高脂饮食豚鼠高密度脂蛋白代谢的特点

目的研究豚鼠高脂饮食后高密度脂蛋白代谢的特点,并与大鼠进行比较。方法将豚鼠和大鼠分别随机分为正常组（NC）和高脂组（HF）,正常组均给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料诱导10周后,测定血清LDL-C、HDL-C水平,HDL3/HDL2比值和LCAT、CETP的表达;采用real-time RT-PCR方法检测肝脏SR-BI表达的变化。结果与正常组相比,豚鼠高脂组血清HDL-C水平显著升高,高密度脂蛋白亚型HDL3/HDL2的比值升高,血清CETP表达均显著增加,血清LCAT表达下降,肝脏SR-BI mRNA表达水平是正常组的2.27倍。而相同高脂饲料条件下,大鼠的上述指标均无明显变化。结论豚鼠摄入高脂饮食后HDL代谢与大鼠有所不同,主要表现为血清HDL-C升高,肝脏SR-BI受体表达增加,高密度脂蛋白亚型组分发生变化,大颗粒HDL2含量相对减少,小颗粒HDL3堆积,其机制与血清CETP、LCAT的变化密切相关。     

豚鼠高脂血症模型的建立及机制探讨

目的建立豚鼠高脂血症模型,探讨模型形成机制并与大鼠模型进行比较。方法豚鼠模型和大鼠模型1组用低胆固醇（0.1%）饲料诱导,大鼠模型2组用高胆固醇（1%）饲料诱导,连续诱导4周。第3、4周分别取血测定血清脂质水平及CETP表达,4周末剖取肝脏检测肝脏FC、TG、ACAT、CYP7A1等指标。动态观察两种动物形成高脂血症状况。结果与对照组比较,豚鼠模型组于第3周血清TC、LDL-C、TG分别升高3.92倍、3.75倍和1.24倍,4周末血清CETP表达、肝脏ACAT活性明显增加,但肝CYP7A1水平变化不大。大鼠模型1组经低胆固醇饲料诱导4周,血脂水平变化不明显,模型2组经高胆固醇饲料诱导于第3周血清TC、LDL-C分别升高1.24倍和1.54倍,明显低于同期豚鼠模型组,4周末大鼠两个模型组肝CYP7A1活性显著增强,血清TG、CETP水平、肝ACAT活性均未见明显变化。结论豚鼠对高脂饲料较大鼠敏感,是一种比大鼠更理想的高血脂模型动物,模型形成机制与血清CETP表达、肝ACAT及CYP7A1活性变化密切相关。     

豚鼠：一种良好的高脂血症模型动物

从豚鼠血浆脂蛋白组成、胆固醇和脂蛋白代谢特点等方面阐述了豚鼠与人类的相似性,并对其高脂血症模型的优势进行了评价,为构建豚鼠高脂血症模型并应用于降脂及抗动脉粥样硬化药物的研究提供参考。     

豚鼠动脉粥样硬化模型形成机制:LDL-C代谢异常

目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型并探讨其形成机制,同时与大鼠进行比较,阐明模型特点及优势。方法应用高脂饲料诱导方法,观察豚鼠和大鼠动脉粥样硬化病变的形成情况。HE染色法分析主动脉内膜-中膜厚度、内膜炎性细胞浸润和内膜表层斑块的形成情况;酶法检测血脂,酶联免疫吸附法测定血清Ox-LDL浓度,实时定量PCR检测肝脏LDL-R mRNA表达的变化,免疫组化检测血管内膜CD36蛋白表达的变化。结果与对照组比较,豚鼠模型组动脉内膜明显增厚,单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增加,大量的泡沫细胞聚集形成斑块,而大鼠模型组未出现类似动脉粥样硬化病理改变。机制研究表明豚鼠较大鼠易于诱发形成动脉粥样硬化原因主要在于豚鼠血清Ox-LDL水平明显升高,肝脏LDL-R mRNA表达下调,动脉内膜CD36蛋白表达明显增强等。结论与大鼠不同,经高脂饲料诱导10周后,豚鼠可形成典型动脉粥样硬化病变,其机制主要在于LDL-C代谢异常。