1∶100）和胰酶（酶∶底物，1∶50）组合而成的顺序酶切。比较蛋白质组学研究共鉴定4 496个蛋白质，其中181个蛋白质为白癜风患者病变表皮中的差异表达蛋白。生物信息学分析表明差异表达蛋白主要与代谢、免疫、氧化还原和细胞黏附相关。其中119个上调蛋白主要参与角质化、转录、氧化应激及蛋白酶解等过程。62个下调蛋白主要参与细胞内物质运输、谷胱甘肽代谢和肌动蛋白细丝封端等过程。结论 比较蛋白质组学研究揭示了白癜风患者病变表皮与正常表皮之间主要存在角质化、免疫、脂质代谢...     

肾阳虚证候的人血清比较蛋白质组学分析

利用双向电泳（2-DE）优化分离了除去高丰度蛋白（白蛋白和IgG）的老年体虚肾阳虚患者（以健康组为参照）的血清样本,对比分析pH 4～7范围的2-DE谱图,肾阳虚患者和参照组的平均蛋白点分别为(393±32)和(455±19)个. 其中肾阳虚证候表达量上调2倍（P<0.05）以上的蛋白点有26个,下调2倍以上的有33个. 用质谱获得上述差异蛋白的肽质量指纹图谱,并经数据库检索共鉴定出了49种差异蛋白质,其中有10种在肾阳虚血清中特异表达,有6种在健康组血清中特异表达. 蛋白功能分析发现,其中33种蛋白质的差异表达与肾阳虚证密切相关. 蛋白质TCRβ及transthyretin的蛋白印迹实验验证了2-DE 的结果. 该研究结果为阐明中医肾阳虚证的机理提供了一条新途径.     

肝癌亚细胞结构的蛋白质组分比较分析

运用亚细胞蛋白质组学的研究策略,分离纯化亚细胞结构,可以提高低丰度蛋白质在双向电泳中检出的数量。通过对比分析肝癌细胞与正常肝细胞线粒体、细胞核蛋白质组的差异表达情况,为肝癌发病机理的研究提供更多、更有价值的信息。以体外培养的人体肝癌细胞QGY-7703与正常肝细胞LO2为研究模型,通过超离心的方法分离细胞的线粒体和细胞核。双向电泳分离线粒体和细胞核的蛋白质,图像分析筛选差异表达蛋白斑点,MALDI-TOF-MS鉴定蛋白质。从线粒体、细胞核的蛋白质电泳图谱中筛选出54个候选差异表达的蛋白质斑点,质谱鉴定出22种差异表达蛋白质,其中17种在肝癌细胞中表达上调,5种在肝癌细胞中表达下调。筛选出的差异表达蛋白质涉及到细胞的能量代谢、蛋白质合成、细胞骨架与核骨架的改变、mRNA的加工成熟及凋亡调控等许多方面,表明癌变细胞的组织结构和代谢状态都发生了很大的变化。     

大鼠同种异体肝移植急性排异反应的蛋白质组学研究

为更好的理解原位肝移植免疫排异反应的分子机理, 分别建立了大鼠同种异体肝移植的动物模型作为急性排异组和大鼠同基因移植的动物模型作为非排异对照组. 利用荧光差异显示双向凝胶电泳并整合内标法与正、反相荧光标记, 对急性排异组和对照组大鼠肝移植后的肝组织蛋白质表达谱进行了定量蛋白质组学研究. 结果表明, 有27个蛋白点的表达水平在急性排异组有显著差异, 其中13个蛋白点表达水平上调, 与对照组相比比值变化超过1.5倍以上, 而14个蛋白点表达水平下调, 其相应比值变化超过至少1.5倍以上. 19个差异表达蛋白经胶内酶切后, 利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱获得相应的肽指纹图谱并结合数据库搜索得到鉴定. 这些差异蛋白的分子功能主要表现为氧化还原活性及离子结合活性. 实验结果将有助于进一步了解器官移植排异反应的分子机理.     

大鼠不同发育时期胰腺相关蛋白的差异表达

探讨大鼠胰腺不同发育时期相关蛋白的差异表达,应用显微技术分离了大鼠孕15.5天,孕18.5天胚胎胰腺和新生鼠及成年鼠的胰腺,提取其蛋白质后,用固相pH梯度双向聚丙烯酰胺凝胶电泳和质谱分析等蛋白质组学方法,得到了4个不同发育时期的蛋白质表达谱.对其中的6个在孕18.5天胚胎胰腺中有高丰度表达,而在成年鼠胰腺中缺失的蛋白质点,4个在成年胰腺中特异表达的蛋白质点, 8个在成年胰腺中表达明显下调的蛋白质点和1个在成年中表达上调的点,进行了肽质量指纹分析和蛋白质鉴定,共获得18个点的肽质量指纹图.经BIOWORK等软件搜索大鼠非冗余蛋白质数据库来鉴定其身份,发现其中7个点为大鼠甲胎蛋白（AFP）、5个点为胰脂酶相关蛋白1前体、1个点为微管蛋白β、2个点为蛋白二硫异构酶、1个为FLN29基因产物的类似物、1个为胰蛋白酶V-A前体、1个为过氧化物氧化还原酶4.其中AFP为特异表达于大鼠胚胎期及新生期胰腺的蛋白质,在孕18.5天的胰腺中表达量最高,在成年胰腺中极低表达.对它们的功能和与胚胎胰腺代谢调节功能完善过程的可能关系进行了初步探讨.     

耐力训练抑制急性低氧时骨骼肌线粒体生物能学变化:ROS和UCP3的作用(英文)

骨骼肌线粒体解耦联蛋白3（uncoupling protein3,UCP3）在低氧时的生理作用尚不清楚。本研究观察了大鼠在耐力训练前后,模拟急性高原低氧各时间点的骨骼肌线粒体UCP3 mRNA和蛋白表达、线粒体呼吸功能、活性氧（reactive oxygen species,ROS）产生速率以及锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,MnSOD）表达和活性的变化。急性低氧导致线粒体一系列生物能学功能障碍。未训练大鼠UCP3蛋白在4h时比静息时升高了60％,而MnSOD蛋白含量及活性在低氧暴露过程中无显著变化;UCP3蛋白上调通过降低电子传递链耦联程度抑制O2-产生,但同时降低了ATP合成效率。耐力训练显著抑制急性低氧诱导的骨骼肌UCP3蛋白上调（67％;S42％）。训练组大鼠的ROS产生速率在低氧2h、4h和6h时显著低于未训练组;MnSOD蛋白含量及活性分别较术训练组提高了50％和34％。训练组人鼠MnSOD上调可增加线粒体对ROS的耐受力,进而抑制UCP3蛋白表达,从而提高氧化磷酸化效率。急性低氧中,未训练组大鼠呼吸控制比（respiratory control ratio,RCR）和磷氧比（ADP to oxygen consumption ratio,P／O）显著降低,而训练组RCR和P／O保持相对稳定。以上结果提示：（1）模拟急性高原低氧可诱导UCP3 mRNA及蛋白表达升高,从而降低升高了的线粒体膜电位（△ψ）,使ROS的产生减少;（2）耐力训练可抑制低氧诱导的UCP3表达上调,提高ROS酶学清除能力,从而提高线粒体氧化磷酸化效率。     

β-细辛醚对AD大鼠海马神经元蛋白质组图谱的影响

目的：探讨β-细辛醚对痴呆大鼠海马神经元蛋白质表达谱的影响。方法：SD大鼠随机分为正常时照组、模型组和β-细辛醚治疗组。模型组和β-细辛醚治疗组大鼠行脑立体定位注射术,模型组从大鼠右侧海马注入β淀粉样蛋白（Aβ1-40）5μg;治疗组：将Aβ1-40和β-细辛醚（0.12%）混合后注入大鼠右侧海马。抽提各组大鼠海马神经元组织蛋白质,行双向电泳,采用PDQuest-7.1.1分析软件解析各组之间有明显差异表达的蛋白质。结果：β-细辛醚治疗组α-烯醇化酶（α-enolase）、钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶（Ca^2＋/Calmodulin-dependent protein kinase）的表达高于模型组,而尿激酶型纤溶酶原激活物（urokillasc plasminogen activator surface）、P53抑癌基因（P53 tumor suppressor）和未知蛋白（SSP6001）表达则低于模型组。结论：β-细辛醚可能通过上调或下调上述蛋白质的表达,参与促进大鼠海马受损神经元保护作用。     

低磷胁迫水稻根部基因表达谱研究

磷是植物体内重要的营养元素．土壤中含磷总量丰富,但能被植物直接吸收利用的可溶性磷含量却很低,这成为制约农作物产量的重要因素．本研究利用水稻寡核苷酸芯片分析了水稻根部在正常营养条件和低磷胁迫6,24,72h3个时间点的全基因组表达谱．和正常营养条件下相比,低磷胁迫水稻根部共发现795个差异表达基因．差异表达基因功能分析发现：（1）磷酸盐转运蛋白、酸性磷酸酶、RNA酶等基因上升表达;（2）糖酵解等与能量代谢相关基因先上升后下降表达;（3）氮吸收和脂代谢相关基因改变其表达;（4）蛋白质降解、细胞衰老相关基因上升表达;（5）部分跨膜转运蛋白基因表达上调．研究结果为进一步揭示植物低磷胁迫反应机制,改善作物对磷吸收利用效率提供了有用的信息．     

脑出血与脑缺血动物模型脾淋巴细胞的蛋白质组学研究

目的：通过比较正常与脑出血及脑缺血模型大鼠脾淋巴细胞蛋白质表达的差异,初步探讨细胞免疫功能与脑血管病之间的关系。方法：将SD大鼠随机分为正常组、脑出血模型组（采用VII型胶原酶诱导脑出血）和局灶性脑缺血模型组（采用线栓法造成大脑中动脉阻塞）,分离大鼠脾淋巴细胞,提取总蛋白质后进行双向凝胶电泳,考马斯亮蓝染色,PDQUEST软件分析,对差异蛋白质点采用基质辅助激光解析电离质谱（MALDI-TOF-MS）技术进行鉴定并分析。结果：胶质细胞成熟因子 等9个蛋白在脑出血和脑缺血模型组表达上调,膜联蛋白III在脑出血和脑缺血模型组表达下调。结论：建立了分辨率高重复性较好的脑出血及局灶性脑缺血脾淋巴细胞总蛋白的双向凝胶电泳图谱,并鉴定一些与脑血管病脑损伤相关的差异表达蛋白质,为深入研究脑血管病细胞免疫功能改变与脑血管病之间的关系奠定了基础。     

长期中小强度有氧运动对大鼠左心室肌蛋白质组差异表达的影响*

目的:探讨长期中小强度有氧运动对大鼠左室肌蛋白质组差异性表达的影响,筛选出对中小强度有氧运动刺激敏感的目标蛋白质,丰富运动健身的基础理论及为慢性心血管疾病的康复治疗提供新的思路和实验依据。方法:20只雄性SD大鼠随机分为运动组(E组)和对照组(C组)(n=10)。建立大鼠长期中小强度有氧运动跑台训练模型,采用双向凝胶电泳(2-DE)对大鼠左心室肌全蛋白样品进行分离。采用串联飞行时间质谱蛋白质仪对部分分离后差异表达量上调大于5倍或下调超过80%的蛋白质点进行质谱鉴定。结果:与C组比较,E组大鼠心脏重量指数(HWI)增加了32.0%,具有显著性差异(P＜0.05);与C组比较,E组有71个蛋白质点表达上调≥2倍或下调≥50%,对4个表达上调≥5倍或下调大于等于80%的蛋白质点进行质谱鉴定,鉴定出3个蛋白质和1个未知蛋白质。结论:长期中小强度有氧运动后,大鼠心脏发生了良好的适应性改变;大鼠左心室肌蛋白质组发生了明显变化,长期中小强度有氧运动能有效增强大鼠心肌抗氧化能力。