首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 214 毫秒
1.
目的:研究玉米爽对高脂血症大鼠血管壁的保护作用及其作用机制。方法:将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和实验组(n=10)。根据实验要求喂养15周后,测定各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量,采用光镜观察各组大鼠主动脉壁组织形态学改变。结果:模型组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和MDA的含量均明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)、SOD、GSH-Px、NO和NOS显著下降(P<0.01);玉米爽可降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C和MDA的浓度(P<0.01),提高HDL-C、SOD、GSH-Px、NO和NOS的含量(P<0.01);模型组主动脉壁出现典型粥样硬化病变,实验组动脉壁受损程度明显减轻。结论:玉米爽对血管壁具有明显的保护作用,其作用机制可能与调血脂、抗氧化和维护NO代谢有关。  相似文献   

2.
目的:通过观察参麦注射液对高脂血症模型大鼠的血脂水平和一系列相关生化指标的影响,探讨其对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用。方法:30只SPF级雄性SD大鼠用基础饲料适应性喂养1周,随机分为3组(n=10):对照组,模型对照组,参麦注射液组。对照组用基础饲料喂养,模型对照组和参麦注射液组用高脂饲料喂养,每周测定动物体重一次。参麦注射液组每天给予2次参麦注射液10 ml/kg,连续灌胃45 d。之后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脂蛋白酯酶(LPL)和肝酯酶(HL)活性。结果:模型对照组大鼠体重、血清中TC、TG、LDL-C和MDA水平较对照组明显升高(P<0.01),而HDL-C、SOD、GSH-Px、LPL和HL水平明显降低(P<0.01)。参麦注射液组大鼠体重、血清中TC、TG、LDL-C和MDA水平较模型对照组明显降低(P<0.01),而HDL-C、SOD、GSH-Px、LPL和HL水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:参麦注射液对高脂模型大鼠的血脂具有较明显的调节作用,并具有抗脂质过氧化的作用。  相似文献   

3.
红葡萄酒对大鼠肝脏抗氧化酶和脂质过氧化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
选用雄性SD大鼠,分别灌胃红葡萄酒、酒精及水。实验90 d中每隔30 d处死一批动物,测定大鼠肝脏匀浆组织中的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase SOD)、过氧化氢酶(Catalase CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde MDA)含量变化。观察摄入红葡萄酒后大鼠肝脏抗氧化酶活性变化及对肝脏脂质过氧化的影响。结果表明,红葡萄酒能提高SOD活性,且SOD活性与灌胃时间、剂量有一定关系;长期红葡萄酒和酒精摄入可诱导CAT活性增强,加剧肝脏的脂质过氧化(LPO)作用;红葡萄酒组、酒精组0.63、1.25 g/kg剂量GSH-Px活性均明显升高(P<0.05),酒精组1.88 g/kg剂量有极显著性差异(P<0.01);试验初期,红葡萄酒大剂量显著降低肝脏中MDA的含量。试验中期,红葡萄酒中大剂量显著降低MDA含量。试验末期,红葡萄酒大剂量和酒精中大剂量显著升高肝脏中MDA含量。  相似文献   

4.
果醋对高脂小鼠血脂和肝脏脂质过氧化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文目的在于研究果醋对高脂小鼠血脂和肝脏脂质过氧化的影响。长期饲喂高脂饲料造成小鼠高血脂和肝脏脂质过氧化模型,预防性给予果醋,测定血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;测定肝脏中脂质过氧化终产物丙二醛(地A)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果证明果醋可以明显降低高脂小鼠血清中TC,LDL含量和肝脏组织中MDA含量,提高肝脏组织SOD活性。  相似文献   

5.
目的:探讨火麻仁油、藻油混合油软胶囊对高胆固醇血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,分别是空白对照组、模型对照组、火麻仁油藻油低剂量组(85mg/kg)、火麻仁油藻油中剂量组(170mg/kg)、火麻仁油藻油高剂量组(340mg/kg),饲喂以高脂饲料及不同剂量火麻仁油藻油,测大鼠体重、脂肪,计算Lees指数、脂体比,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),以及血清和肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重、Lees指数、肾脂体比、睾脂体比、总脂体比显著增加(P<0.01或P<0.05),TG、TC、LDL-C含量显著升高,HDL-C显著降低(P<0.01或P<0.05),血清和肝脏中MDA显著升高,SOD显著降低(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,火麻仁油、藻油高、中剂量组大鼠体重、睾脂肪比、肾周脂肪比、总脂体比显著降低,TG、TC、LDL-C含量显著降低,HDL-C显著升高(P<0.01或P<0.05),血清和肝脏中MDA含量显著降低,SOD活性升高(P<0.01或P<0.05)。结论:对于高胆固醇血症模型大鼠,中、高剂量火麻仁油、藻油混合油的摄入能够有效起到调节血脂、抑制脂质过氧化学作用。  相似文献   

6.
豚鼠高脂血症模型的建立及机制探讨   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的建立豚鼠高脂血症模型,探讨模型形成机制并与大鼠模型进行比较。方法豚鼠模型和大鼠模型1组用低胆固醇(0.1%)饲料诱导,大鼠模型2组用高胆固醇(1%)饲料诱导,连续诱导4周。第3、4周分别取血测定血清脂质水平及CETP表达,4周末剖取肝脏检测肝脏FC、TG、ACAT、CYP7A1等指标。动态观察两种动物形成高脂血症状况。结果与对照组比较,豚鼠模型组于第3周血清TC、LDL-C、TG分别升高3.92倍、3.75倍和1.24倍,4周末血清CETP表达、肝脏ACAT活性明显增加,但肝CYP7A1水平变化不大。大鼠模型1组经低胆固醇饲料诱导4周,血脂水平变化不明显,模型2组经高胆固醇饲料诱导于第3周血清TC、LDL-C分别升高1.24倍和1.54倍,明显低于同期豚鼠模型组,4周末大鼠两个模型组肝CYP7A1活性显著增强,血清TG、CETP水平、肝ACAT活性均未见明显变化。结论豚鼠对高脂饲料较大鼠敏感,是一种比大鼠更理想的高血脂模型动物,模型形成机制与血清CETP表达、肝ACAT及CYP7A1活性变化密切相关。  相似文献   

7.
目的:探讨霍山石斛胶囊(Dendrobium huoshenese capsule,DHC)对高脂血症大鼠的血脂影响及脂质过氧化水平作用。方法:采用高脂饲料建立实验性高脂血症大鼠模型,而后进行低、中、高三种剂量的DHC和阳性对照药血脂康实验性治疗,实验8周后,取大鼠血清、肝脏,检测模型大鼠血清总固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL—C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL—C)含量,并计算动脉粥样硬化指数(Atherosclerosis index,AI);同时测定血清和肝脏超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;并计算肝系数,制备大鼠肝脏石蜡切片观察其病理学变化。结果:与高脂血症模型组相比,DHC中、高剂量组和血脂康组能显著降低高脂血大鼠血清TC、TG、LDL-C,升高HDL—C,表现为AI降低;低剂量的DHC能升高HDL—C,但在降低血清TC、TG、LDL.C和AI上无统计学差异(P〉0.05);除DHC低剂量组对血清SOD活性升高作用不显著外(P〉0.05),其他各浓度给药组均能显著升高血清和肝脏SOD活性,降低血清和肝脏MDA含量及肝系数(P〈0.05,P〈0.01);同时,DHC各给药组还可不同程度降低高脂血症大鼠肝细胞的脂肪变性程度。结论:霍山石斛胶囊能调节血脂代谢异常,增强抗氧化能力,具有防治脂肪肝和抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   

8.
目的:探讨竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响,为该药运用于抗运动疲劳提供理论依据。方法:将大鼠随机分为安静对照组,大强度耐力训练组(训练组),大强度耐力训练+竹节人参组(训练加药组),测定心肌线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性,研究竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用。结果:力竭运动引起大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量显著升高(P0.01),心肌线粒体抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD活性显著下降(P0.01);训练加药组大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量明显低于训练组(P0.01),CAT、GSH-Px、SOD活性明显高于训练组。结论:竹节参可明显提高大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的抗氧化能力,保护心肌线粒体的氧化损伤。  相似文献   

9.
目的:观察南瓜多糖对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激能力的影响。方法:用两次注射四氧嘧啶(alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,将SD大鼠40只随机分为4组(n=10):即正常对照组、糖尿病组、消渴丸组和南瓜多糖组,消渴丸组用消渴丸(200 mg/kg)灌胃,南瓜多糖组行南瓜多糖(500 mg/kg)灌胃共8周,测定糖尿病大鼠血糖(BG)、血脂,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:糖尿病组大鼠BG、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量均升高(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)含量降低(P0.05),SOD和CAT的活性明显降低,而MDA的含量明显增加(P0.01);消渴丸组和南瓜多糖组大鼠BG、TC、TG和LDL-C降低,HDL-C升高(P0.05),SOD和CAT的活性明显的提高,MDA的含量明显减少(P0.01)。结论:南瓜多糖具有降低糖尿病大鼠血糖、血脂和增强氧化应激能力的作用。  相似文献   

10.
目的:探讨有氧运动和褪黑素对糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法:成年sD大鼠50只随机分为5组(n=10):正常对照组(N)、糖尿病组(D)、糖尿病运动组(D+E)、糖尿病褪黑素组(D+M)、糖尿病运动和褪黑素组(D+E+M),观察大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH.Px)、血糖和血脂的变化。结果:与N组相比,D组大鼠血清SOD、cSH-PX水平、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量下降,MDA水平、血糖、胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量明显上升(P〈0.05,P〈0.01)。D+E组和D+M组大鼠与D组比较血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量显著升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量显著降低(P〈0.05,P〈0.01),有氧运动和褪黑素同时干预可使糖尿病大鼠血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量进一步升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量进一步降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论:有氧运动扣褪黑素均能对糖尿病大鼠氧化应激有明显的抑制作用,且两者联合干预的效果更加显著,其可能机制与糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱状态改善有关。  相似文献   

11.
目的探讨肝康Ⅳ号(Gankang Ⅳ,GKⅣ)对脂肪肝(FL)组织胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及形态学的影响。方法64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A组、B1组、B2组、B3组、C组、D组。A组、B1组、B2组、B3组、C组给予高脂饲料(84.4%标准饲料+10%猪油+0.5%胆固醇+0.1%胆盐+5%蛋黄粉)和白酒复合复制大鼠FL模型,B1组、B2组、B3组、C组分别给予肝康Ⅳ号低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预,设空白对照D组。第6周末处死动物取肝脏制备10%的肝匀浆检测TC、TG、SOD、MDA。检测肝脏病理学。结果(1)TC、TG:B1组、B2组、B3组、C组与A组比较,TC、TG含量明显下降(P〈0.05~0.01),B2组、B3组与C组比较差异有显著(P〈0.05)。(2)SOD、MDA:B1组、B2组、B3组、C组与A组比较,MDA含量明显下降(P〈0.05~0.01),SOD水平明显升高(P〈0.05~0.01);在SOD方面,B1组与C组比较差异有非常显著性(P〈0.01),B2组与C组比较差异有显著(P〈0.05);在MDA方面,B1组、B2组、B3组与C组比较差异有非常显著性(P〈0.01)。(3)肝脏病理学:A组为重度脂肪肝,C组、B1组为中度脂肪肝,B2组、B3组脂肪肝程度轻于C组、B1组。结论GKIV能有效降低肝脏组织脂质沉积,防止MDA的升高,SOD的下降;减轻FL程度,呈现量效关系。  相似文献   

12.
探讨五福心脑清对实验性早期动脉粥样硬化大鼠组织形态学的影响。采用高脂乳剂制备实验性早期动脉粥样硬化大鼠模型,同时分别采用低、中、高不同剂量的五福心脑清(0.31、0.62、1.24 g/kg)以及非诺贝特(20 mg/kg)进行干预,实验10周后,检测实验动物血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋-胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,制备大鼠动脉组织病理切片及超薄切片在光镜及电镜下观察病理变化。结果发现五福心脑清不同剂量组给药10周后,与模型组相比,其血清的TC、TG、MDA等水平均有显著降低(P0.01),HDL-C水平、SOD活性显著升高(P0.05、0.01)。光镜观察及电镜表明,给予五福心脑清10周后大鼠早期动脉粥样硬化组织损伤明显减轻,五福心脑清中剂量组(0.62 g/kg)变化最为显著。表明五福心脑清对实验性早期动脉粥样硬化大鼠具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪在动脉壁上的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关。  相似文献   

13.
目的:探讨金花茶浓缩液、金花茶乙酸乙酯/二氯甲烷提取物以及金花茶水提物对高脂血症小鼠血脂的调节作用。方法:将小鼠按照体重随机分成正常饮食组和高脂饮食组,分别给予正常饲料和高脂饲料喂食,4周后将高脂饮食小鼠按照体重以及血脂水平(TC)随机分成金花茶浓缩液组、金花茶乙酸乙酯/二氯甲烷提取物组、金花茶水提物组以及辛伐他丁组。3种金花茶提取物以及辛伐他丁混悬液连续灌胃10周,同时给予高脂饮食。末次给药后禁食不禁水12 h,摘眼球取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)。结果:与模型组相比,金花茶浓缩液和辛伐他丁能显著降低血清TC、TG、LDL-C水平(P0.01或P0.05),但是对HDL-C无明显调节作用;对血清中的AST、ALT、SOD以及MDA影响不大。金花茶乙酸乙酯/二氯甲烷提取物以及水体物对血清中的TC、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、SOD及MDA无明显的调节作用。结论:金花茶浓缩液对高脂血症小鼠的血脂具有良好的调节作用。  相似文献   

14.
目的:探究银灵通胶囊对脂质代谢的影响及其机制。方法:建立大鼠高脂模型,用药后检测其血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,检测肝脏组织的高密度脂蛋白受体SR-BI、低密度脂蛋白受体(LDLR)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDH)受体CD36蛋白表达的mRNA表达水平,检测血管组织学变化。结果:高脂饮食明显升高大鼠血清中总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和动脉硬化指数(AI值),银灵通胶囊组可降低上述指标,且呈一定的浓度依赖;高脂饮食可增加肝脏中SR-BI及CD36表达,降低LDLR表达,银灵通胶囊引起SR-BI的过度表达,使LDLR表达增加,CD36表达下降。高脂饮食使血清中MDA的含量增加,给予银灵通胶囊后,明显降低血清MDA的含量。结论:银灵通胶囊具有调节脂质代谢,抗动脉粥样硬化(AS)及抗脂质过氧化作用。其机制与银灵通胶囊能引起肝脏中SR-BI的过度表达及LDLR表达增加,降低肝脏中CD36表达和血清MDA含量有关。  相似文献   

15.
目的:探究姜黄提取物对小鼠肝纤维化的影响。方法:通过CCl4诱导建立肝纤维化小鼠模型,经过姜黄提取物和姜黄素给药干预后,测定并比较每组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平和肝脏中TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与模型组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清中ALT(P0.01)、AST(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TG及TC无显著差异;经姜黄素给药干预后,血清中ALT(P0.01)、AST(P0.01)、TG(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TC无显著差异。与模型组相比,姜黄提取物及姜黄素给药的小鼠肝脏组织中的TG、TC、SOD、MDA和GSH-Px均无显著差异。与姜黄素给药组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清及肝脏中的各项生化指标均无显著差异。病理切片分析观察结果表明,与模型组相比,姜黄提取物给药组及姜黄素给药组小鼠的胶原纤维沉积显著减少,2组间无显著差异。结论:姜黄素提取物对CCl4诱导的小鼠肝纤维化有一定的改善作用,且与姜黄素的效果相当。  相似文献   

16.
研究人参茎叶皂甙(GSL)对高胆固醇饮食大鼠心肌再灌注性心律失常(RPA_r)和脂质过氧化的影响。方法:将胆固醇乳剂用灌胃法饲养大鼠14d,建立高脂血症模型,各组大鼠进行心肌缺血再灌注实验,观察高脂血症和GSL对大鼠心肌缺血再灌注2h后血丙二醇(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平的影响和对再灌注性心律失常发生率的影响。结果显示:(1)用胆固醇乳剂饲养大鼠14d,成功建立高脂血症模型。同时给予GSL14d有明显降脂作用。(2)高脂血症状态下,心肌缺血再灌注2h后,血MDA升高(p<0.01),SOD降低(p<0.01)和NO(p<0.05)降低,再灌注10min内RPAr的发生率增高。(3)GSL组再灌注后2h的血MDA降低,而SOD和NO水平显著升高;使RPAr发生率大为降低,无VF发生。实验显示高脂血症加重心肌缺血再灌注损伤和提高RPAr发生率及动物死亡率,GSL可减少高脂饮食大鼠脂质过氧化和诱导体内NO生成而减轻缺血再灌注心肌损伤,降低缺血再灌注性心律失常发生率。  相似文献   

17.
为了探讨山楂总黄酮联合茶多酚对高脂膳食大鼠血脂及氧化应激的影响。将山楂总黄酮联合茶多酚灌胃高脂膳食大鼠5周,取血测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);并测血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);计算肝指数及进行肝病理组织学观察。结果发现,与模型组相比,山楂总黄酮联合茶多酚组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降,血清HDL-C水平显著升高,血清及肝组织MDA显著降低,S0D、GSH-Px活力明显升高,肝指数明显降低,肝细胞脂肪化程度明显减轻。表明山楂总黄酮联合茶多酚增强了高脂饮食大鼠的抗氧化水平,调节了脂质紊乱。  相似文献   

18.
目的:探讨富硒大豆多肽改善高脂所致脂肪肝大鼠肝抗氧化功能的影响及机制。方法:将40只Wistar大鼠分成4组(n=10),分别饲喂标准饲料+水(NC)、标准饲料+富硒大豆多肽液(SeN)、高脂饲料+水(HC)、高脂饲料+富硒大豆多肽液(SeH),10周后处死,用苏丹Ⅲ染色肝脏组织切片观察脂肪变性程度,免疫组织化学方法测定肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达情况,并分析其肝功能、血脂及血清和肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果:HC组在血清TC、TG水平、肝脏脂肪化程度、GRP78表达情况都明显高于NC、SeN、SeH组(P〈0.01)。SeH组血清和肝组织中MDA含量较HC组降低(P〈0.01),GSH-Px、SOD活性升高。NC和SeN两组各项指标之间无明显差异。结论:富硒大豆多肽能有效提高脂肪肝大鼠肝内抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低肝组织内GRP78表达。  相似文献   

19.
目的:探讨罗格列酮对血脂异常大鼠的氧化应激和炎症反应损伤的保护作用。方法:2月龄健康成年雄性大鼠30只,随机分成3组,每组10只,分别为对照组(普通饲料饲养)、高脂组(高脂饲料饲养)和罗格列酮组(高脂饲料饲养后5 mg·kg-1罗格列酮灌胃),其中血脂异常模型构建时间为5周,罗格列酮的干预时间为1周。第6周实验结束后对各组大鼠进行准确称重,采血,离心留取上清,全自动生化分析仪用于检测待测血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)用于检测过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C-反应蛋白(CRP)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)及一氧化氮(NO)产生量。在无菌条件下分别分离各组大鼠肾周、附睾和腹膜后的脂肪组织并准确称量,即为大鼠的内脏脂肪重量,并对上述10项指标进行两两相关性分析。结果:与对照组相比,高脂组的大鼠体重和内脏脂肪重量均显著增加(P0.05),血清TG、TC和LDL-C水平均显著增加(P0.05);NO产生量和血清SOD水平均显著减少(P0.05);血清MDA、CRP和ADMA水平均显著增加(P0.05)。与高脂组相比,罗格列酮组的大鼠体重和内脏脂肪重量均显著降低(P0.05),TG、TC和LDL-C水平略有改善,但差异并不显著(P0.05);NO产生量和血清SOD水平均显著增加(P0.05);血清MDA、CRP、ADMA水平均显著减少(P0.05),血清TG水平和SOD水平呈负相关(Y=-0.014X+2.967,P=0.001)。结论:罗格列酮对血脂异常的大鼠具有氧化应激和炎症反应损伤的保护作用。  相似文献   

20.
本实验选用SD(Sprague Dawley)大鼠,建立大强度耐力训练模型,研究迷迭香对运动大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤保护作用。结果显示,1)迷迭香可降低血清丙氨酸氨基转移酶活性,升高肝组织丙氨酸氨基转移酶的活性,都有显著性差异(P<0.05);2)迷迭香可以不同程度地增强肝脏组织中抗氧化酶SOD(superoxide dis-mutase)、CAT(catalase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)的活性,其中SOD和CAT的活性增加在安静和运动状态下都有显著性差异(P<0.05),GSH-Px的活性增加在运动状态下具有显著性差异(P<0.05);3)迷迭香可以降低肝脏组织中MDA(malondialdehyde)的含量,无显著性差异(P>0.05)。结论:迷迭香可以增加肝脏组织中的抗氧化酶活性,减轻大强度耐力训练对大鼠肝脏组织造成的脂质过氧化损伤。并且在同一状态下对不同的抗氧化酶活性影响不同。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号