胰岛素抑制Ⅰ型糖尿病模型大鼠脑斜角带核细胞凋亡及学习记忆障碍

目的探索在胰岛素替代治疗下,Ⅰ型糖尿病模型大鼠基底前脑的斜角带核垂直支(VDB)、斜角带核水平支(HDB)凋亡基因Bax与抗凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡、学习记忆的变化及其相互联系。方法雄性Wistar大鼠随机分成正常组、糖尿病组、胰岛素组、溶剂组。腹腔注射链脲佐菌素来建立Ⅰ型糖尿病模型;以Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力;免疫组织化学技术检测Bax与Bcl-2的表达;TUNEL染色检测细胞凋亡。结果糖尿病模型大鼠空间记忆能力显著低于正常大鼠;VDB和HDB的Bax蛋白表达显著增加,而Bcl-2蛋白表达显著减少,细胞凋亡数明显增多;而胰岛素处理能显著改善糖尿病模型大鼠的空间记忆能力,翻转VDB和HDB的Bax蛋白及Bcl-2蛋白的异常表达,减少细胞凋亡。结论胰岛素抑制Ⅰ型糖尿病模型大鼠模型大鼠脑斜角带核细胞凋亡并改善学习记忆障碍。     

金葡菌通过线粒体途径诱导U937细胞凋亡

目的探讨线粒体凋亡途径在金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡中的作用。方法当细胞：细菌为1∶20时分别培养0 min,15 min,30 min,60 min和90 min,采用Western blot法检测胞质细胞色素C的表达及细胞内Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的表达。结果随着金葡菌感染时间的延长,胞质细胞色素C和Bax的表达逐渐增加;Bcl-2蛋白的表达逐渐降低;caspase-9和caspase-3的表达逐渐增加。结论金葡菌可通过抑制Bcl-2表达和促进Bax表达引起线粒体细胞色素C释放入胞质,激活caspase-9和caspase-3,促进U937细胞凋亡。     

IL-10 基因对糖尿病大鼠胰岛beta细胞凋亡的保护作用

目的：研究白细胞介素10（IL-10）基因对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺炎症浸润程度及胰腺组织中Bcl-2 及Bax 表达的影响。方法：建立链脲佐菌素性糖尿病模型,腺病毒介导的IL-10 基因(Ad-mIL-10)腹腔注射。检测大鼠空腹血糖值;免疫组 织化学法观察胰腺炎症浸润程度;TUNEL法检测胰岛细胞凋亡;免疫组化方法观察Ad-mIL-10 对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调 控基因Bax 和Bcl-2 表达的影响。结果：Ad-mIL-10 腹腔注射糖尿病发病率低,平均血糖水平低,可以降低胰腺炎症浸润程度,减 少胰岛细胞凋亡。给予Ad-mIL-10 后大鼠Bax 基因的表达明显下降, Bcl-2 与Bax 的比值明显增加。结论：IL-10基因对实验性糖 尿病大鼠有降血糖作用,减少胰岛细胞凋亡,与调节Bcl-2 与Bax 基因的表达有关。     

IL-10基因对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的：研究白细胞介素10（IL-10）基因对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰腺炎症浸润程度及胰腺组织中Bcl-2及Bax表达的影响。方法：建立链脲佐茵素性糖尿病模型,腺病毒介导的IL-10基因（Ad-mIL-10）腹腔注射。检测大鼠空腹血糖值;免疫组织化学法观察胰腺炎症浸润程度;TUNEL法检测胰岛细胞凋亡;免疫组化方法观察Ad-mIL-10对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调控基因Bax和Bcl．2表达的影响。结果：Ad-mlL-10腹腔注射糖尿病发病率低,平均血糖水平低,可以降低胰腺炎症浸润程度,减少胰岛细胞凋亡。给予Ad-mlL-10后大鼠Bax基因的表达明显下降,Bcl-2与Bax的比值明显增加。结论：IL-10基因对实验性糖尿病大鼠有降血糖作用,减少胰岛细胞凋亡,与调节Bcl-2与Bax基因的表达有关。     

骨髓间充质干细胞移植对木瓜蛋白酶和钴60照射所致肺气肿大鼠肺泡壁细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对木瓜蛋白酶和钴60照射所致的肺气肿大鼠肺泡壁细胞的凋亡以及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,初步探讨骨髓MSCs移植改善木瓜蛋白酶和钴60照射所致肺气肿的机制。方法：雌性Lewis大鼠随机分为正常对照组、肺气肿组和肺气肿＋MSCs移植组。观察移植28 d后肺组织形态学变化;采用DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测肺泡壁细胞的凋亡;免疫组化法检测Bcl-2蛋白、Bax蛋白在肺泡壁细胞中的表达。结果：肺气肿组、肺气肿＋MSCs移植组均出现肺气肿改变,但肺气肿＋MSCs移植组较轻 肺气肿＋MSCs移植组肺组织平均内衬间隔、平均肺泡面积明显低于肺气肿组（P〈0.01）,而肺泡细胞数明显高于肺气肿组（P〈0.01） TUNEL结果显示肺泡壁细胞凋亡指数在肺气肿组、肺气肿＋MSCs移植组大鼠明显高于正常对照组,肺气肿＋MSCs移植组肺泡壁细胞凋亡指数明显低于肺气肿组（P〈0.01） 免疫组化结果显示肺气肿＋MSCs移植组Bcl-2染色阳性细胞百分比高于肺气肿组（P〈0.01）,肺气肿＋MSCs移植组Bax染色阳性细胞百分比明显低于肺气肿组（P〈0.01）,肺气肿＋MSCs移植组Bcl-2/Bax比值高于肺气肿组。结论：骨髓MSCs移植之所以改善木瓜蛋白酶和钴60照射所致肺气肿,可能与骨髓MSCs移植抑制肺气肿大鼠肺泡壁细胞的凋亡,以及上调肺组织Bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白的表达有关。     

细胞色素c的释放是多巴胺诱导PC12细胞凋亡的重要环节

通过末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口翻译法和DNA凝胶电泳观察多巴胺(DA)对PC12细胞凋亡的诱导作用, 并经蛋白质印迹法检测胞浆细胞色素c、Bcl-2和Bax蛋白以及活化型半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)水平. 结果表明, 在DA诱导PC12细胞凋亡的过程中, 可见PC12细胞中活化型caspase-3蛋白表达, 胞浆中细胞色素c水平明显增高, 同时Bcl-2蛋白水平下降, 而Bax蛋白水平明显增加. 环孢菌素A预处理对细胞色素c释放和caspase-3激活有明显的抑制作用, 而对Bcl-2和Bax蛋白影响不明显. 结果提示, Bcl-2和Bax蛋白、细胞色素c以及caspase-3可能参与DA诱导PC12细胞凋亡, 线粒体细胞色素c向胞浆释放可能是其中的中心环节.     

鱼藤酮致帕金森大鼠的脑黑质中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达改变

目的研究鱼藤酮致帕金森病（PD）大鼠中脑黑质凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的改变。方法Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮2mg（kg·d）（3～6周）造模,依据所建立的评分体系记录动物行为变化,在行为学有记分并停止给鱼藤酮4、10d时,中脑黑质病理切片免疫组化染色比较黑质区域Bcl-2、Bax的表达。结果在有行为学记分4d时,记4分和8分的大鼠中脑黑质Bcl-2表达均显著减少;所有PD大鼠中脑黑质Bax表达均显著增加;Bcl-2/Bax比率均显著减少;有记分4d时,行为学记分与Bcl-2/Bax比值成负相关性。结论细胞凋亡参与了鱼藤酮帕金森模型大鼠黑质多巴胺神经细胞的损伤。     

姜黄素对过度训练致大鼠脾脏细胞凋亡的调控作用及其机制*

目的:研究姜黄素调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路缓解大鼠过度训练所致脾脏氧化应激及细胞凋亡机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5 %羧甲基纤维素纳助溶剂。末次训练后24 h,称重计算脾脏指数,光镜观察脾脏组织病理学改变,取血液、脾脏组织检测相关生化指标。结果:C组大鼠脾脏组织结构正常;OM组较C组脾脏指数极显著降低(P＜0.01),并出现明显病理学改变;COM组较OM组脾脏指数显著升高(P＜0.05),且组织形态学改变有所改善。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)浓度和脾脏细胞凋亡水平、丙二醛(MDA)浓度均升高,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P＜0.05或P＜0.01);体重、血清睾酮(T)水平及脾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,脾脏血红素氧合酶1(HO-1)、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P＜0.05或P＜0.01);脾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P＞0.05)。与OM组比较,COM组体重无显著变化(P＞0.05);血清T浓度升高,脾脏SOD活性升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1表达增强(P＜0.05或P＜0.01);血清Cor浓度及脾脏MDA浓度、细胞凋亡水平、Bax表达均降低或减弱(P＜0.05或P＜0.01);组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷过度游泳训练引发脾脏细胞凋亡加剧,脾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,在一定程度上缓解过度训练引发的氧化应激,增强抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减弱促凋亡蛋白Bax表达,改善大鼠脾脏细胞过度凋亡,保护脾脏组织结构和功能正常。     

卡托普利对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨卡托普利对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:90只SD大鼠随机分为3组(n=30):假手术组(SH)、腹主动脉缩窄组(CAA)、卡托普利治疗组(CAP)。采用腹主动脉缩窄法复制模型,于第6、10周,检测各组心衰大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果:造模后6周、10周结果均显示,CAA组较SH组心肌细胞凋亡基因Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比例表达显著下降(P<0.01),Bax蛋白表达显著升高(P<0.01)。CAP组较CAA组Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比例表达显著升高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。CAP组10周时较6周Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比例显著升高(P<0.01)。结论:卡托普利能增加Bcl-2、降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax比率,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中Notch1信号通路的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤的作用,分析Notch1信号通路在其中的变化。方法：实验分4组：正常对照组（CON）、高糖高脂组（HC）、糖尿病组（DM）和厄贝沙坦+糖尿病组（Ir+DM）。制作2型糖尿病（T2DM）大鼠模型成功后,第8周开始检测大鼠空腹血糖水平（FBG）、全心质量及左心室重量,计算心脏指数（H/B）及左室重量指数（LVWI）,检测大鼠血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达变化,Western blot检测大鼠心肌组织Notch1、Hes-1及Jagged-1的蛋白表达。结果：与CON组相比,HC组H/B、LVWI、FBG无明显变化,血脂、MDA含量明显升高,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1、Hes-1、Jagged-1蛋白表达降低;与HC组相比,DM组H/B、LVWI、FBG、MDA含量增加明显,血脂水平无明显变化,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1信号通路蛋白表达进一步降低;与DM组相比,厄贝沙坦干预组H/B、LVWI明显降低,血脂、血糖水平无明显变化,但SOD活性、Bcl-2/Bax增加,MDA含量降低,同时Notch1信号通路相关蛋白表达增加。结论：糖尿病可导致大鼠发生心肌损伤,厄贝沙坦可能通过增强Notch1信号通路的表达发挥心肌保护作用。     

急性铅应激诱导肝肾损伤及其分子机制初探

利用腹腔注射醋酸铅方法构建了铅染毒小鼠(Mus muscculus)模型,观察了染毒小鼠肝、肾的组织学变化,并通过免疫组织化学方法检测了染毒小鼠肝、肾组织中Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达量.结果发现,急性铅染毒可诱导肝和肾组织学损伤,且在诱导肝细胞和肾细胞凋亡、损伤过程中,随时间的延长,Caspase-3的表达量逐渐增加,而Bcl-2与Bax两蛋白表达量的比值呈逐渐下降趋势,有一定的时效性,染毒48 h后,与对照组相比,均差异极显著,表明铅可能通过影响Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达而诱导肝和肾细胞异常凋亡.     

双酚A对中国林蛙生精细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响

为探讨双酚A(BPA)对两栖动物生精细胞凋亡及相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.将雄性中国林蛙(Rana chensinensis)分别暴露于10-7、10-6、10-5 mol/L BPA水体中持续3 d、5 d、7 d,取其精巢组织.用原位末端转移酶法(TUNEL)和甲基绿-派诺宁法(Methyl Green-Pyronine)检测生精细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测生精细胞的Bax和Bcl-2表达.结果显示,各BPA处理组中国林蛙生精细胞凋亡指数(Apoptotic index,AI)均显著高于对照组,10-6 mol/L与10-7 mol/L BPA处理组生精细胞的AI差异不显著,10-5 mol/L BPA处理组生精细胞的AI与前两组相比显著增高;在同一BPA浓度处理组,生精细胞AI随处理时间的延长而增高.与对照组相比,各BPA处理组Bax表达上调,Bcl-2表达下调,差异均显著;生精细胞AI与Bax/Bcl-2表达呈正相关.这些结果提示,BPA可导致中国林蛙的生精细胞凋亡,而生精细胞凋亡的发生与Bax/Bcl-2表达比值的变化密切相关.     

姜黄素对过度训练大鼠肾脏细胞凋亡的调控作用及其机制

目的：探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法：7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组（C组,n=12）、过度训练组（OM组,n=11）、姜黄素+过度训练组（COM组,n=14）。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/（kg·d）、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果：8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮（Cor）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平均升高（P<0.01）,睾酮（T）水平降低（P<0.01）;肾脏核因子E2相关因子2（Nrf2）表达水平无显著变化（P>0.05）,血红素氧合酶1（HO-1）表达水平降低（P<0.05）,总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性降低（P<0.01）,丙二醛（MDA）浓度升高（P<0.01）;肾脏细胞凋亡水平升高（P<0.01）,肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）表达减弱（P<0.01）,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达增强（P<0.01）。与OM组比较,COM组血清Cor水平（P<0.01）降低,T水平升高（P<0.01）,Cr和BUN水平均降低（P<0.05）;肾脏Nrf2和HO-1表达增强（P<0.05）,T-AOC和SOD活性升高（P<0.01）,MDA浓度降低（P<0.05）;肾脏细胞凋亡水平降低（P<0.05）,Bcl-2表达增强（P<0.05）,Bax表达减弱（P<0.01）。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论：8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。     

内毒素血症时大鼠心肌细胞凋亡与血管紧张素受体表达关系的研究

目的:对脂多糖诱导大鼠内毒素血症时心肌细胞凋亡与血管紧张素II受体AT1、AT2表达变化进行分析。方法:Wistar大鼠随机分为3组(n=10):空白组、脂多糖(LPS)干预2 h(L2)组、LPS干预6 h(L6)组。根据分组情况经腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备内毒素血症模型,对照组给予等体积生理盐水腹腔注射。应用免疫组织化学法检测凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达,并通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡变化,并采用免疫组织化学、RT-PCR方法观察了大鼠心肌AT1、AT2受体表达变化,电镜观察心肌组织病理变化。结果:LPS干预2 h后Bcl-2阳性细胞表达开始明显上调,之后开始下降,但仍高于对照组(P<0.05)。Bax的表达随着干预时间的延长不断增加,6 h后表达与对照组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。Bcl-2/Bax的比率在干预开始2 h时升高,随后开始下降,心肌细胞凋亡增加。随着LPS干预的时间延长,AT1受体、AT2受体蛋白、mRNA表达水平呈下降趋势,6 h后表达与对照组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。结论:大鼠经LPS干预后随时间延长Bcl-2/Bax的比率呈下降趋势,心肌细胞凋亡增加,与AT1受体、AT2受体表达水平下降呈负相关,说明血管紧张素受体表达下调可能与内毒素血症时大鼠心脏功能损伤有关,为临床预防及治疗全身炎症反应所致心功能损伤提供一条新的思路以及实验室理论基础。     

小花棘豆中毒对家兔生精细胞p53、Bcl-2和Bax表达的影响

探讨小花棘豆中毒对家兔睾丸生精细胞p53、Bcl-2和Bax基因的影响。将24只公兔随机分为对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,试验组饲粮分别按照Ⅰ组15%、Ⅱ组30%、Ⅲ组45%的比例添加小花棘豆,对照组仅饲喂苜蓿干草,试验期70 d。分别于攻毒后第14天、第35天、第70天每次每组随机采集2只家兔的睾丸,通过Real-time q PCR检测生精细胞p53、Bcl-2和Bax m RNA的表达,免疫组化和Western Blot检测生精细胞p53、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果显示,试验Ⅱ组和Ⅲ组家兔睾丸生精细胞p53、Bcl-2和Bax m RNA的表达均与对照差异极显著(p0.01),试验Ⅰ组家兔睾丸生精细胞p53、Bcl-2和Bax m RNA的表达均与对照差异显著(p0.05);试验组家兔生精细胞中Bcl-2蛋白表达均明显低于对照,p53和Bax蛋白表达均明显高于对照,其差异性随中毒时间的延长而变化。结果表明小花棘豆中毒可导致家兔睾丸组织生精细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax表达异常,且与小花棘豆中毒呈现一定的时间-剂量效应。     

功能矫形前伸青春期大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的研究

目的:研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理。方法:选用50只5周龄Sprague-Dawley(SD)雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣,引导下颌前伸,并打开咬合。利用RT-PCR方法检测两组大鼠浅层嚼肌Bcl-2和Bax基因表达情况,利用TUNEL方法检测浅层嚼肌细胞凋亡情况。结果:①Bcl-2和Bax基因表达随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第3周开始下降但仍高于对照组,但Bax的表达高于Bcl-2。Bax/Bcl-2比值随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第4周开始下降。②TUNEL实验结果显示浅层嚼肌细胞在戴用矫治器1天后,开始出现凋亡,随着时间延长而增加,至第3周达到顶峰,第4周开始下降。结论:①Bax/Bcl-2比值升高促进浅层嚼肌细胞凋亡。②功能矫形可引起浅层嚼肌细胞凋亡,导致肌肉的结构和功能发生适应性改建。     

Bcl-2家族蛋白调控线粒体膜通透性和细胞色素C释放的新机制

Bcl-2家族蛋白在调控线粒体功能和细胞色素C释放中起重要作用。最近发现Bcl-2分子通过与其他促凋亡分子相互作用调控线粒体外膜通透性,其具体分子机制尚不完全清楚。本课题组采用化学生物学方法,在研究Bax/Bak非依赖的细胞凋亡途径中,发现了一些小分子化合物能够诱导Bim表达量急剧升高,Bim能转位到线粒体上,与Bcl-2相互作用增强,并直接促进Bcl-2构象变化。有意义的是,Bim可以诱导Bcl-2功能发生转换并能够形成大的复合体通道来介导细胞色素C释放。研究结果提示Bcl-2分子可变成促凋亡分子,参与Bax/Bak非依赖的细胞色素C释放和细胞凋亡。     

胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺Bcl-2和Caspase-3表达的影响及意义

目的观察胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺内凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组,10只大鼠作为对照组(C);10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型作为DM组;10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型,予以胰岛素治疗作为INS组。2个月后取血检测血糖、血脂;取大鼠下颌下腺,分别进行免疫组织化学显色(SP法)和计算机图像分析系统测平均光密度。结果①血糖检测结果:C组和INS组的血糖分别与DM组血糖比较,均有差异(P0.05);②血脂检测结果:C组和INS组的TG分别与DM组TG比较,均有显著性差异(P0.05);DM组TC分别与C组和INS组TC比较,均有显著性差异(P0.05)。③免疫组化结果:与C组比较,DM组大鼠下颌下腺导管上皮细胞内Bcl-2表达显著下降(P0.05),Caspase-3表达显著增加(P0.05);与DM组比较,胰岛素组Bcl-2表达显著增加(P0.05),Caspase-3表达显著下降(P0.05)。结论 DM大鼠下颌下腺内Bcl-2表达降低和Caspase-3表达增加,可能在糖尿病时下颌下腺细胞凋亡过程中发挥重要作用,而胰岛素具有对抗糖尿病下颌下腺细胞凋亡的作用。     

功能矫形前伸青春期大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的研究

目的：研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理。方法：选用50只5周龄Sprague-Dawley（SD）雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣,引导下颌前伸,并打开咬合。利用RT-PCR方法检测两组大鼠浅层嚼肌Bcl-2和Bax基因表达情况,利用TUNEL方法检测浅层嚼肌细胞凋亡情况。结果：①Bcl-2和Bax基因表达随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第3周开始下降但仍高于对照组,但Bax的表达高于Bcl-2。Bax/Bcl-2比值随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第4周开始下降。②TUNEL实验结果显示浅层嚼肌细胞在戴用矫治器1天后,开始出现凋亡,随着时间延长而增加,至第3周达到顶峰,第4周开始下降。结论：①Bax/Bcl-2比值升高促进浅层嚼肌细胞凋亡。②功能矫形可引起浅层嚼肌细胞凋亡,导致肌肉的结构和功能发生适应性改建。     

L-硝基精氨酸对大鼠急性脑缺血损伤后炎症因子及细胞凋亡的影响

目的：观察L-硝基精氨酸（L—NA）对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的影响。探讨L—NA保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠,体重250—280g,随机分为3组（n=10）：假手术组（SH组）、缺血组（IS组）、L—NA治疗组（L—NA组）。IS、L—NA组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。L-NA组每次腹腔注射L—NA20mg／kg,每日2次,连续3d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF—α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值（Bcl-2／BaX）。结果：与SH组比较,IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显增强,IL-1β水平显著升高,神经凋亡率及Bax蛋白表达升高,Bcl-2／BaX降低;与IS组比较,L—NA组脑缺血灶范围内TNF-α表达及IL-1β水平显著降低,神经凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2／BaX升高,Bax蛋白表达降低结论：L—NA通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2／Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。