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整合昆虫发育生物学和果蝇遗传学来研究昆虫发育与变态 总被引:1,自引:0,他引:1
成熟动物(昆虫)个体大小主要由生长持续时间和生长速度2个因素所决定。蜕皮激素和保幼激素协同调控昆虫发育变态,并决定昆虫生长持续时间;胰岛素、营养和细胞接触抑制等生长死亡信号及其传导途径控制细胞分裂、长大、分化、死亡,并最终决定昆虫的生长速度。最近研究成果表明,蜕皮激素信号和胰岛素信号相互影响,对昆虫个体大小起决定性的作用;脂肪体和营养代谢把这2条信号传导途径整合起来。科学家将会整合昆虫发育生物学和果蝇遗传学,抓住生长持续时间和生长速率2个关键因素,并以营养代谢和脂肪体为切入点来研究昆虫的发育变态。 相似文献
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害虫的遗传与行为调控 总被引:1,自引:0,他引:1
本文综述了昆虫的行为遗传机制、昆虫的发育与变态、昆虫对主要环境因子变化的响应、害虫与寄主植物的化学通讯和多营养级信息网及其对昆虫行为调控等国内外研究进展,提出了害虫治理要从杀灭防治转变为行为调控的新思路和新理念,认为未来的研究将围绕害虫暴发成灾的遗传与行为机理等科学问题,通过深入研究害虫发育变态、行为遗传,及其对关键生态因子和食物网内信号物质适应机制,揭示影响害虫发生的内外关键因素,寻找基于基因和生态调控行为治理害虫的新技术和新方法,为有效开展害虫治理、减少化学农药做出贡献。 相似文献
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蜕皮激素信号主导调控昆虫的蜕皮和变态,决定昆虫的发育时间;IIS-TORC1信号整合生长因子、激素、营养和能量信号,决定昆虫的生长速率。蜕皮激素和IIS-TORC1信号之间发生3种分子互作:(1)IIS-TORC1信号促进前胸腺和卵巢合成蜕皮激素前体。(2)在蜕皮和变态期间,蜕皮激素抑制脂肪体细胞内IIS-TORC1信号、Myc的转录、细胞生长及其内分泌功能,导致脑神经分泌细胞分泌胰岛素样肽的功能减弱,从而降低昆虫全身性的IIS-TORC1信号。(3)在幼虫摄食期间,胰岛素信号抑制FOXO的转录活性,降低了蜕皮激素受体EcR的转录共激活因子DOR编码基因的转录水平,从而阻碍了蜕皮激素信号传导。蜕皮激素信号和IIS-TORC1信号协同调控发育时间和生长速率共同决定昆虫的个体大小。 相似文献
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保幼激素的分子作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
蜕皮激素(ecdysteroids, Ecd)和保幼激素(juvenile hormone, JH)是调控昆虫发育和变态的两种最为重要的昆虫激素。尽管Ecd的分子作用机制已经相当明了,但是,因为迄今为止还没有成功地鉴定出JH受体,人们对JH的分子作用机制还了解甚少。本文从三个方面较为详尽地介绍了近年来JH分子作用机制的相关研究进展:1) JH和Ecd在分子水平上相互作用, JH可以通过改变或者抑制Ecd信号来调控昆虫的发育和变态;2) JH核受体的两个候选基因为Met和USP;3) JH还可以通过膜受体和蛋白激酶C传导信号。 相似文献
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昆虫蜕皮激素信号转导途径研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
蜕皮与变态是全变态昆虫典型的发育特征。调控昆虫蜕皮与变态的激素主要有蜕皮激素和保幼激素。目前已经阐明了蜕皮激素的核受体EcR及部分核信号转导途径,但蜕皮激素是否存在膜受体及膜信号转导途径研究很少。研究证明,蜕皮激素存在细胞质中的信号转导分子和途径,蜕皮激素通过NTF2和Ran调控EcR入核启动基因转录。蜕皮激素使细胞质中的热休克蛋白Hsc70部分入核与USP结合启动基因转录。蜕皮激素通过蛋白激酶PKC使伴侣蛋白calponin磷酸化,参与蜕皮激素信号途径的基因转录。这些研究结果说明蜕皮激素除了有核受体和核受体信号转导途径外,还存在细胞膜受体和细胞膜信号转导途径。 相似文献
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保幼激素(juvenile hormone,JH)和蜕皮激素(20-hydroxyecdysone,20E)是协同调控昆虫发育、变态与生殖的两个重要激素。由于20E的主要分子作用机制已经比较明了,揭示JH的分子作用机制成为过去20多年来昆虫学领域研究的一个重点和难点。国内外多个研究团队利用赤拟谷盗Tribolium castaneum、果蝇Drosophilamelanogaster、烟草天蛾Manduca sexta等为模式,在JH受体的鉴定、JH在昆虫发育变态和生殖中的分子调控机制以及JH与20E在分子水平上的交互作用等方面开展了大量的研究工作,本文就近几年在这些方面取得的主要研究进展作一个综述。 相似文献