外源半胱氨酸对铜胁迫下小麦幼苗生长、铜积累量及抗氧化系统的影响

采用滤纸培养法,研究了不同浓度的L-半胱氨酸（L-Cys）对200μmol/L铜离子胁迫下小麦幼苗生长、铜积累量、和抗氧化系统的影响。结果表明,（1）200μmol/L的铜离子可抑制小麦幼苗生长,使根长、生物量、总叶绿素含量极显著下降,可溶性蛋白和还原性谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和抗坏血酸氧化酶（APX）活性略微上升,丙二醛（MDA）含量和细胞膜透性极显著上升。（2）外源Cys在1.0—5.0mmol/L时,受铜胁迫的小麦幼苗生长势与对照无差异,在1.0和2.5mmol/L下,根长、生物量、叶绿素a和总叶绿素含量与对照无显著差异,与Cu处理组差异显著（P<0.01）。（3）高于1.0mmol/L的外源Cys可极显著增加铜胁迫下小麦叶片和根系中的铜积累量。（4）外源Cys极显著提高了铜胁迫下小麦幼苗可溶性蛋白和GSH含量,并使SOD和APX活性持续维持在较低水平;外源Cys浓度低于2.5mmol/L时,MDA含量极显著下降,低于5.0mmol/L时,细胞膜透性极显著升高;多酚氧化酶（PPO）活性先上升后下降,除Cys为0.5mmol/L处理外,其它各处理间PPO活性均无显著差异。综合来看,喷施1.0—2.5mmol/L的外源Cys可提高小麦幼苗对铜胁迫的耐受性。     

外源γ-氨基丁酸（GABA）对低氧胁迫下甜瓜幼苗根系GABA代谢及氨基酸含量的影响

采用水培法,通过准确控制营养液溶氧浓度,研究了外源γ-氨基丁酸（GABA）对低氧胁迫0~8 d ‘西域一号’甜瓜幼苗根系GABA代谢及氨基酸含量的影响.结果表明：与通气对照相比,低氧处理的甜瓜幼苗正常生长受到严重抑制,其根系谷氨酸脱羧酶（GAD）、谷氨酸脱氢酶（GDH）、谷氨酸合成酶（GOGAT）、谷氨酰胺合成酶（GS）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及GABA、丙酮酸、丙氨酸、天冬氨酸含量均显著提高,而谷氨酸和α 酮戊二酸含量在处理4~8 d均显著降低.与低氧处理相比,外源GABA处理有效缓解了低氧胁迫对幼苗根系生长的抑制作用,同时甜瓜根系内源GABA、谷氨酸、α-酮戊二酸、天冬氨酸含量显著提高,但GAD、GDH、GOGAT、GS、ALT、AST活性在整个处理过程中均显著降低,丙酮酸和丙氨酸含量也显著降低.低氧同时添加GABA和γ-乙烯基 γ-氨基丁酸（VGB）处理显著降低了低氧胁迫下GABA的缓解效应.低氧胁迫下外源GABA被植物根系吸收后,通过反馈抑制GAD活性维持较高的Glu含量,保持植物体内碳、氮代谢平衡,维持正常生理代谢,从而缓解低氧胁迫对甜瓜幼苗的伤害.     

甜菜碱对戊四氮致痫大鼠血清中同型半胱氨酸以及对海马γ-氨基丁酸及其受体的影响

目的 观察甜菜碱对癫痫大鼠血清中同型半胱氨酸以及对海马γ-氨基丁酸及其受体的影响.方法 将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(腹腔注射生理盐水,1.0 mL生理盐水灌胃),癫痫组(腹腔注射戊四氮,1.0 mL生理盐水灌胃),甜菜碱高、中、低浓度组(腹腔注射戊四氮,甜菜碱灌胃),丙戊酸钠组(腹腔注射戊四氮,丙戊酸钠灌胃),实验结束后大鼠眼眶取血检测血清中同型半胱氨酸的含量;在低温条件下迅速取脑,ELISA实验检测γ-氨基丁酸含量的变化;兔疫荧光和Western bloting检测海马区γ-氨基丁酸受体的变化;取肝组织进行HE染色观察组织形态变化.结果 癫痫组同型半胱氨酸的含量与正常组比较显著降低(P＜0.01),甜菜碱高、低浓度组同型半胱氨酸含量与癫痫组比较明显降低(P＜ 0.05);ELISA结果表明癫痫组γ-氨基丁酸的含量与正常对照组相比显著下降(P＜0.01).甜菜碱高、中浓度组γ-氨基丁酸的含量与癫痫组比较显著增高(P＜0.01);免疫荧光与Western bloting检测结果,癫痫组γ-氨基丁酸受体的表达与正常对照组相比显著降低(P＜0.01),甜菜碱高、中、低浓度组较癫痫组显著升高(P＜0.01);HE染色结果,丙戊酸钠组动物肝脏组织镜下观察可见明显的空泡变性(P＜0.05).结论 甜菜碱具有较好的抗癫痫作用,且无肝毒性.     

外源NO对铜胁迫下番茄幼苗根系抗坏血酸谷胱甘肽循环的影响

采用营养液培养方法,研究外源NO对铜胁迫下番茄(Lycopersicon esculentum Mill.)幼苗根系抗坏血酸(AsA)-谷胱甘肽(GSH)循环中抗氧化物质和抗氧化酶系的影响.结果表明：外施适量NO(硝普钠)可提高铜胁迫下番茄幼苗根系AsA、GSH含量和AsA/DHA(氧化型抗坏血酸)、GSH/GSSG(氧化型谷胱甘肽),降低DHA和GSSG含量.添加100 μmol·L^-1 BSO(谷胱甘肽合成酶抑制剂)处理下,外源NO可提高铜胁迫下番茄幼苗根系的AsA含量、AsA/DHA及抗坏血酸酶(AAO)、单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)和脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)比活性,降低DHA、GSH、GSSG含量及抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)比活性;添加250 μmol·L^-1 BSO处理下,外源NO提高了铜胁迫下番茄幼苗根系的AsA、GSH、GSSG含量、AsA/DHA及APX和GR比活性,降低了DHA含量及AAO、DHAR和MDHAR比活性.说明外源NO影响了铜胁迫下番茄根系的AsA-GSH代谢循环,并通过调节AsA/DHA、GSH/GSSG的变化来减轻氧化胁迫,从而缓解铜胁迫对番茄根系的伤害.     

衰老对大鼠脑区氨基酸水平的影响

本文测定了正常青龄组（３月龄）和老龄组（２０月龄）大鼠不同脑区（皮层、小脑海马、纹状体和下丘脑）谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、ｒ－氨基丁酸和牛磺酸的含量。结果表明：在衰老过程中大鼠某些脑区谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸和牛磺酸水平显著降低;而纹状体γ－氨基丁酸含量则显著升高。     

外源NO对铜胁迫下番茄幼苗根系抗坏血酸-谷胱甘肽循环的影响

采用营养液培养方法,研究外源NO对铜胁迫下番茄(Lycopersicon esculentum Mill.)幼苗根系抗坏血酸(AsA)-谷胱甘肽(GSH)循环中抗氧化物质和抗氧化酶系的影响.结果表明:外施适量NO(硝普钠)可提高铜胁迫下番茄幼苗根系AsA、GSH含量和AsA/DHA(氧化型抗坏血酸)、GSH/GSSG(氧化型谷胱甘肽),降低DHA和GSSG含量.添加100 μmol·L-1 BSO(谷胱甘肽合成酶抑制剂)处理下,外源NO可提高铜胁迫下番茄幼苗根系的AsA含量、AsA/DHA及抗坏血酸酶(AAO)、单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)和脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)比活性,降低DHA、GSH、GSSG含量及抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)比活性;添加250 μmol·L-1 BSO处理下,外源NO提高了铜胁迫下番茄幼苗根系的AsA、GSH、GSSG含量、AsA/DHA及APX和GR比活性,降低了DHA含量及AAO、DHAR和MDHAR比活性.说明外源NO影响了铜胁迫下番茄根系的AsA-GSH代谢循环,并通过调节AsA/DHA、GSH/GSSG的变化来减轻氧化胁迫,从而缓解铜胁迫对番茄根系的伤害.     

甲基苯丙胺中毒mG1uR5的表达（英文）

目的：研究代谢性谷氨酸受体5（mG1uR5）在甲基苯丙胺中毒的损伤机制中的作用。方法：设立实验组,对照组。实验组分别给予20 mg/kg,10 mg/kg腹腔注射MA;对照组分别给予同剂量的生理盐水。末次注射后24 h内腹腔注射戊巴比妥钠麻醉大鼠后用4%多聚甲醛灌注、取脑后行代谢性谷氨酸受体5的免疫组织化学染色,观察并计数mG1uR5在不同脑区的表达。结果：实验组mG1uR5在大脑纹状体、海马的表达较对照组显著增强,差异有显著性（P〈0.05）,并呈剂量依赖性。结论：mG1uR5参与了甲基苯丙胺中毒的损伤机制。     

铜污染对蚯蚓体重的影响与其铜富集特征

将简育湿润淋溶土和有机物料以体积分数1:1混合,加入硫酸铜模拟成Cu2+0～200mg/kg的污染土壤.投入赤子爱胜蚓,以研究铜污染对蚯蚓生长和铜富集特征的影响.结果表明:蚯蚓体重与土壤铜污染浓度呈抛物线关系,低浓度的铜对蚯蚓生长有促进作用,Cu2+浓度>60mg/kg时对其生长有抑制作用,超过100mg/kg后铜污染浓度提高与污染接触时间延长均会加剧抑制程度,严重时出现负增长.蚯蚓表皮及肠道中铜含量与其铜吸收总量都随外源铜浓度的增加与污染暴露时间的延长而增加,且铜在肠道的积累速率大于表皮.土壤中铜浓度增加时肠道铜向表皮脂肪系统的运输增加,各处理肠道中铜含量与表皮的比值都随着土壤中铜浓度的增加呈下降趋势,但随着时间的推移有所提高.蚯蚓对污染土壤铜的有较强的富集能力,在Cu2+200 mg/kg处理培养21d后,蚯蚓肠道的铜浓度是土壤环境铜浓度的2.65倍,铜富集总量达到最高值0.674 毫克每10条.该结果对于探讨蚯蚓在铜污染土壤的适应机理,提高其对污染土壤的修复能力有重要意义.     

局部高频电刺激海马对海人酸致痫大鼠海马细胞外谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的影响

目的：通过高频电刺激海人酸癫痫模型大鼠海马,观察海马细胞外谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）的动态变化。方法：将SD大鼠分成4大组（n=10）：①空白组;②海人酸组;③假刺激组：植入刺激电极未予电刺激;④电刺激组：海人酸注射后予130 Hz电刺激。利用微透析技术收集不同时段海马细胞外液,应用高效液相-荧光检测法测定收集液Glu、GABA的浓度。结果：注射海人酸后Glu明显升高,并持续至第14天,电刺激使Glu明显下降;而注射海人酸后GABA呈短暂性升高,后逐渐下降于第4天后保持稍高于正常水平,电刺激并无明显改变GABA的水平。结论：海马细胞外Glu下降在海马电刺激治疗癫痫中起到重要作用;高频电刺激海马选择性地减少谷氨酸能神经元活动,但不影响GABA的释放。     

富铜酵母对西门塔尔牛日粮养分消化率和血液指标的影响

选用16头平均体重420 kg,年龄2.5岁中国西门塔尔牛阉牛,采用随机区组设计,分为4组,以混合精料和风干玉米秸秆为基础日粮,在基础日粮中分别添加富铜酵母0 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg和240 mg/kg研究富铜酵母对西门塔尔牛营养物质消化代谢和血液指标的影响.结果表明:样品干物质、有机物质、粗蛋白质、无氮浸出物、中性洗涤纤维和酸性洗涤纤维消化率以80 mg/kg和160 mg/kg组较高(P<0.05);粗脂肪消化率以80 mg/kg组较高(P<0.05);80 mg/kg和160 mg/kg组沉积氮和沉积氮/消化氮显著高于对照和240 mg/kg组(P<0.05);160 mg/kg组Ca、P、Fe、Mn、Cu、S、Zn和Mo的存留率显著提高(P<0.05);80 mg/kg和160 mg/kg组血清甘油三酯显著提高(P<0.05);血糖、总胆固醇、白蛋白和总蛋白含量增加(P<0.05);160 mg/kg和240mg/kg组尿素氮显著降低(P<0.05);血清谷草转氨酶、碱性磷酸酶、酸性磷酸酶和乳酸脱氢酶无显著差异(P>0.05).160 mg/kg组血浆铜蓝蛋白显著升高(P<0.05);超氧化物歧化酶显著升高(P<0.05);80 mg/kg和160 mg/kg组谷胱甘肽过氧化物酶显著提高;240 mg/kg组则显著降低(P<0.05);丙二醛呈明显下降趋势.血清Cu含量逐渐增加,160 mg/kg和240 mg/kg组显著高于对照和80 mg/kg组(P<0.05).根据试验结果,富铜酵母添加量以80 mg/kg～160 ms/kg干物质为宜.     

碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对机体缺氧耐力的影响

目的:探讨甲苯磺烷唑胺对提高小鼠缺氧耐力的影响及其机制.方法:将健康昆明小鼠放入缺氧装置瓶中,测定密闭缺氧存活时间;将雄性昆明小鼠放入梯形笼中,置于小动物低压舱进行减压低氧,测定小鼠减压低氧存活时间;观察小鼠组织碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)活性改变.采用预防给药方式,研究碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对提高低氧耐力的作用.结...     

GnRH—a对大鼠海马和皮质部位parvalbumin表达的影响

目的：研究促性腺激素释放激素类似物（gonadotropin releasing hormone analogue,GnRH-a）对大鼠海马、皮质部位小白蛋白（parvalbumin,PV）表达的影响。方法：采用酶联免疫吸附试验测定血清激素水平,免疫组织化学和图像分析观察大鼠海马、皮质部位PV的表达。结果：①GnRH-a组大鼠血清雌二醇（estradiol,E2）、LH及FSH水平较正常对照组下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与OVX组比较LH、FSH较低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但E2差异不显著。②正常情况下,大鼠海马、皮质部位可观察到PV神经元及纤维分布。③GnRH-a组PV细胞数及灰度值低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,与去卵巢组大鼠组相似;GnRH-a＋E2联合用药后,PV细胞数及灰度值与正常对照组相似。结论：GnRH-a降低大鼠海马、皮质部位神经元中PV的表达,从而影响神经元的功能,这可能与其用药后神经精神副反应有一定关系。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠体外循环脑损伤的影响

目的：单唾液酸神经节苷脂（GM-1）是神经细胞膜上的一种鞘糖脂,参与多种生理功能,具有抗氧化和神经保护作用,本课题主要探讨单唾液酸神经节苷脂对大鼠体外循环（CPB）脑损伤的影响。方法：成年雄性SD大鼠30只,14月龄,体重300-400g,采用随机数字表法,将大鼠随机分成3组（n=10）：假手术组（s组）、CPB组和GM-1组。采用右颈静脉腔房引流,右颈动脉灌注法建立大鼠CPB模型。CPB组和GM-1组行CPB1h,其中CPB组转流液中加入GM-120mg／kg,GM-1组给予等容量的生理盐水。CPB结束后3h和s组机械通气结束后3h时,断头取左侧脑组织,透射电镜下观察海马超微结构变化;TUNEL法检测海马神经元调亡情况。结果：电镜下CPB组海马可见异染色质明显边集、凝聚,线粒体嵴减少或空泡变性,细胞器消失等不可逆性的损伤改变;GM-1组神经元细胞核圆形,线粒体嵴少量减少,细胞器仍可见。与S组比较,CPB组和GM-1组海马神经元病理损伤严重,且凋亡神经元明显增多（P〈0．05）。与CPB组相比,GM-I组海马神经元病理损伤减轻,且凋亡神经元有所减少（P〈0．05）。结论：体外循环可导致以大鼠海马神经元超微结构发生改变为标志的脑损伤,GM-1可减轻CPB诱发的脑损伤,其机制可能与其抑制神经元凋亡有关。     

苯那普利联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的：研究苯那普利联合氯沙坦对2型糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者肾功能以及血浆脂联素（adiponectin,APN）和高敏C反应蛋白（highsensitivity-C responseprotein,hs-CRP）的影响。方法：选择我院心血管内科住院的2型糖尿病肾病患者42例,均符合早期糖尿病肾病的诊断标准,给予苯那普利10-20mg治疗3个月后,给予苯那普利10mg联合氯沙坦50mg-100mg再治疗3个月,检测和比较治疗前后患者血肌酐（Scr）和24小时尿蛋白定量（24h—UPE）以及血浆hs-CRP和APN水平。结果：苯那普利治疗3个月后,患者的Scr、24h—UPE和hs-CRP水平较治疗前明显降低;血浆APN水平较治疗前明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。而苯那普利联合氯沙坦再治疗3个月后,患者的Scr、24h-UPE水平和hs-CRP水平较苯那普利治疗3月时更低,血浆APN水平较苯那普利治疗3个月时更高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：苯那普利联合氯沙坦治疗可更好地保护早期糖尿病肾病患者的肾功能,这可能与其提高血浆APN水平和降低CRP水平有关。     

谷氨酸及γ-氨基丁酸在氯胺酮致大鼠精神分裂样表现中的变化

目的:观察大鼠前额皮层谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)在氯胺酮致精神分裂样表现中的变化。方法:雄性Wistar大鼠32只随机分为生理盐水组(S组,n=16)和氯胺酮组(K组,n=16)。腹腔注射生理盐水或氯胺酮30 mg/kg(容积1 mL),一天一次,连续5天,最后一次给药后0.5 h及2 h分别通过敞箱实验观察大鼠自主活动,并记录刻板行为评分。行为学测试后,取大鼠前额皮层,检测Glu及GABA含量。结果:与S组比较,K组大鼠给药后0.5 h自主活动增强、刻板行为评分增高(P0.05),符合精神分裂症大鼠表现;给药后2 h行为学评分则无显著差异(P0.05);给药后0.5 h及2 h大鼠前额皮层Glu水平均增加、GABA水平均下降(P0.05)。与氯胺酮给药后0.5 h组相比,给药后2 h Glu水平下降(P0.05)、GABA水平则无显著差异(P0.05)。结论:氯胺酮致精神分裂样表现可能与大鼠前额皮层Glu增加及GABA减少有关。     

螺内酯对单肾切除糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究螺内酯对单肾切除糖尿病SD大鼠的肾脏保护作用及机制。方法：48只雄性SD大鼠随机分为单肾切除对照组C组、单肾切除糖尿病模型组D组、单肾切除糖尿病螺内酯干预组S组（50mg/kg/day灌胃）。给药6周后观察各组大鼠生化指标改变,肾组织形态学改变,RT-PCR及Western Blot检测肾组织中HGF水平的变化。结果：给药6周后,D组与C组相比,血糖、24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐和肾重/体重显著增高（P〈0.05）,螺内酯治疗后可降低糖尿病大鼠的24h尿蛋白定量和肾重/体重,但对其它指标无明显影响;形态学显示,D组与C组相比肾小球系膜区细胞外基质增多及系膜细胞增生,肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合、消失;螺内酯治疗后上述病理改变均有不同程度的减轻;RT-PCT、Western Blot结果显示D组和S组HGF表达均增加（P〈0.05）,而D组HGF表达明显低于螺内酯治疗组。结论：螺内酯可能通过上调HGF的水平从而起到保护糖尿病大鼠肾脏作用。     

异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注时脑线粒体钙及线粒体转运通道的影响

目的：通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤后脑线粒体游离钙、线粒体转运通道（ mitochondrial permeability transition pore ,MPTP）及外周血中S-100β蛋白含量的变化,明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑损伤是否具有保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠75只随机分成假手术组（ S组）;缺血再灌注组（ I/R组）：肝缺血60 min,再灌注120 min;异氟烷预处理组（ ISO组）：肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后用空气洗脱30 min：CsA＋ISO组,CsA50 mg/kg静脉内注射,30 min后同ISO组;CsA组,I/R前30 min CsA50 mg/kg静脉内注射。再灌注24 h迅速断头取前脑,分离线粒体进行线粒体游离钙、MPTP含量检测,各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA 法测定 S-100β蛋白含量。结果 I/R组（287.32±26.17）线粒体游离Ca2＋浓度明显增加,高于S组（198.54±21.02）和ISO组（209.74±29.49）（P ＜0.05）;CsA＋ISO（267.31±37.52）明显高于ISO组（ P ＜0.05）;CsA（288.63±23.15）组与I/R组间比较差异无显著意义（ P ＜0.05）;I/R组（1.73±0.24）的ΔS与S组（2.36±0.35）和ISO 组（2.11±0.32）相比明显减少（P ＜0.05）,既MPTP大量开放,而后两组的差异无统计学意义（P ＜0.05）;I/R组与CsA＋ISO组（1.72±0.34）和CsA组（1.77±0.35）△S之间差异无统计学意义（P ＜0.05）;CsA＋ISO组的ΔS值与ISO组相比明显降低（P ＜0.05）。外周血液S-100β蛋白I/R组明显高于S组和ISO组（P ＜0.05）;CsA＋ISO组与ISO组比较显著升高（P ＜0.05）,I/R组,CsA＋ISO组和CsA组与缺血前比较明显升高（ P ＜0.05）,缺血前S-100β蛋白含量五组无显著性差异（ P ＜0.05）。结论大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此损伤具有一定保护作用;其作用的机制可能与异氟烷抑制MPTP开放,降低线粒体游离Ca2＋浓度,防止了线粒体Ca2＋超载有关。     

急性毛细支气管炎并心衰患儿血小板活化因子，血小板源生长因子的表达及临床意义

目的：探讨血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血小板源生长因子（PDGF）水平变化在毛细支气管炎并急性心衰的变化,探讨它们在该病的发病中的作用。方法：58例心衰组患儿分别于治疗前和临床症状消失后采用双抗体夹心ABC．ELISA法检测PAF、TNF-α及PDGF血清含量,设正常对照组40例比较。结果：心衰组PAF治疗前为370．57±23．6ng／L,明显高于对照组的56．78±19．6ng／L,组间比较差异具有非常显著性意义（t=15．95,P〈0．001）;治疗后恢复至49．63±14．5ng／L,与正常对照差异不明显;治疗前后比较,差异具有非常显著性意义（t=3．70,P〈0．001）。TNF-α治疗前为457．4±40．5ng／L,明显高于对照组的148．8±21．6ng／L,组间比较差异具有显著性意义（t=2．135,P〈0．05）;治疗后恢复至162．6±37．61ng／L,与正常对照差异不明显;治疗前后比较,差异具有非常显著性意义（t=7．25,P〈0．01）。PDGF治疗前为596．23±199．43）ng／L,较对照组259．76±69．58ng／L增高,组间比较,差异具有非常显著性意义（t=-25．52,P〈0．01）;治疗后降为272．83±116．96ng／L,较治疗前明显恢复,组间比较差异均具有显著性意义（t=7．66,P〈0．01）。结论：结果表明,PAF、TNF-α、PDGF作为炎症介质不仅参与心衰的发病过程,还提示细胞外基质的异常在心衰发病学中的重要地位。     

抗RA33抗体、RF、CRP、ANA与ENA联合检测在类风湿性关节炎患者诊断、治疗及预后中的作用

目的：探讨血清抗RA33抗体、RF、CRP联合检测在类风湿性关节炎患者诊断、治疗及预后中的作用。方法：采用ELISA法对35例类风湿性关节炎患者和30例健康对照者进行抗RA33抗体的检测,间接免疫荧光法检测ANA、免疫印迹法检测ENA,免疫比浊法进行类风湿因子（RF）及CRP的检测。结果：类风湿性关节炎患者组RF水平为：[（104．51±153．88）KIU／L]与健康对照组[（10．89±2．78）KIU／L]比较,差异非常显著（p〈0．01）;类风湿性关节炎组CRP[（11．60±23．24）mg／L]与健康对照组[（2．57±2．18）mg／L]比较,差异显著（p〈0．05）;类风湿性关节炎组抗RA33抗体水平：[（17．81±35．11）U／mL]与健康对照组[（8．10±8．40）U／mL]比较,差异非常显著（p〈0．01）。RF、抗RA33抗体、CRP及ANA诊断类风湿性关节炎的灵敏度分别为：80．00％,34．29％,42．86％,62．86％;RF、抗RA33抗体、CRP及ANA诊断类风湿性关节炎的特异性分别为：93.33％,93.33％,90．00％,96．67％;ENA的检出率均较低。结论：类风湿性关节炎患者抗RA33抗体检出的灵敏度低,但特异性强。对类风湿性关节炎患者进行抗RA33抗体、ANA、RF、CRP、ENA联合检测,对于疾病的进展、病因分析、指导治疗和改善预后均具有重要意义。