壬基酚对中国林蛙蝌蚪生长发育的毒性效应

为评价壬基酚对中国林蛙(Rana chensinensis)蝌蚪的急性毒性,将26～28期的中国林蛙蝌蚪暴露于浓度为0.05～0.5 mg·L-1壬基酚(NP)的水体中进行急性毒性试验.结果表明:24、48、72、96h蝌蚪的死亡几率与浓度对数的回归方程分别为y=8.4087χ 10.202、y=9.5104χ 11.745、y=10.284χ 12.498、y=10.619,χ 13.095;半数致死浓度(LC50)分别为0.24、0.20、0.19、0.17 mg·L-1;安全浓度(SC)为0.017mg·L-1;96h的LC0为0.14 mg·L-1.证明林蛙蝌蚪的死亡几率与一定范围的NP浓度呈线性正相关.为探讨低浓度壬基酚对中国林蛙蝌蚪生长发育的影响,将26期林蛙蝌蚪分别在100、60、30、10μg·L-1 NP的水体中连续暴露直至完全变态,并以3、0.3 μg·L-1雌二醇(E2)作为阳性对照,分别统计林蛙蝌蚪暴露于NP和E2,中20、40d和完成变态后幼蛙的体质量、全长以及从26期到完全变态所需的时间.结果表明,NP浓度在100 μg·L-1以下,对林蛙蝌蚪不能致死.100、10 μg·L-1NP与3 μg·L-1E2的效应相似,均可滞后蝌蚪变态时间,降低蝌蚪变态后幼蛙的体质量.说明NP浓度在100μg·L-1以下不直接损伤蝌蚪机体,但可以通过干扰内分泌活动影响林蛙幼体的生长发育.     

溶解氧对线纹海马幼鱼氨氮耐受性的影响及氨氮胁迫下鳃、肝脏组织结构的变化

为了解氨氮对线纹海马(Hippocampus erectus)幼鱼的毒理影响,本实验探讨了在正常溶解氧(4.32~5.12 mg·L-1)和高溶解氧(8.22~9.46 mg·L-1)条件下,线纹海马幼鱼的氨氮半致死浓度,以及6、9、12 mg·L-1的氨氮溶液胁迫下线纹海马幼鱼的鳃、肝脏组织结构的变化。结果表明:正常溶解氧条件下,氨氮对线纹海马幼鱼96 h半致死浓度(96 h LC50)为10.22 mg·L-1,安全浓度(SC)为1.02 mg·L-1;非离子氨的半致死浓度(96 h LC50)为0.16 mg·L-1,安全浓度(SC)为0.016 mg·L-1;高溶解氧条件下,氨氮对幼鱼的96 h LC50为12.68 mg·L-1,SC为1.27 mg·L-1;非离子氨96 h LC50为0.2 mg·L-1,SC为0.02mg·L-1。氨氮胁迫造成线纹海马幼鱼鳃组织在不同时间出现鳃丝血管扩张、泌氯细胞增生,鳃小片基部毛细血管破裂、红细胞溢出、鳃组织充血变性、卷曲变短、呼吸上皮细胞变性脱落等现象,并使肝脏肝细胞出现肿胀、细胞核肿大,肝血窦扩张、细胞轮廓模糊等组织变化;随着胁迫物浓度和胁迫时间增加,肝组织出现水样变性、空泡化、溶解,导致肝组织变得松散无序。综上,适当提高溶解氧能有效减轻氨氮对线纹海马幼鱼的毒性,超过阈值的氨氮胁迫会损害线纹海马幼鱼的鳃和肝脏组织结构。     

镉对中国林蛙蝌蚪生长发育的毒性效应

将中国林蛙(Rana chensinensis)蝌蚪分别暴露于加Cd2 的自来水和去离子水中,统计得出24、48、72和96 h的半数致死浓度(LC50)、全致死浓度(LC100)、零致死浓度(LC0)和安全浓度(SC)。结果表明,随着Cd2 浓度的升高和染Cd2 时间的延长,蝌蚪的死亡率增高,Cd2 加入去离子水中对蝌蚪的毒性比在自来水中更强。另外,将26~27期林蛙蝌蚪饲养在含Cd2 0.05、0.1、0.2和0.4 mg.L-1的自来水中直至完全变态,通过对完全变态所需时间、平均体重和长度增长率的测定,研究在SC以下Cd2 对林蛙蝌蚪胚后发育的影响。随着Cd2 浓度的升高,蝌蚪的平均体重和长度的增长率降低,完全变态所需时间增长。说明Cd2 污染在SC以下仍可抑制中国林蛙蝌蚪的生长发育,延缓变态。     

镉和十二烷基硫酸钠对克氏原螯虾的单一和联合毒性

采用静水生物测试法,研究了十二烷基硫酸钠(SDS)和Cd2+对克氏原螯虾的单一和联合毒性效应。结果表明,SDS对克氏原螯虾24、48、72和96h的半致死浓度(LC50)分别为1365.60、1171.72、1128.43和1120.43mg·L-1,安全浓度(SC)为258.79mg·L-1;Cd2+对克氏原螯虾24、48、72和96h的LC50分别为1197.09、142.06、90.85和82.64mg·L-1,SC值为0.6mg·L-1。SDS和Cd2+对克氏原螯虾的毒性分别为低毒和高毒,毒性大小为Cd2+>SDS。联合毒性试验表明,二者毒性比为1∶1,暴露时间为24、48、72和96h时,相加指数(AI)分别为0.335、0.017、0.030和0.032,联合作用结果均为毒性增强的协同作用。     

氨氮对不同生长阶段的弧边招潮急性毒性研究

在pH8.09、水温28℃±1℃、盐度5‰条件下,进行了氨氮对不同生长阶段的弧边招潮急性毒性试验。结果显示:氨氮对全甲宽小于1.5cm、1.5cm、1.5cm至2.5cm之间3个生长阶段的弧边招潮96h的半数致死浓度(LC50)分别为47.28mg·L-1、71.49mg·L-1和90.57mg·L-1,三者之间差异极显著(P<0.01),对应的非离子氨浓度为3.71mg·L-1、5.61mg·L-1和7.11mg·L-1;氨氮的安全浓度分别为4.73mg·L-1、7.15mg·L-1和9.06mg·L-1,对应的非离子氨浓度为0.37mg·L-1、0.56mg·L-1和0.71mg·L-1。结果表明,氨氮对弧边招潮的毒性与氨氮浓度和中毒时间呈正相关。3个生长阶段弧边招潮对氨氮的耐受性大小次序为:全甲宽1.5cm至2.5cm之间>全甲宽1.5cm>全甲宽小于1.5cm。     

阿特拉津对雄性鲫鱼血清雌二醇含量的影响

在实验室条件下研究了除草剂阿特拉津对鲫鱼(Carassius auratus)的急性毒性以及在不同暴露浓度和不同作用时间下低剂量阿特拉津对雄性鲫鱼血清雌二醇含量的影响.结果表明:阿特拉津对鲫鱼的24、48和96 h的LC50分别为229.33、146.17和105.94 mg·L-1,安全浓度为10.59 mg·L-1;长期(24 d)暴露时,低浓度(0.1～5.0 mg·L-1)阿特拉津对雄性鲫鱼血清雌二醇的合成具有诱导作用,且1.0 mg·L-1的诱导作用最强,与对照组相比血清雌二醇含量增加了84.1%;高浓度(10.0 mg·L-1)阿特拉津对雄性鲫鱼血清雌二醇的合成具有抑制作用;在5.0 mg·L-1浓度下,各个处理时间的血清雌二醇含量均高于对照组,其中第14天时雌二醇含量最高,比对照组增加50%(P＜0.01).血清雌二醇含量的变化直接影响雄性鲫鱼的生殖功能和性征变化,因富集阿特拉津而导致血清雌二醇浓度发生显著变化的雄性鲫鱼可能会出现一定的生殖缺陷.     

氨氮和亚硝酸盐对红螯螯虾幼虾和亚成虾的急性毒力

【目的】近年来,红螯螯虾养殖面积越来越广泛,明确不同规格的红螯螯虾对氨氮和亚硝酸盐的耐受力,有利于提高其养成率,促进其养殖业的健康发展。【方法】在水温24~25℃、p H 7.9~8.0的条件下,研究了氨氮和亚硝酸盐对红螯螯虾幼虾和亚成虾的急性毒性,分析半致死浓度(LC50)和安全浓度(SC)。【结果】总氨氮对红螯螯虾幼虾的24、48、72和96 h LC50分别为188.0、136.15、104.67和88.00 mg·L~(-1),SC为8.80 mg·L~(-1);总氨氮对亚成虾的24、48、72和96 h LC50分别为344.01、270.46、205.15和167.68 mg·L~(-1),SC为16.77 mg·L~(-1);非离子氨对幼虾的24、48、72和96 h LC50分别为10.16、7.35、5.65和4.75 mg·L~(-1),SC为0.48 mg·L~(-1);非离子氨对亚成虾的24、48、72和96 h LC50分别为18.58、14.60、11.08和9.05 mg·L~(-1),SC为0.91 mg·L~(-1);亚硝酸盐对幼虾的24、48、72和96 h LC50分别为46.76、33.88、27.97和22.81 mg·L~(-1),SC为2.28 mg·L~(-1);亚硝酸盐对亚成虾的24、48、72和96 h LC50分别为77.56、59.33、45.41和37.48 mg·L~(-1),SC为3.75 mg·L~(-1)。【结论】红螯螯虾对氨氮的耐受力高于亚硝酸盐,亚成虾对氨氮和亚硝酸盐的耐受力高于幼虾。     

农药乐果对昭觉林蛙蝌蚪的耐受性研究

采用水生生物急性毒性试验方法,研究乐果对昭觉林蛙Rana chaochiaoensis蝌蚪的急性毒性影响,同时运用扫描取样法对正式实验的昭觉林蛙蝌蚪进行行为观察.结果 表明:昭觉林蛙蝌蚪在试验组中正常静止行为、异常静止行为、正常运动行为、异常运动行为分别占74.08%、9.41%、0.58%、2.36%;在对照组中,只有正常静止行为和正常运动行为,分别占90.99% 和9.01%.乐果对昭觉林蛙蝌蚪24 h、48 h、72 h、96 h的半致死浓度 (LC50) 分别为:76.97 mg/L、67.85 mg/L、56.61 mg/L、52.80 mg/L,呈现出线性关系,安全浓度 (SC) 为5.28 mg/L.因此,乐果对昭觉林蛙蝌蚪当属于低毒性农药.但是当乐果残留量超过安全浓度时,将会影响昭觉林蛙蝌蚪的正常生长发育,并对其行为产生影响.     

水环境中不同浓度K+、Ca2+对大鳞鲃幼鱼存活率、耗氧率和窒息点的影响

通过单因子静态急性毒性试验和呼吸生理试验,研究了盐度10的水体中不同K+、Ca2+浓度对大鳞鲃(Barbus capito)幼鱼存活率、耗氧率和窒息点的影响.结果表明:在K+浓度3.78 ～ 435.30 mg-L-1(对照组为117.55 mg· L-1)和Ca2+浓度11.01 ～ 1535.90 mg·L-1(对照组为116.59 mg· L-1)水质条件下,大鳞鲃幼鱼存活率均为100％.96 h高浓度K+的LC50为515.01 mg· L-1,低浓度Ca2+的LC50为5.47 mg·L-1.在耗氧率和窒息点试验中,低浓度K+组[(3.75±0.17) mg·L-1]大鳞鲃幼鱼在整个试验过程中的耗氧率和窒息点均未出现显著性变化(P＞0.05);高浓度K+组[(451.67±10.23) mg· L-1]耗氧率在前48 h未出现显著性变化(P＞0.05),72和96 h与对照组[(115.29±0.68) mg·L-1]相比,耗氧率显著提高(P＜0.05);临界窒息点和绝对窒息点与对照组相比均显著升高(P＜0.05).Ca2+试验中,高Ca2+组[(1290.10±15.75) mg·L-1]和低Ca2+组[(8.87±0.34) mg·L-1]表现为相同趋势,即前24 h时高浓度Ca2+组和低浓度Ca2+组耗氧率均比对照组[(117.57±1.68) mg·L-1]有显著升高(P＜0.05),48 h后,高浓度Ca2+组和低浓度Ca2+组耗氧率恢复到对照组水平并持续至96 h试验结束.无论低浓度Ca2+组还是高浓度Ca2+组,大鳞鲃幼鱼的临界窒息点与绝对窒息点都显著升高(P＜0.05).综上所述,大鳞鲃幼鱼对水体中K+、Ca2+具有较强的耐受性,尤其是低浓度K+和高浓度Ca2+.     

pH和氨氮对橄榄蚶耐受性的影响

采用实验生态学方法,研究了pH和氨氮对橄榄蚶稚贝和成贝存活和耐受力的影响.结果表明:pH显著影响橄榄蚶稚贝和成贝的成活率,橄榄蚶稚贝适宜pH范闱为7.9～9.4,pH为8.5时存活最好,橄榄蚶成贝的适宜pH范围为5.2～9.4.氨氮浓度和毒性试验时间的相互作用显著影响橄榄蚶稚贝和成贝的成活率,氨氮浓度越高,其毒性越强.稚贝48 h、96 h的半致死浓度(TLm)为58.6 mg·L-1、50.0 mg·L-1,安全浓度(SC)为5.9 mg·L-1、5.0 mg·L-1、成贝48 h、96 h的TLm为618.7 mg·L-1、556.9 mg·L-1、SC为61.9 mg·L-1、55.7 mg·L-1.     

盐胁迫对桑树幼苗生长、叶片水分状况和离子分布的影响

以黑龙江省两个桑树品种（秋雨桑和泰来桑）为试验材料,研究了不同盐浓度下桑树幼苗生长、叶片水分关系和不同器官中离子的分布.结果表明：盐胁迫明显降低了桑树幼苗的植株高度和每株干物质量,且对新生叶片干质量的影响大于老叶片.随着盐胁迫的加重,两个品种桑树的叶片水势、渗透势、压力势和相对含水量明显下降,根、茎中Na⁺浓度明显增加,当外界NaCl浓度达到或超过150 mmol·L^-1时,各器官中Na⁺浓度达到饱和.盐胁迫明显降低了两个品种桑树根、茎和叶片中K⁺ 和 Ca²⁺浓度,以及茎和叶片中Mg²⁺浓度,而对根中Mg²⁺浓度影响不大.Na⁺在根、茎和老叶中的区域化分布是两个品种桑树生长过程中表现出耐盐性的机理之一,而盐胁迫使叶片中的Ca²⁺、K⁺和Mg²⁺浓度降低,导致植株体内的离子亏缺,从而限制了植株的生长.     

黄土高原4种植被类型的细根生物量和年生产量

细根(≤2 mm)在陆地生态系统净初级生产力的分配中占有重要地位,在碳循环和水土保持方面具有重要意义. 本文采用土钻法和内生长法,以黄土高原刺槐人工林、落叶灌木、退耕草地和沙蒿群落4种主要植被类型为对象,研究0～40 cm土层细根生物量、垂直分布和细根年生产量. 结果表明： 细根生物量与纬度呈线性负相关. 4种植被类型0～40 cm土层细根生物量的大小顺序为落叶灌木(220 g·m^-2)>刺槐人工林(163 g·m^-2)≈退耕草地(162 g·m^-2)>沙蒿群落(79 g·m^-2). 退耕草地直径≤1 mm细根生物量占直径≤2 mm总细根生物量的74.1%,在4种植被类型中最高;4种植被类型细根生物量随着土层深度的增加而减少,最大值均出现在0～10 cm土层. 退耕草地0～10 cm土层细根生物量占0～40 cm土层总细根生物量的44.1%,显著高于其他3种植被类型;细根年生产量与纬度呈线性负相关. 4种植被类型0～40 cm土层细根年生产量大小顺序为退耕草地(315 g·m^-2·a^-1)>落叶灌木(249 g·m^-2·a^-1)>刺槐人工林(219 g·m^-2·a^-1)>沙蒿群落(115 g·m^-2·a^-1),其中退耕草地显著高于其他3种植被类型. 退耕草地0～10 cm土层细根生产量占0～40 cm土层总细根生产量的40.4%,在4种植被类型中最高. 退耕草地细根周转时间为0.51 a,低于其他3种植被类型.     

硫化氢与脊髓损伤治疗

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种由于脊髓外部损伤或内部病变引起的暂时性或永久性的功能损伤,其症状包括肌肉功能损伤、自主运动功能减退或丧失等。目前,流行病学调查发现,我国SCI患病率较高,具有较高的社会和医疗负担。因此,合理引导SCI病人进行治疗和康复尤为重要。硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是一种重要的神经信号分子,近年来H2S对SCI康复的作用机制逐渐成为研究热点,例如一些国内外研究团队对SCI后缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,I/R injury）、降低SCI后氧化应激及抗炎作用等机制,以及SCI康复临床治疗研究均取得了一定的成果。本文通过H2S对SCI康复的机制研究和临床治疗发展进行综述,旨在为后续研究及临床应用提供参考。     

硫化氢与脊髓损伤治疗

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种由于脊髓外部损伤或内部病变引起的暂时性或永久性的功能损伤,其症状包括肌肉功能损伤、自主运动功能减退或丧失等。目前,流行病学调查发现,我国SCI患病率较高,具有较高的社会和医疗负担。因此,合理引导SCI病人进行治疗和康复尤为重要。硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是一种重要的神经信号分子,近年来H2S对SCI康复的作用机制逐渐成为研究热点,例如一些国内外研究团队对SCI后缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,I/R injury）、降低SCI后氧化应激及抗炎作用等机制,以及SCI康复临床治疗研究均取得了一定的成果。本文通过H2S对SCI康复的机制研究和临床治疗发展进行综述,旨在为后续研究及临床应用提供参考。     

稳定转染MiR-499对P19CL6细胞向心肌细胞分化的影响

小鼠miR-499基因包含在心肌重链肌球蛋白Myh7b基因的第19内含子中,并且在心肌细胞中特异表达,然而其在心肌细胞中表达的生物学功能和意义尚不清楚.利用可体外分化为心肌细胞的P19CL6细胞建立稳定表达miR-499的细胞株对研究miR-499的生物学功能具有重要意义.根据小鼠miR-499基因序列,设计PCR引物...     

Mdfic与Rhox5蛋白相互作用的关键结构域鉴定

Mdfic（MyoD family inhibitor domain containing）是一个新发现的含有MyoD抑制素结构域（I-mfa domain）的转录调控因子,可能在肌细胞的分化过程中发挥重要作用. 小鼠Rhox5为同源异型框基因,隶属于Rhox基因簇（reproductive homeobox on the X chromosome genes cluster）β亚簇.在前期证实Mdifc能结合Rhox5蛋白的基础上,进一步鉴定两者相互作用的关键结构域.生物信息学分析Mdfic 的氨基酸序列,PCR方法扩增Mdfic A截短型片段（第72～247位氨基酸残基）,含保守的I-mfa结构域; 双向酵母双杂交和体外GST-Pull down结果表明,该截短型片段可以与Rhox5蛋白结合,且结合力度较完整的Mdfic蛋白强; 将Mdfic A片段划分为两段: Mdfic B（72～191 aa, 不含I-mfa结构域）和Mdfic C（191～247 aa, 含I-mfa结构域）.结果表明,含保守I-mfa结构域的Mdfic C截短型片段丧失了与Rhox5蛋白结合的能力,而不含I-mfa结构域的Mdfic B截短型片段可以结合Rhox5蛋白. 鉴于Mdfic蛋白的非I-mfa结构域在Rhox5/Mdfic结合中发挥关键作用, Rhox5与Mdfic的结合可能进一步调控由Mdfic的I-mfa结构域参与的其他转录因子（如MyoD）的调控,三者形成一个复杂的调控网络,共同参与肌细胞发生及分化的调控.     

PICK1中N端酸性区域对其PDZ结构域脂质结合能力的调节

蛋白激酶Cα相互作用蛋白1(protein interacting with Cα kinase 1, PICK1)是衔接膜上受体和蛋白激酶Cα的重要蛋白.利用荧光光谱结合定点突变技术 、蛋白与脂质覆盖法等方法,分析了PICK1蛋白N末端区域几个酸性氨基酸残基对PDZ 结构域与膜脂结合的影响,以及钙离子结合N末端酸性区域对PDZ脂结合能力的调节. 结果显示, 带有上游酸性区域的PDZ结构域（NPDZ）的脂质结合能力仅相当PDZ结构 域的15%,相比单独的PDZ结构域与脂质的解离常数Kd(PDZ)为1.58×103 μg·L-1, NPDZ与脂质解离常数Kd(NPDZ)为3.3×104μg·L-1,其中在N末端酸性残基中D8与 D12两个天冬氨酸是影响脂质结合能力减弱的关键残基,若将二者分别突变为丙氨酸 后,NPDZ与脂质的解离常数分别为：Kd (D8/A)=4.42×103μg·L-1;Kd (D12/A) =1.73×103μg·L-1接近于PDZ结构域与脂质结合能力;钙离子会增强NPDZ脂结合能力,当钙离子浓度达到30 μmol/L时,NPDZ的脂结合能力提高2.3倍,但只相当于PDZ的50% 的结合能力.     

胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤

胰高血糖素样多肽-1（glucogen like peptide 1, GLP-1）在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）大鼠模型胰岛细胞损伤的影响,观察GLP-1在T2DM大鼠胰岛细胞凋亡损伤机制中所发挥的作用。HE染色结果发现,糖尿病大鼠胰岛损伤。ELISA结果表明,糖尿病患者和糖尿病大鼠血清中GLP-1表达水平上调。放射免疫结果表明,GLP-1和谷氧还蛋白1（Grx1）促进HIT-T 15细胞分泌胰岛素,Cd抑制胰岛素的分泌。免疫组化结果表明,糖尿病大鼠GLP-1加药处理后,各组与糖尿病组相比,药物提高了Grx1和胰岛素表达水平,降低了胰高血糖素表达水平,同时降低了活性胱天蛋白酶3（caspase-3）的表达。本研究结果提示,GLP-1在肥胖T2DM大鼠胰岛细胞凋亡中起保护作用,同时可调节胰岛素和胰高血糖素水平,其机制可能与Grx1相关     

肿瘤坏死因子受体超家族成员在免疫系统和疾病中的研究

肿瘤坏死因子受体超家族 (tumor necrosis factor receptor superfamily, TNFRSF) 是细胞因子受体的一个蛋白质超家族，其显著特征是通过细胞外富含半胱氨酸结构域结合肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)。肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptors，TNFRs)是古老的细胞因子，TNFRs同源基因最早可追溯到节肢动物果蝇中。TNFRs在炎症反应、细胞凋亡、淋巴细胞稳态和组织发育中发挥重要的作用，TNFRs最主要的功能是与免疫系统相关。鉴于其在免疫系统中发挥重要的作用，肿瘤坏死因子受体家族成员已成为治疗糖尿病、动脉粥样硬化、骨质疏松、自身免疫性疾病、移植排斥反应和癌症等人类疾病的靶点。随着科学技术发展，关于TNFRs的功能有了新的进展，在无脊椎动物和低等脊椎动物中已经有大量报道。在本篇综述中，主要总结了在高等哺乳动物中发现的29种TNFR成员的相关报道，包括8种死亡受体和21种非死亡受体，主要涉及在免疫系统以及与疾病相关领域的研究。大多数研究处于基础实验阶段，少数走向临床研究的案例取得的临床效果并不理想，靶向设计针对自身免疫性疾病、炎症和肿瘤疾病的治疗方案需要更深入的理解TNFRs功能。本文旨在对TNFRs成员发挥的功能有进一步的认识。     

miR-93通过靶定PTEN基因增加肝癌细胞对奥沙利铂的耐药性

微小RNA（miRNA）参与了肿瘤的耐药过程.本研究通过建立对奥沙利铂 (oxaliplatin,Oxa)耐药的肝癌细胞系BEL-7402/Oxa和Hep-3B/Oxa,利用miRNA芯片结合实时荧光定量PCR的方法,筛选得到数个参与肝癌细胞对奥沙利铂耐药的miRNA 分子,其中miR-93表达增加最为明显.MTT实验发现,增加肝癌细胞株中miR-93的表达可以增强其对奥沙利铂的耐药性.进一步结合生物信息学、荧光报告载体及免疫印迹实验,证实miR-93通过靶定抑癌基因PTEN增加肝癌细胞对奥沙利铂的耐药性.总之,肝癌耐药细胞系的建立及其miRNA差异表达谱的分析,以及miRNA分子对肝癌细胞发生奥沙利铂耐药的具体作用及其分子机制的研究,不仅有助于理解肝癌细胞发生耐药的分子机制,而且为探索克服肝癌对奥沙利铂耐药性的有效途径提供可靠依据.