卵巢良、恶组织中mPGES-1的表达及其与COX2的相关性分析

目的:探讨卵巢良、恶性组织中mPGES-1的表达及其与病理类型和细胞分化的关系,并分析mPGES-1和COX2的相关性.方法:采用实时荧光定量PCR的方法,分别检测我院手术切除卵巢癌组织和良性卵巢囊肿组织中mPGES-1和COX2的mRNA表达,分析mPGES-1和COX2的相关性以及与病理类型、分级的关系.结果:卵巢恶性组织中mPGES-1和COX2的表达量显著增高,分别是良性囊肿组织的27倍和113倍,两者的mRNA表达量和肿瘤的病理类型或分级相关,分化低和恶性度高的肿瘤组织表达量高.在卵巢癌组织中mPGES-1和COX2的表达呈直线正相关.结论.mPGIES-1的mRNA在卵巢癌组织中显著高于良性囊肿组织,并且和卵巢肿瘤的病理类型、分级有关,和COX2表达呈直线正相关.     

研究报告：缓激肽上调豚鼠肠道黏膜下神经丛环氧合酶2的表达

目的缓激肽和缓激肽B2受体在肠神经系统中起重要作用。缓激肽通常参与肠道的炎症反应和神经保护,这种作用取决于缓激肽诱导前列腺素的形成。环氧合酶1 (COX1)和环氧合酶2 (COX2)催化花生四烯酸转化为前列腺素。本研究旨在探讨缓激肽刺激对豚鼠肠神经前列腺素E2 (p GE2)释放和COX2表达的影响及信号机制。方法本文通过免疫荧光检测肠神经细胞中COX2与神经细胞标志物Anti-Hu和ch AT的表达;采用PCR及蛋白质印迹(Western blot)检测不同条件下缓激肽刺激对COX2表达的影响;使用缓激肽B1受体的选择性拮抗剂Leu-8和B2受体的选择性拮抗剂HOE-140,研究缓激肽影响COX2表达的信号机制;利用COX2选择性拮抗剂NS398和COX1拮抗剂FR12207,观察COX2在缓激肽诱导p EG2释放的作用。结果 COX2与神经细胞标志物Anti-Hu和ch AT在肠神经细胞上共同表达,缓激肽可通过B2受体诱导肠神经细胞COX2的表达。缓激肽刺激引起的肠神经细胞p GE2的释放与COX2表达升高密切相关。结论缓激肽通过B2R影响肠道黏膜下神经丛COX2的表达,肠道缓激肽...     

环氧合酶2与肝纤维化关系的研究进展

环氧舍酶(cyclooxygenase COX)是花生四烯酸合成前列腺素的关键酶,目前已发现其有三种同工酶COX1、COX2和COX3,其中COX2为诱导型酶.正常状态下在组织中表达极低或不表达,但可被多种激活物诱导例如某些细胞因子、促有丝分裂物质和内毒素等.研究表明COX-2在多种细胞和组织的炎症及增殖中起重要作用.本文对COX2在肝纤维化中的作用及其机制进行了综述.     

环氧合酶-3

对环氧合酶(COX)-1和COX-2结构与生物学意义的阐明,促进了非类固醇抗炎药的发展,导致新一代非类固醇抗炎药选择性COX-2抑制剂的产生。最近,第三种环氧合酶同工酶(COX-3)又被发现,它对于非类固醇抗炎药的研究具有重要意义。本文对COX-3的表达、分子结构和药理学性质进行阐述。     

环氧合酶-2与肿瘤发生

本文从流行病学、药理学动物模型和体外药理学三个方面列举了COX－2作为肿瘤发生限速步骤的证据,分析了COX－2促进肿瘤发生的可能机制,探讨COX－2同时表达于炎症和肿瘤的意义,最后对COX－2与肿瘤发生的研究方向进行了一些推测。     

自旋捕捉结合液相色谱/电子自旋共振/质谱联用技术用于检测多不饱和脂肪酸过氧化过程中产生的自由基(英文)

ω-6和ω-3类多不饱和脂肪酸是两种人体所需的重要营养物质。人体内的很多生理病理过程均涉及到这些多不饱和脂肪酸,以及它们在环氧合酶(cyclooxygenase,COX)和脂氧合酶(lipoxygenase,LOX)催化下产生的过氧化代谢物。环氧合酶和脂氧合酶催化的多不饱和脂肪酸的过氧化是复杂的生化过程,会产生一系列的自由基产物。这些自由基产物又会与蛋白质、DNA和RNA结合,从而导致很多生理功能的改变。然而一直以来,缺乏合适的分析方法来有效分离和鉴定这些自由基产物,限制了人们对环氧合酶和脂氧合酶,以及多不饱和脂肪酸的过氧化在生理作用方面的研究。直到最近,才出现了对COX/LOX催化产生的活泼自由基定性和定量分析的报道。这里将对一种可以用来鉴定体外脂类过氧化产生的自由基产物的自旋捕捉-LC/ESR/MS联用技术的发展与改进过程进行综述。这种新颖的LC/ESR/MS联用技术首次使得直接检测多不饱和脂肪酸代谢产生的自由基成为可能,这对自由基的生理学作用研究是一个重大突破,为人们在多不饱和脂肪酸的生理作用以及环氧合酶和脂氧合酶催化的脂质过氧化方面的研究带来了极大便利。     

前列腺素E2合酶的研究进展

目录 一、前列腺素E2合酶的分类 二、胞质型前列腺素E2合酶 三、膜结合型前列腺素E2合酶-1（mPGES-1） （一）mPGES-1的结构及酶学特性 （二）mPGES-1与COXs偶联 （三）mPGES-1的生理及病理生理作用 四、膜结合型前列腺素E2合酶-2 五、斗族谷胱甘肽S转移酶 六、展望[编者按]     

乙型肝炎病毒X蛋白上调环加氧酶2表达促进肝癌细胞增殖的实验研究

乙肝病毒X蛋白（Hepatitis B virus X protein,HBx）高表达与乙肝相关肝癌的发病密切相关,但HBx发挥促癌作用的机制并不清楚。环加氧酶2（Cyclooxygenase,COX2）具有促进肝癌细胞增殖的功能,乙肝相关肝癌中COX2的表达增加且与HBx呈正相关,提示上调COX2可能是HBx促进肝癌细胞增殖的分子机制。为了阐明HBx是否通过上调COX2促进肝癌细胞增殖,本实验培养了肝癌HepG2细胞并分为对照组、转染pcDNA3.1-HBx质粒的HBx组、转染NC siRNA的si-NC组、转染NC siRNA及pcDNA3.1-HBx质粒的si-NC+HBx组、转染COX2 siRNA及pcDNA3.1-HBx质粒的si-COX2+HBx组。检测细胞增殖活力OD_490nm的水平,COX2、B淋巴细胞瘤2基因（BCL2）、生存素（Survivin）的表达量,前列腺素E2（英文名,PGE2）的含量。实验结果显示,HBx组的OD_490nm水平,细胞中COX2、BCL2、Survivin的表达量,培养基中PGE2的含量均高于对照...     

环氧合酶-2 在肿瘤中的表达及其抑制剂在肿瘤中的应用进展

环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)是前列腺素合成过程中一重要的限速酶,COX-2的过度表达及其前列腺素产物与多种肿瘤的发生、发展关系密切,COX-2抑制剂通过抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,阻断致癌物的代谢,减弱肿瘤介导的免疫抑制,调节抑制血管生成,抑制肿瘤细胞侵袭,环氧合酶非依赖抑癌途径,对原癌基因及抑癌基因的影响等途径影响肿瘤的发生发展,这方面的研究为针对COX-2的抗肿瘤策略打开新的视野,提供新的线索。     

环氧合酶-2在肿瘤中的表达及其抑制剂在肿瘤中的应用进展

环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）是前列腺素合成过程中一重要的限速酶,COX-2的过度表达及其前列腺素产物与多种肿瘤的发生、发展关系密切,COX-2抑制剂通过抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,阻断致癌物的代谢,减弱肿瘤介导的免疫抑制,调节抑制血管生成,抑制肿瘤细胞侵袭,环氧合酶非依赖抑癌途径,对原癌基因及抑癌基因的影响等途径影响肿瘤的发生发展,这方面的研究为针对COX-2的抗肿瘤策略打开新的视野,提供新的线索。