PPAR-γ/PGC-1α对支气管哮喘豚鼠肺组织Nrf2/γ-GCS-h作用

目的：观察PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h在豚鼠支气管哮喘肺组织中表达而探索PPAR-γ/PGC-1α对Nrf2/γ-GCS-h作用。方法：40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松（C组）和罗格列酮治疗组（D组）,每组10只豚鼠,卵蛋白致敏法复制哮喘模型。原位杂交检测PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-hmRNA表达,免疫组化和Western blot检测四种蛋白表达。结果：PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h的mRNA哮喘组表达最低,四组表达差异有统计学意义（P均〈0.01）;免疫组化和Western blot显示PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h的蛋白哮喘组表达几乎都呈阴性而且以核内表达为主,四组差异均有统计学意义（P均〈0.01）。PPAR-γ表达与PGC-1α表达呈正相关,γ-GCS-h mRNA表达与PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2核内表达均呈正相关,Nrf2表达与PPAR-γ和PGC-1α表达均呈正相关。结论：PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型中表达下降;PPAR-γ/PGC-1α可通过上调Nrf2/γ-GCS-h表达提高组织的抗氧化能力,因而PPAR-γ/PGC-1α在哮喘的发病和防治可能起重要的作用。     

卡介苗对哮喘小鼠肺组织中PPAR-γ表达的影响及意义

目的:探讨卡介苗对哮喘小鼠肺组织中PPAR-γ表达的影响及其意义。方法:30只健康雄性昆明种小鼠随机化原则分成正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和卡介苗干预组(C组),每组10只。卵蛋白致敏法复制哮喘模型,B组小鼠于实验的第1、8、15天分别给予卵蛋白与氢氧化铝混合腹腔注射。第22天开始给予卵蛋白溶液以压缩雾化器为动力雾化吸入激发哮喘,每日一次,每次30min。连续激发7天;C组小鼠每周一次皮内注射0.025mgBCG,连续3次,距首次皮内注射4周后按B组方法致敏和激发;A组予以等量生理盐水代替致敏液及雾化液进行腹腔注射与雾化吸入。检测细支气管炎症细胞浸润及肺组织病理,RT-PCR和western blotting方法检测肺组织PPAR-γ的表达情况。结果:哮喘组出现了明显气道炎症细胞浸润,上皮脱落、炎性细胞渗出、结构紊乱、PPAR-γ表达下降。卡介苗干预组炎症细胞数下降,炎症反应减轻,PPAR-γ表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:卡介苗可通过上调表达PPAR-γ,减少炎症细胞的浸润,抑制炎症反应,从而可能防止气道重塑,该研究为卡介苗提供新的临床应用领域。     

罗格列酮联合地塞米松上调GR减缓博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的:探讨PPARγ配体罗格列酮联合糖皮质激素对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用和对糖皮质激素受体(GR)表达的影响,为治疗肺纤维化提供新方向.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)、罗格列酮干预组(R组)、地塞米松干预组(D组)、罗格列酮+地塞米松干预组(R+D组),每组动物6只.气管内注入博莱霉素(5mg/kg)的方法构建大鼠肺纤维化模型,C组气管内注入同等量生理盐水作为对照;各组于造模24小时后分别给各组大鼠生理盐水、地塞米松、罗格列酮、罗格列酮+地塞米松灌胃干预;第21天以心腔抽血法处死,左肺做病理切片行HE及Masson染色观察肺纤维化情况、免疫组化测GR表达情况,右肺用比色法测羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:(1)造模后第21天M组和R组体重均小于C组(P＜0.01)但大于D组(P＜0.01).(2)M组肺组织Hyp含量较C组增高(P＜0.01);R组和D组肺组织Hyp含量较M组减低(P＜0.01),但高于R+D组(P＜0.05).(3)Masson染色示M组肺组织纤维化程度较C组增高(P＜0.01),R组和D组肺纤维化评分较M组减低(P＜0.01),但高于R+D组(P＜0.05).(4)M组GR表达较C组下降(P＜0.01);R组和D组GR表达较M组增强(P＜0.01),但低于R+D组(P＜0.01).结论:罗格列酮和小剂量地塞米松均可上调大鼠肺组织GR的表达减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,罗格列酮对体重的影响明显小于地塞米松,二者联合使用有协同效应,提示罗格列酮和地塞米松联合有望成为治疗肺纤维化的新方法.     

罗格列酮联合地塞米松上调GR减缓博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的:探讨PPARγ配体罗格列酮联合糖皮质激素对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用和对糖皮质激素受体(GR)表达的影响,为治疗肺纤维化提供新方向。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)、罗格列酮干预组(R组)、地塞米松干预组(D组)、罗格列酮+地塞米松干预组(R+D组),每组动物6只。气管内注入博莱霉素(5 mg/kg)的方法构建大鼠肺纤维化模型,C组气管内注入同等量生理盐水作为对照;各组于造模24小时后分别给各组大鼠生理盐水、地塞米松、罗格列酮、罗格列酮+地塞米松灌胃干预;第21天以心腔抽血法处死,左肺做病理切片行HE及Masson染色观察肺纤维化情况、免疫组化测GR表达情况,右肺用比色法测羟脯氨酸(Hyp)含量。结果:(1)造模后第21天M组和R组体重均小于C组(P<0.01)但大于D组(P<0.01)。(2)M组肺组织Hyp含量较C组增高(P<0.01);R组和D组肺组织Hyp含量较M组减低(P<0.01),但高于R+D组(P<0.05)。(3)Masson染色示M组肺组织纤维化程度较C组增高(P<0.01),R组和D组肺纤维化评分较M组减低(P<0.01),但高于R+D组(P<0.05)。(4)M组GR表达较C组下降(P<0.01);R组和D组GR表达较M组增强(P<0.01),但低于R+D组(P<0.01)。结论:罗格列酮和小剂量地塞米松均可上调大鼠肺组织GR的表达减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,罗格列酮对体重的影响明显小于地塞米松,二者联合使用有协同效应,提示罗格列酮和地塞米松联合有望成为治疗肺纤维化的新方法。     

卡介苗对哮喘小鼠肺组织中PPAR-γ表达的影响及意义

目的：探讨卡介苗对哮喘小鼠肺组织中PPAR-γ表达的影响及其意义。方法：30只健康雄性昆明种小鼠随机化原则分成正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和卡介苗干预组（C组）,每组10只。卵蛋白致敏法复制哮喘模型,B组小鼠于实验的第1、8、15天分别给予卵蛋白与氢氧化铝混合腹腔注射。第22天开始给予卵蛋白溶液以压缩雾化器为动力雾化吸入激发哮喘,每日一次,每次30min。连续激发7天;C组小鼠每周一次皮内注射0.025mgBCG,连续3次,距首次皮内注射4周后按B组方法致敏和激发;A组予以等量生理盐水代替致敏液及雾化液进行腹腔注射与雾化吸入。检测细支气管炎症细胞浸润及肺组织病理,RT-PCR和western blotting方法检测肺组织PPAR-γ的表达情况。结果：哮喘组出现了明显气道炎症细胞浸润,上皮脱落、炎性细胞渗出、结构紊乱、PPAR-γ表达下降。卡介苗干预组炎症细胞数下降,炎症反应减轻,PPAR-γ表达明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：卡介苗可通过上调表达PPAR-γ,减少炎症细胞的浸润,抑制炎症反应,从而可能防止气道重塑,该研究为卡介苗提供新的临床应用领域。     

罗格列酮对大鼠肺组织IL-4、IL-8和TNFα的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活的受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对大鼠肺白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和罗格列酮组.制备肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液,用放免法检测IL-8、TNF-α,用ELISA法测IL-4.结果 罗格列酮组大鼠肺组织匀浆的IL-4含量[(5.36±1.08) ng/mL]高于正常对照组[(3.48±1.70) ng/mL],P＜0.01.其他指标差异无统计学意义.结论 激活PPAR-γ可诱导肺组织产生IL-4.     

生酮饮食通过上调肝脏和棕色脂肪组织PPARα提高小鼠耐低温能力

本文旨在探究短期生酮饮食对小鼠耐低温能力的影响及过氧化物酶体增殖物激活受体α (peroxisome proliferatoractivated receptor α, PPARα)在其中的作用及机制。将C57BL/6J小鼠分为正常饮食(WT+ND)组与生酮饮食(WT+KD)组,室温下分别用正常或生酮饮食饲料喂养2 d后,将其置于4°C环境中12 h,检测小鼠在低温条件下核心温度、血糖、血压的变化,并用Western blot检测PPARα和线粒体解偶联蛋白1 (uncoupling protein 1, UCP1)蛋白表达水平。将PPARα敲除小鼠分为正常饮食(PPARα^-/-+ND)组与生酮饮食(PPARα^-/-+KD)组,室温下分别用正常或生酮饮食饲料喂养2 d后,将其置于4°C环境中12 h,同样进行上述指标检测。结果显示,在室温下,与WT+ND组相比,WT+KD组小鼠肝脏及棕色脂肪组织中PPARα和UCP1蛋白水平均显著上调。在低温条件下,与WT+ND相比,WT+KD组小鼠核心温度及血糖升高,平均动脉压降低;生酮饮食可上调WT+KD...     

PPARγ对TGFβ/smad信号通路阻遏子c-Ski的上调作用

本文旨在研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中关键信号通路TGFβ/smad途径的阻遏子c-Ski的调控作用,探讨PPARγ抗AS的分子机制。通过高脂饮食制作大鼠AS模型,检测AS斑块中c-Ski的mRNA及蛋白的表达变化;在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)中转染重组c-Ski质粒,并观察其对VSMC增殖及胶原分泌影响;采用real-timePCR和Western blot检测PPARγ激动剂和拮抗剂对c-Ski表达的调节,进而利用在线程序NUBIScan及荧光素酶报告基因检测明确PPARγ对c-Ski的调控机理。结果显示:AS大鼠动脉斑块中c-Skim RNA和蛋白表达显著降低;重组c-Ski转染显著抑制大鼠VSMC增殖及胶原分泌;PPARγ激动剂罗格列酮可明显上调大鼠VSMC中c-Ski表达,且这种上调可以被PPARγ拮抗剂GW9662所阻断。生物信息学分析表明c-Ski启动子区有可能的PP...     

PPARs在长链脂肪酸调控能量代谢中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)主要在肝脏中表达,饥饿时能诱导β-氧化与生酮作用相关基因和成纤维化生长因子21(FGF21)表达,这在肝脏的饥饿代谢适应中起重要作用。饥饿与耐力训练时,骨骼肌中,过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)能诱导长链脂肪酸(LCFAs)氧化基因、叉头转录因子(FOXO1)及PPARδ共激活物α1(PGC1α)表达,其中,FOXO1和PGC1α能调控糖代谢与线粒体生物发生。脂肪细胞中,PPARγ能介导LCFAs调控能量代谢,活化的PPARγ能诱导与LCFAs转化为甘油三酯形式储存相关的基因表达。脂联素,PPARγ的另一靶基因,能维持脂肪细胞的胰岛素敏感性。本文就PPARs在LCFAs调控能量代谢中的作用做一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肿瘤细胞凋亡的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)属于核受体超家族成员之一,PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ.近年研究发现肿瘤细胞中普遍表达PPARγ,而且PPARγ配体可以抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,因此PPARγ被认为是肿瘤治疗的新靶点.本文就PPARγ与肿瘤细胞凋亡的研究进展作一简要综述.     

支气管哮喘豚鼠肺组织中KLF2 的表达及意义

目的:探讨锌指Krüppel样转录因2(KLF2)在豚鼠支气管哮喘肺组织中的表达及意义。方法:30只健康雄性豚鼠,按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)及地塞米松治疗组(C组),每组10只。卵清蛋白致敏法复制哮喘模型。观察豚鼠肺组织病理学改变,BALF细胞总数及分类计数;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织中KLF2的mRNA表达情况,免疫组化和Westernblot检测肺组织中KLF2的蛋白表达水平。结果:(1)哮喘组豚鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)、中性粒细胞百分比(NEU%)显著高于对照组(P<0.01),哮喘组肺组织可见大量炎症细胞浸润,及明显气道重塑改变,而地塞米松治疗组BALF炎细胞浸润及肺组织病理改变较哮喘组明显减轻;(2)KLF2mRNA和蛋白在哮喘组表达显著低于对照组,在地塞米松治疗组中的表达明显高于哮喘组,3组差异均有统计学意义(P均<0.01);(3)KLF2蛋白以及mRNA与肺泡灌洗液炎细胞总数及EOS%,NEU%呈负相关。结论:KLF2在支气管哮喘急性发作期模型中表达明显下降,而地塞米松治疗后KLF2的表达上调,提示KLF2可能在支气管哮喘的发病机制与防治中起重要作用。     

蛋白激酶C活性变化对Adipophilin介导THP-1巨噬细胞脂质蓄积的影响

以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白C(CalphostinC)对胞膜PKC活性、胞膜PKCα及胞浆内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和adipophilin表达以及细胞内脂质蓄积的影响,初步探讨PKC调控adipophilin表达及脂质蓄积的作用机制.采用PepTagRAssay、RT-PCR、蛋白质印迹、油红O染色和高效液相色谱法,观察到100nmol/LPMA在激活胞膜PKC((0.2514±0.0154)U/ml)的同时可以与氧化低密度脂蛋白(oxLDL)协同增强PKCα、PPARγ和adipophilin表达并使细胞内脂滴的蓄积极大地增强.细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值增至(69.8±9.5)%;300nmol/L CalphostinC对荷脂THP-1巨噬细胞的处理则抑制酶活性至((0.0927±0.0056)U/ml,细胞内脂滴减少,胆固醇酯/总胆固醇比值降至(40.1±9.1)%;CalphostinC呈剂量依赖性的方式下调酶活性、PKCα、PPARγ和adipophilin表达,400nmol/LCalphostinC基本上可以逆转50mg/LoxLDL诱导的酶活化和PKCα、PPARγ和adipophilin表达的上调.结果提示,蛋白激酶C活性的改变可以影响adipophilin介导的脂质蓄积,其中PPARγ可能在这一调控机制中发挥了重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)在不同肝病组织中的检测及意义

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在不同类型肝病组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化的方法检测18例肝硬化、22例肝癌、12例肝囊肿、11例肝血管瘤病变肝组织中PPARγ表达状况,并以5例创伤意外肝破裂来源的正常肝组织做为正常对照。结果正常肝组织、肝囊肿、肝血管瘤等肝组织中PPARγ呈明显阳性,而肝硬化、肝癌组织中PPARγ表达呈弱阳性,强度明显低于良性病变及正常肝组织(P<0.05)。结论PPARγ在肝硬化、肝癌组织中表达下调,可能参与了其发病机制。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与器官纤维化

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于核受体超家族成员.包括三种亚型:PPARα、PPARβ和PPARγ.其中PPARγ在脂肪细胞分化、糖代谢和炎症反应等过程中都发挥重要作用.近几年研究表明,PPARγ激动剂可以在器官纤维化的发生路径进行调节,减缓纤维化的进程.本文就PPARγ与肝、肾、肺、心和胰腺等器官纤维化发病关系的研究进展进行介绍.     

蒺藜皂苷对动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1、PPARα、PPARγ基因表达的影响

观察全草蒺藜皂苷（tribu saponin from Tribulus terrestris,STT）对实验性动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠动脉壁中ICAM-1、VCAM-1、PPARα和PPARγ基因表达的影响,以探讨STT抗AS的机制。应用高脂饲料饮食配合注射维生素D,建立SD大鼠AS模型,并设立正常组、模型组、辛伐他汀组和蒺藜皂苷低、中、高剂量组。采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁中ICAM-1、VCAM-1、PPARα和PPARγ基因的表达,分析造模及各给药大鼠ICAM-1、VCAM-1、PPARα和PPARγ基因表达的变化。与正常组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达量明显增加（P〈0．01）,而PPARα和PPARγ基因的表达量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,辛伐他汀及各STT药均能降低ICAM-1和VCAM-1基因的表达量（P〈0．01～P〈0．05）,并能增加PPARα和PPARγ基因的表达量（P〈0．01）。提示STT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达及上调PPARα和PPARγ基因表达,这可能是STT抗AS的作用机制之一。     

维生素D通过VDR/PPARγ途径改善甲型流感病毒诱导肺上皮细胞炎症的研究

甲型流感病毒（Influenza A virus,IAV）感染会导致肺上皮细胞损伤及炎症反应激活，维生素D(Vitamin D,VitD)在脂多糖、细菌感染引起肺上皮细胞损伤中起保护及抗炎作用，在高糖激活炎症反应中通过维生素D受体（Vitamin D receptor, VDR）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator activated receptor γ, PPARγ)轴发挥抗炎作用。为研究VitD在IAV诱导肺上皮细胞损伤中的作用及相关机制，本文对VitD通过VDR/PPARγ途径改善IAV诱导肺上皮细胞炎症的作用展开实验。培养小鼠肺上皮细胞株MLE-12，按照MOI=0.2感染IAV，给予100nmol/L VitD干预，转染阴性对照（Negative control, NC）siRNA或VDR siRNA，干预24h后检测细胞活力，细胞中VDR、PPARγ、细胞核增殖抗原（Proliferating cell nuclear antigen, PCNA）的表达，培养基中白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死...     

罗格列酮和强的松对博来霉素诱导大鼠肺纤维化中FIZZ1表达的影响

目的:观察Fizz1在肺组织中的动态表达及其意义,并比较罗格列酮与强的松对Fizz1表达的影响。方法:90只雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,强的松干预组,罗格列酮干预组,强的松+罗格列酮干预组,模型组和干预组大鼠气管内一次性注入博来霉素构建大鼠肺纤维化模型,对照组给予等量生理盐水。造模24小时后各干预组给予相应药物灌胃。各组动物于7、14、28d随机处死6只,测肺系数,取肺组织病理切片行HE和Masson染色,观察肺泡炎和纤维化程度,测肺组织羟脯氨酸含量,免疫组化法检测Fizz1在肺组织中的表达情况。结果:干预组各时期肺纤维化程度均较模型组轻。Fizz1表达呈动态性变化,第7天表达最高,14 d,28 d表达减弱。干预组各时期Fizz1表达水平较模型组降低,其中罗格列酮和强的松联合干预组早期对Fizz的下调水平更大。结论:Fizz1的表达上调可能参与博来霉素诱导的肺纤维化形成;罗格列酮、强的松均可下调Fizz1表达减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度,减少肺组织胶原的沉积,提示Fizz1可成为肺纤维化治疗的新靶点,罗格列酮和强的松联用治疗较单用强的松效果更好,对Fizz1的下调水平更大。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α 对人绒毛滋养层细胞功能的影响

人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)是胎盘建立血液循环的重要组成部分,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是调节脂代谢的关键转录因子亚型,本研究旨在研究PPARα对人绒毛滋养层细胞功能的影响。将构建的PPARα表达载体和PPARα小干扰RNA分别转染HTR8/SVneo细胞,检测细胞功能的变化。本实验采取EdU法和MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,transwell小室法检测细胞迁移和浸润能力。结果显示,PPARα过表达能抑制滋养层细胞增殖、迁移和浸润能力,促进细胞凋亡能力;敲低PPARα能促进细胞的增殖、迁移和浸润能力,抑制细胞凋亡能力。PPARα表达水平与其对细胞生长和迁移的影响负相关。     

PPARα、PPARγ及其双激动剂与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs）是核受体超家族中的一类配体依赖的核转录因子,其中两种重要的亚型PPARα和PPARγ在脂肪细胞分化、能量代谢和炎症过程中都发挥重要作用。研究显示,PPARα和PPARγ的配体激动剂不仅可以改善包括糖尿病、高血压和肥胖等在内的胰岛素抵抗综合征,而且还可以通过作用于血管壁从而减缓动脉粥样硬化的进程。本文将就PPARα和PPARγ及其双激动剂与动脉粥样硬化发病机制和治疗的相关研究进展进行概括介绍。     

支气管哮喘豚鼠肺组织中KLF2的表达及意义

目的：探讨锌指Krüppel样转录因2（KLF2）在豚鼠支气管哮喘肺组织中的表达及意义。方法：30只健康雄性豚鼠,按随机数字表法分为对照组（A组）、哮喘组（B组）及地塞米松治疗组（C组）,每组10只。卵清蛋白致敏法复制哮喘模型。观察豚鼠肺组织病理学改变,BALF细胞总数及分类计数;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织中KLF2的mRNA表达情况,免疫组化和Westernblot检测肺组织中KLF2的蛋白表达水平。结果：（1）哮喘组豚鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比（EOS%）、中性粒细胞百分比（NEU%）显著高于对照组（P〈0.01）,哮喘组肺组织可见大量炎症细胞浸润,及明显气道重塑改变,而地塞米松治疗组BALF炎细胞浸润及肺组织病理改变较哮喘组明显减轻;（2）KLF2mRNA和蛋白在哮喘组表达显著低于对照组,在地塞米松治疗组中的表达明显高于哮喘组,3组差异均有统计学意义（P均〈0.01）;（3）KLF2蛋白以及mRNA与肺泡灌洗液炎细胞总数及EOS%,NEU%呈负相关。结论：KLF2在支气管哮喘急性发作期模型中表达明显下降,而地塞米松治疗后KLF2的表达上调,提示KLF2可能在支气管哮喘的发病机制与防治中起重要作用。