丹参多酚酮酸盐对老年急性缺血性脑卒中患者血清hs-CRP、血液流变学及神经功能的影响

目的:观察丹参多酚酮酸盐对老年急性缺血性脑卒中患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血液流变学及神经功能的影响。方法:将98例老年急性缺血性脑卒中患者随机分观察组(n=49例)和对照组(n=49例),对照组给以西医常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用丹参多酚酮酸盐治疗,两组均治疗2周;记录两组治疗前后的血液流变学相关指标、血清hs-CRP、分析NIHSS评分与Barthel指数评分的变化。结果:治疗2周后,观察组血浆黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、红细胞比积均低于对照组(P0.05),其降低的幅度亦低于对照组(P0.05);观察组治疗后1周、2周血清hs-CRP水平、白细胞计数(WBC)、NIHSS评分明显低于对照组,而Barthel指数评分高于对照组(P0.05)。结论:丹参多酚酮酸盐能够有效降低急性缺血性脑卒中患者炎症水平、调节患者血液流变学指标、从而改善神经功能,有利于卒中患者的预后。     

妇科千金片联合抗生素治疗慢性盆腔炎的临床疗效观察

目的:评价妇科千金片联合抗生素治疗慢性盆腔炎的疗效。方法:对照组选用抗生素治疗,观察组在此基础上加用妇科千金片治疗。同时对两组患者治疗前后血液流变学、血清C-反应蛋白检测及局部体征进行评价。结果:对照组、治疗组总有效率分别为71.43%、92.86%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。两组均可使异常升高的血液流变学、血清C-反应蛋白指标降低,但治疗组明显优于对照组,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论:运用妇科千金片联合抗生素治疗慢性盆腔炎疗效显著,能改善全身及盆腔的血液循环,改善组织营养,提高机体的新陈代谢,有利于盆腔炎性分泌物的消散和吸收,从而达到治疗的目的。     

盆腔炎应用妇科千金胶囊联合金刚藤胶囊治疗的疗效观察

目的:探究盆腔炎患者应用妇科千金胶囊联合金刚藤胶囊治疗的疗效。方法:将2012年8月~2013年8月期间到我院就诊的盆腔炎患者86例随机分为2组各43例,参照组给予妇科千金胶囊治疗,治疗组应用妇科千金胶囊联合金刚藤胶囊治疗,对比其临床疗效。结果:治疗组的总有效率(93.02%)显著高于参照组(74.42%),差异性有统计意义(P<0.05);两组治疗期间均无明显的不良反应发生。结论:盆腔炎患者联合应用妇科千金胶囊与金刚藤胶囊治疗的疗效显著,且安全性高,值得推广。     

坤复康片联合阿莫西林克拉维酸钾对慢性盆腔炎患者血液流变学、红细胞免疫功能和炎症因子的影响

摘要 目的：探讨坤复康片联合阿莫西林克拉维酸钾对慢性盆腔炎患者血液流变学、红细胞免疫功能和炎症因子的影响。方法：采用随机数字表法将我院2021年4月~2022年4月期间收治的98例慢性盆腔炎患者分为对照组（阿莫西林克拉维酸钾干混悬剂治疗,n=49）和研究组（坤复康片联合阿莫西林克拉维酸钾干混悬剂治疗,n=49）。对比两组症状好转时间、血液流变学、红细胞免疫功能和炎症因子水平,观察两种用药方案的安全性。结果：研究组的下腹疼痛、腰骶疼痛、白带量多、经期量多等临床症状好转时间均短于对照组（P<0.05）。研究组治疗14 d后全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平低于对照组（P<0.05）。研究组治疗14 d后血红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）高于对照组,免疫复合物花环率（RBC-ICR）低于对照组（P<0.05）。研究组治疗14 d后血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：坤复康片联合阿莫西林克拉维酸钾可通过改善慢性盆腔炎患者的血液流变学、炎症因子、红细胞免疫功能来改善临床症状,具有较好的临床疗效。     

桂枝茯苓丸联合米非司酮对子宫肌瘤患者血液流变学及血红蛋白、人附睾蛋白4的影响

目的:研究桂枝茯苓丸联合米非司酮对子宫肌瘤患者血液流变学及血红蛋白(Hb)、人附睾蛋白4(HE4)的影响。方法:选取2016年3月到2017年5月西安交通大学医学院附属三二〇一医院收治的172例子宫肌瘤患者,随机分为观察组(n=86)和对照组(n=86)。对照组给予米非司酮治疗,观察组在对照组的基础上联合桂枝茯苓丸治疗,对比两组疗效,比较两组治疗前及治疗后的Hb、HE4、肌瘤体积、血液流变学指标以及不良反应。结果:观察组的总有效率为97.67%,高于对照组的89.53%(P0.05);治疗后,两组的Hb水平均明显高于治疗前,且观察组高于对照组(P0.05),两组的HE4水平均低于治疗前,观察组低于对照组(P0.05),肌瘤体积均小于治疗前,且观察组小于对照组(P0.05);治疗后两组的全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、血浆黏度(PV)及血小板聚集率(PAR)均低于治疗前,且观察组低于对照组(P0.05);观察组、对照组不良反应的总发生率分别为13.95%、10.47%,差异无统计学意义(P0.05)。结论:桂枝茯苓丸联合米非司酮治疗子宫肌瘤患者的疗效较好,可改善其血液流变学及Hb、HE4等指标水平,安全性较好,值得推广。     

血栓通注射液联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和血液流变学的影响

目的:研究阿托伐他汀片与血栓通注射液联合治疗对脑梗死患者血脂及血液流变学的影响。方法:选取我院从2012年2月到2014年2月收治的急性脑梗死患者100例,分成两组,每组各50例。对照组静脉滴注血栓通注射液,试验组静脉滴注血栓通注射液加口服阿托伐他汀片治疗。14天后观察两个组的治疗效果,并且进行血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血液流变学(血浆粘度、全血高切粘度、全血低切粘度、全血还原黏度、纤维蛋白原、细胞刚性指数)等指标的检测,以及疗效及不良反应情况。结果:治疗后试验组TC、TG、LDL-C低于对照组,HDL-C高于对照组,且具有统计学意义(P0.05)。治疗后,试验组血浆粘度、全血高切粘度、全血低切粘度、全血还原黏度、纤维蛋白原、细胞刚性指数均低于对照组,且具有统计学意义(P0.05)。试验组总有效率为88.0%(44/50),高于对照组的66.0%(33/50)(P0.05)。试验组发生不良反应发生率与对照组比较无统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀片联合血栓通注射液对于脑梗死患者的血脂和血液流变学的影响疗效显著,且具有明显的降脂效果。     

肾衰宁胶囊联合血液透析对慢性肾功能衰竭患者肾功能及血液流变学的影响

目的:探讨肾衰宁胶囊联合血液透析对慢性肾功能衰竭患者肾功能及血液流变学的影响。方法:选取中国医科大学本溪中心医院于2015年1月-2017年9月期间收治的慢性肾功能衰竭患者80例为研究对象。根据随机数字表法将患者分为对照组(n=40)与研究组(n=40),两组患者均给予血液透析治疗,研究组在此基础上联合使用肾衰宁胶囊治疗,疗程均为3个月。观察并比较两组患者治疗3个月后临床疗效及不良反应发生情况,比较两组患者治疗前、治疗3个月后血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)水平及全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞比容。结果:研究组患者总有效率为92.50%(37/40),高于对照组的67.50%(27/40),差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗3个月后Scr、BUN水平较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05);而两组患者治疗3个月后eGFR水平较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05)。研究组患者治疗3个月后的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度以及红细胞比容均低于对照组(P0.05)。对照组不良反应发生率为7.50%,与研究组的10.00%比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:肾衰宁胶囊联合血液透析对慢性肾功能衰竭患者有较好的治疗效果,能够改善患者肾功能状况,同时稳定患者血液流变学,并且安全性较好。     

依达拉奉联合红花黄色素对急性脑梗死患者神经功能、血脂水平及血液流变学的影响

目的:探讨依达拉奉联合红花黄色素对急性脑梗死(ACI)患者神经功能、血脂水平及血液流变学的影响。方法:选取2017年1月到2018年8月期间我院收治的ACI患者70例,采用数字表法将患者随机分为对照组(n=34)和研究组(n=36),对照组在常规治疗的基础上给予红花黄色素治疗,研究组在对照组基础上联合依达拉奉治疗,两组均治疗14d,比较两组治疗后的临床疗效,比较两组治疗前后的神经功能[美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β水平]、血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及血液流变学(全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切、血浆黏度)情况,记录两组治疗期间发生的不良反应。结果:研究组治疗14 d后临床总有效率为91.67%(33/36),高于对照组患者的73.53%(25/34)(P0.05)。两组患者治疗14 d后NIHSS评分、NSE和S-100β水平较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。两组患者治疗14 d后TG、TC、LDL-C均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05),HDL-C则较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组患者治疗14 d后全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切、血浆黏度均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无差异(P0.05)。结论:依达拉奉联合红花黄色素治疗ACI患者安全有效,可显著改善患者神经功能、血脂水平及血液流变学情况,临床应用价值较高。     

丹黄祛瘀胶囊联合阿奇霉素对慢性盆腔炎患者血液流变学和血清炎症因子的影响

摘要 目的：观察阿奇霉素联合丹黄祛瘀胶囊在慢性盆腔炎患者中的应用价值。方法：研究病例选自2019年6月至2021年6月期间我院收治的慢性盆腔炎患者127例,采用随机数字表法将符合要求的患者分为对照组（63例,阿奇霉素治疗）和观察组（64例,丹黄祛瘀胶囊联合阿奇霉素治疗）,两组均治疗2周。对比两组疗效、临床症状消失时间、血液流变学和血清炎症因子变化情况,观察两组不良反应的发生情况,并作记录。结果：观察组临床总有效率高于对照组（P<0.05）。观察组的腰骶胀痛、下腹疼痛、带下异常等症状消失时间短于对照组（P<0.05）。观察组治疗2周后的白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、C反应蛋白（CRP）低于对照组（P<0.05）。观察组治疗2周后的全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原及红细胞沉降率低于对照组（P<0.05）。两组患者的不良反应发生率组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论：慢性盆腔炎在阿奇霉素治疗基础上联合丹黄祛瘀胶囊,症状得到明显缓解,同时还可改善机体血液流变学和炎症因子水平,临床应用价值较好。     

解毒通络生津颗粒联合羟基氯喹对原发性干燥综合征患者血液流变学及血清IgG、IgA、CRP水平的影响

目的:探讨解毒通络生津颗粒联合羟基氯喹对原发性干燥综合征(pSS)患者血液流变学及血清免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白A(Ig A)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:选取2017年1月-2017年9月期间我院收治的60例pSS患者为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组(n=30)和观察组(n=30)。对照组给予硫酸羟基氯喹治疗,观察组在此基础上联合解毒通络生津颗粒治疗,比较两组患者的血液流变学指标、Ig G、Ig A和CRP水平,同时评价两种治疗方案的疗效和不良反应。结果:治疗前两组患者血液流变学指标相比差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后观察组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度和红细胞沉降率(ESR)均较治疗前降低,且观察组全血低切粘度和血浆粘度低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者Ig G、Ig A和CRP水平相比差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后观察组Ig G、Ig A和CRP水平均较治疗前降低,且低于对照组(P0.05)。观察组的不良反应发生率为13.33%,低于对照组的46.67%,差异有统计学意义(P0.05)。对照组总有效率为43.33%,低于观察组的为70.00%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:解毒通络生津颗粒和硫酸羟基氯喹联合应用能够有效改善pSS患者血液流变学及免疫学指标,增强患者免疫力,且安全性较好,值得进一步推广使用。     

脂氧素与炎症的消退

脂氧素(lipoxin,LXs)又被称为脂肪氧合酶相互作用的产物,是在由损伤,感染,炎症等刺激引起的多细胞宿主反应中产生的,是含有三羟四烯结构的类花生酸类物质。LXs是第一个被确定和被克隆的类二十烷酸的并具有生物活性的內源脂质介质,是在体内细胞与细胞的相互作用中形成。目前许多研究发现,LXs能够调节多种炎症相关基因的表达和多种炎症细胞的功能,从而呈现出高效的的促炎症消退的作用。LXs这种独特的抗炎、促消退的功能,使得它成为近年来许多炎症研究的焦点。     

炎症Caspase与相关疾病

Caspase家族是一类与细胞凋亡和炎症反应重要相关的蛋白酶,其中与炎症相关的主要有Caspase-1、-4、-5、-11、-12,总称为炎症Caspase,主要与促炎症细胞因子IL-1的产生有关。IL-1处于免疫反应的上游,能刺激多种炎症细胞因子和多种效应分子的产生,引起神经细胞凋亡和毒性、关节疼痛和损伤、肝细胞凋亡、急性胰腺炎等与炎症相关疾病。因此,抑制炎症Caspase对治疗炎症相关疾病有重要意义。     

Inflammatory signaling and cellular senescence

Inflammation acts as a double-edged sword in the pathogenesis of cancer. Inflammatory responses play a key role in eliminating potentially cancerous cells; however, an inflammatory microenvironment also promotes the development of cancer. Proinflammatory cytokines, the key mediators of inflammation, also play a dual role in oncogenesis. While they can promote neoplastic progression, recent studies have revealed an unexpected function of the inflammatory pathways in inhibiting cancer development. These studies demonstrate that cells undergoing senescence, a cellular program serving as a barrier to cancer development, produce increased amount of inflammatory cytokines. These inflammatory cytokines play an essential role in the initiation and maintenance of cellular senescence, and are responsible for triggering an innate immune response that clears the senescent tumor cells in vivo. The purpose of the present review is to discuss the dual roles of the inflammatory cytokines produced by senescent cells in the pathogenesis of cancer, and the signaling pathway mediating their role in cellular senescence.     

Exosomes in Inflammation and Inflammatory Disease

Exosomes are a subset of extracellular vesicles released by all cell types and involved in local and systemic intercellular communication. In the past decade, research into exosomes has swelled as their important role in the mediation of health and disease has been increasingly established and acknowledged. Exosomes carry a diverse range of cargo including proteins, nucleic acids, and lipids derived from their parental cell that, when delivered to the recipient cell, can confer pathogenic or therapeutic effects through modulation of immunity and inflammation. In this review, the role of exosomes on mediation of immune and inflammatory responses, and their participation in diseases with a significant inflammatory component is discussed. The considerable potential for exosomes in therapy and diagnosis of inflammatory diseases is also highlighted.     

Inflammatory microenvironment and human papillomavirus-induced carcinogenesis

More than 15% of the global cancer burden is attributable to infectious agents. Pathogens that cause persistent infections are strongly associated with cancer, inflammation being a major component of the chronic infections as revealed by basic, clinical and epidemiological studies.Persistent infection and viral oncoproteins induce specific cellular pathways modifications that promote tumorigenesis. Deregulated and continuous immune response leads to severe tissue and systemic damage, impaired tumor surveillance and consequent carcinogenesis promotion by selecting for metastatic and therapeutically resistant tumor phenotypes.In this review, the role of inflammatory microenvironment in the HPV-induced carcinogenesis is addressed, with a specific focus on the involvement of the immune molecules and microRNAs as well as their delivery through the microvesicle cargo.     

Inflammatory mediators and reversible myocardial dysfunction

A variety of seemingly unrelated clinical conditions manifest the same effects on the heart. These effects include: (1) reversible myocardial dysfunction, (2) beta-adrenergic desensitization, and (3) activation of inflammatory mediators. We provide evidence supporting a role for cytokines, mitogen activated protein kinases (MAP kinases), and nitric oxide (NO) as common mediators of reversible myocardial dysfunction and beta-adrenergic desensitization. Data from animal models and human studies support a pathogenic role for these inflammatory mediators in ischemic as well as non-ischemic myocardial dysfunction. It is suggested that compensatory cellular programs are activated to provide short-term protection from brief periods of ischemia and infection. Continuous activation of these compensatory pathways leads to cardiomyopathy and chronic (congestive) heart failure. Elucidating the signaling pathways involved has the potential to provide the opportunity to exploit the cardioprotective advantages of these agents without bearing the burden of excessive stimulation.     

Inflammatory bowel disease and serum beta-N-acetylhexosaminidase

Serum beta-N-acetylhexosaminidase levels in 49 patients with inflammatory bowel disease (IBD; 23 patients with ulcerative colitis, 10 with Crohn's disease, and 16 with ileostomy after total proctocolectomy) as well as in healthy normal controls were determined. They were found to be significantly elevated in 91% of all patients, disregarding the state of activity of the disease. It seems most likely that activated macrophages are the source of this lysosomal hydrolase in the serum of IBD patients since other theoretical possibilities, like damaged hepatocytes or elevated serum bile acid levels, are not relevant for these patients.