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家蚕蛹变态期丝腺组织的退化与细胞凋亡特征 总被引：4，自引：0，他引：4
利用形态学观察方法、分子生物学检测方法以及20-羟基蜕皮酮(20-hydroxyecdysone)和放线菌酮(cycloheximide)体外培养方法, 研究了家蚕Bombyx mori 蛹变态期丝腺组织的退化与细胞凋亡特征。显微镜的观察显示家蚕丝腺的逐渐退化发生在吐丝期间。DNA梯度电泳的分析表明程序性细胞死亡(programmed cell death)可能伴随发生在丝腺的退化过程中。在离体培养条件下, 用20-羟基蜕皮酮处理5龄第6天幼虫的丝腺, 导致的细胞凋亡提前于对照, 提示在进入蛹变态期前, 20-羟基蜕皮酮提早激发了介导家蚕丝腺细胞凋亡与水解机制的遗传调控级联系统。上述结果表明, 20-羟基蜕皮酮能够诱导家蚕丝腺组织在蛹变态期发生程序性细胞死亡。 相似文献
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昆虫变态发育过程中的细胞自噬和凋亡 总被引：1，自引：0，他引：1
在昆虫变态期,幼虫组织发生退化或消亡,原因在于蜕皮甾醇激素（ecdysteroid）,即通常所说的蜕皮激素,诱导这些组织的细胞发生了自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。一般情况下,自噬途径构成一种饥饿应激适应性以避免细胞的死亡,表现为低水平Cvt泡(Cvt vesicle)和自噬体(autophagosome)对部分胞质溶胶、蛋白聚集体和细胞器的吞噬和降解。昆虫进入变态发育时,由于蜕皮激素的激活,由遗传级联系统调控的PCD机制被启动,低水平的常态自噬转入高水平的自噬并同时诱发凋亡,细胞进入不可逆的死亡,导致幼虫组织在变态期退化或消亡。对果蝇Drosophila变态期PCD机制中最重要的发现是:（1）在自噬发生的PI3KⅠ- Tor 和 PI3KⅢ的分子通路中,由自噬相关蛋白Atg1引发的高水平自噬能够诱导凋亡;（2）蜕皮激素诱导表达的βFTZ-F1,E93,BR-C,E74A等转录因子不但激活凋亡的Caspases通路,还能诱导自噬的发生。 相似文献
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细胞自噬(autophagy)是生物体广泛存在的细胞内自主降解过程。该过程通过自我吞噬细胞质成分和细胞器形成具有双层膜结构的自噬体, 与溶酶体融合实现细胞内物质的循环利用。细胞自噬在饥饿、 缺氧、 内质网胁迫、 病原入侵、 蛋白聚集等不良环境条件下实现自我挽救, 而细胞自噬的大量发生也是程序性细胞死亡(PCD)的启动和执行者之一。目前人们对自噬体分子组装和自噬发生的分子通路已有较深入的了解, 但仍然在很多重要问题上难以达成共识。本文结合我们的研究进展, 对昆虫细胞自噬的生物学意义和自噬体膜的来源问题进行综述和探讨。昆虫在营养相对匮乏的情况下发生低水平自噬(常态自噬), 用于维持细胞内的新陈代谢和继续生存的需要。昆虫在摄食阶段受到过度饥饿的刺激, 在变态发育时期受到蜕皮激素(20E)的诱导, 幼虫组织细胞发生高水平自噬和凋亡(apoptosis), 细胞表现为不可逆死亡, 过度饥饿导致幼虫发育迟缓或者死亡, 而20E导致幼虫蜕皮和幼虫组织退化或消亡。不同于酵母和高等动物细胞中的深入研究, 病原入侵是否和如何诱导昆虫细胞发生自噬, 目前尚缺乏足够的文献依据, 值得深入探讨。几乎所有的细胞器(内质网、 高尔基体、 线粒体)膜都可能是自噬体膜的来源, 这一问题在昆虫中也有待进一步诠释。 相似文献
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果蝇蜕皮激素诱导程序性细胞死亡的遗传调控因子 总被引：6，自引：2，他引：4
近年来关于果蝇程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）的研究结果表明,在果蝇的变态发育过程中,蜕皮激素与受体结合后诱导转录因子的表达。这些转录因子作为程序性细胞死亡调控网络中的初、次级应答信号,激活凋亡诱导因子Reaper、Hid和Grim的表达。Reaper、Hid和Grim进而阻止凋亡蛋白抑制因子的活性,从而启动半胱氨酸蛋白酶caspase途径,引起细胞凋亡（apoptosis）。该文综述了蜕皮激素诱导的果蝇程序性细胞死亡中各遗传调控因子之间的关系。 相似文献
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