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相似文献
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1.
摘要 目的:研究消栓肠溶胶囊联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗急性脑梗死(ACI)的临床疗效。方法:选取2021年3月-2022年8月间我院诊治的132例ACI患者,按照随机数字表法将患者分为对照组(n=66,依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗)和观察组(n=66,对照组的基础上接受消栓肠溶胶囊治疗)。治疗14d后,对比两组疗效、卒中量表评分[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin评分量表(mRS)]、脑血流灌注指标[平均流速(TMV)、收缩期峰值流速(PSV)、阻力指数(RI)]、炎症因子水平[正五聚蛋白3(PTX-3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、淀粉样蛋白A(SAA)]水平和血管内皮功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血浆血栓素B2(TXB2)],同时记录两组不良反应发生情况。结果:观察组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。与对照组治疗14 d后相比,观察组的NIHSS、mRS评分、RI、Lp-PLA2、PTX-3、SAA、ET-1、TXB2更低,TMV、PSV、NO更高(P<0.05)。两组不良反应发生率对比未见差异(P>0.05)。结论:依达拉奉右莰醇注射用浓溶液和消栓肠溶胶囊联合治疗ACI,可减轻神经损伤,抑制炎症反应,改善血管内皮功能,促进脑循环恢复,且无明显不良反应。  相似文献   

2.
摘要 目的:探讨丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效及对神经功能、血脂和脑源性神经营养因子(BDNF)、半乳糖凝集素3(GAL3)的影响。方法:选择我院自2020年1月至2022年1月接诊的136例急性缺血性脑卒中合并高血压患者作为研究对象,分为对照组和观察组,各68例。两组均在常规治疗的基础上,对照组加用依达拉奉治疗,观察组加用丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗。比较两组治疗前后的脑血流动力学指标、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Barthel(BMI)评分、血脂、血清BDNF、GAL3表达水平,综合评价临床疗效,记录不良反应发生情况。结果:观察组治疗后峰流速(Vp)、平均流速(Vm)均大于对照组,峰流速对称性差值(DVp)、平均流速对称性差值(DVm)均小于对照组(P<0.05);观察组治疗后NIHSS评分较对照组低,BMI评分较对照组高(P<0.05);观察组治疗后血脂水平较对照组低(P<0.05);观察组治疗后血清BDNF表达水平高于对照组,GAL3表达水平低于对照组(P<0.05);观察组临床总显效率较对照组高(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异不显著(P>0.05)。结论:丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效确切,能够有效改善神经功能,调节血脂代谢和升高BDNF水平、降低GAL3水平,且安全性较好,值得临床予以重视。  相似文献   

3.
目的:探讨脑脉利颗粒联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液对急性脑梗死(ACI)患者神经功能、血液流变学和氧化应激的影响。方法:选取南京市中心医院及常州市第一人民医院在2022年7月-2023年7月收治的ACI患者140例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=70,常规治疗联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗)和观察组(n=70,对照组基础上接受脑脉利颗粒治疗)。对比两组疗效、神经功能、日常生活活动能力、血液流变学和氧化应激变化情况。结果:观察组的临床总有效率较对照组更高(P<0.05)。观察组治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞压积、丙二醛(MDA)低于对照组,日常生活能力量表评分(Barthel指数)评分、超氧化物歧化酶(SOD)高于对照组(P<0.05)。结论:脑脉利颗粒联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗ACI患者,有助于调节血液流变学,改善患者的神经功能,减轻氧化应激,提高其日常生活活动能力。  相似文献   

4.
摘要 目的:探讨杏芎氯化钠注射液联合依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者神经功能、脑血流灌注及氧化应激水平的影响。方法:随机将2018年1月至2019年7月我院收治的120例ACI患者分为两组,均给予常规神经内科治疗,对照组(60例)在常规治疗基础上给予依达拉奉静脉滴注2周,观察组(60例)在对照组基础上加用杏芎氯化钠注射液滴注两周。观察两组临床疗效和安全性,并比较治疗前后神经功能、认知功能、残疾程度、脑血流灌注以及氧化应激水平的差异。结果:观察组治疗总有效率均高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后美国国立研究院脑卒中评定量表(NIHSS)、改良RANKIN量表(MRS)评分、脑缺血区平均通过时间(MTT)、峰值时间 (TTP)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)低于对照组(P<0.05),简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC )高于对照组(P<0.05)。两组不良反应率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:杏芎氯化钠注射液联合依达拉奉治疗可有效地改善ACI患者神经功能,增加缺血区脑血流灌注量,改善氧化应激,提高临床疗效。  相似文献   

5.
摘要 目的:观察灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液对未溶栓急性脑梗死(ACI)患者神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的影响。方法:选取2020年4月~2022年1月来我院接受治疗的未溶栓ACI患者82例。采用随机数字表法将患者分为对照组(依达拉奉注射液治疗,41例)和实验组(灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液治疗,41例)。观察两组临床疗效,神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的变化,记录两组不良反应情况。结果:实验组的临床总有效率为90.24%,高于对照组的68.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗7d后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,日常生活活动能力(ADL)评分高于对照组P<0.05)。实验组治疗7d后脑血流平均血流速度(Vm)、收缩期峰值血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)高于对照组(P<0.05)。实验组治疗7 d后白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平低于对照组(P<0.05)。两组均未出现严重的不良反应。结论:依达拉奉注射液联合灯盏花素注射液治疗未溶栓ACI患者,可调节脑血流动力学,减轻神经功能损伤,降低血清炎症细胞因子,且具有较好的安全性。  相似文献   

6.
摘要 目的:探讨如意珍宝丸联合依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效。方法:选取我院2021年3月~2022年4月期间收治的138例SAH后CVS患者。按照随机数字表法分为对照组(69例,依达拉奉治疗)和研究组(69例,如意珍宝丸联合依达拉奉治疗)。对比两组临床疗效、格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分、Barthel指数、神经功能缺损评分(NIHSS)评分、大脑血流动力学相关指标、血管内皮功能指标及不良反应发生率。结果:研究组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗2周后,研究组的GCS评分、Barthel指数高于对照组,NIHSS低于对照组(P<0.05)。治疗2周后,研究组的血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)低于对照组,一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)高于对照组(P<0.05)。治疗2周后,研究组的大脑中动脉平均流速(MCA-Vm)、颈内动脉颅外段平均流速(VICA-Vm)、Li指数较对照组低(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。结论:如意珍宝丸联合依达拉奉治疗SAH后CVS患者,可减轻神经功能损伤,改善血管内皮功能和脑血流速度,提高生活自理能力。  相似文献   

7.
摘要 目的:探讨天丹通络胶囊联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及对炎症因子和脑血流动力学的影响。方法:按照随机数字表法将合肥市第一人民医院2019年1月-2021年12月间接收的100例ACI患者分为对照组(50例,丁苯酞软胶囊治疗)和观察组(50例,天丹通络胶囊联合丁苯酞软胶囊治疗)。对比两组疗效、量表评分、炎症因子和脑血流动力学,统计两组治疗期间不良反应发生率。结果:观察组84.00%的临床总有效率高于对照组66.00%(P<0.05)。与对照组比较,治疗后观察组Barthel指数评分升高,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分降低(P<0.05)。观察组治疗后的白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)低于对照组,白介素-10(IL-10)高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后的阻力指数(RI)低于对照组,脑血流收缩期峰值血流速度(Vs)、平均血流速度(Vm)、舒张期血流速度(Vd)较对照组高(P<0.05)。不良反应发生率组间对比无差异(P>0.05)。结论:天丹通络胶囊联合丁苯酞软胶囊有助于降低ACI患者的炎症因子水平,改善脑血流动力学,效果显著。  相似文献   

8.
摘要 目的:探讨与研究丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制。方法:将颈动脉狭窄大鼠大鼠(n=42)随机为三组-模型组、低剂量丁苯酞(20 mg/kg)组和高剂量丁苯酞(40 mg/kg)组,每组14只。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组每天给予20 mg/kg、40 mg/kg丁苯酞灌胃治疗,对照组给予等剂量的生理盐水灌胃,持续21 d。结果:低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第7 d、第14 d、第21 d的BBT评分低于模型组(P<0.05),高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组(P<0.05)。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区神经元凋亡指数低于模型组,高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组(P<0.05)。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的脑组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性高于模型组(P<0.05),丙二醛(Malondialdehyde,MDA)活性低于模型组(P<0.05),高剂量丁苯酞组与低剂量丁苯酞组对比差异都有统计学意义(P<0.05)。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区BCL2-Associated X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,bcl-2)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),高剂量丁苯酞组高于低剂量丁苯酞组(P<0.05)。结论:丁苯酞在颈动脉狭窄大鼠的应用能提高海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,改善氧化应激状态,从而提高大鼠的认知功能。  相似文献   

9.
摘要 目的:探讨脑脉利颗粒联合丁苯酞软胶囊对急性脑梗死患者脑血流动力学、血管内皮功能和神经损伤标志物水平的影响。方法:本研究为前瞻性设计,选取2021年1月~2022年6月期间我院收治的急性脑梗死患者150例。根据随机数字表法分为对照组(常规基础治疗+丁苯酞软胶囊治疗)和观察组(常规基础治疗+脑脉利颗粒联合丁苯酞软胶囊治疗),各为75例。观察两组疗效、美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、日常生活能力量表(ADL)评分和用药安全性,同时观察两组治疗前后的脑血流动力学、血管内皮功能和神经损伤标志物水平变化。结果:观察组的临床总有效率为96.00%,明显高于对照组的84.00%(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。观察组治疗后ADL评分高于对照组同期,NIHSS评分低于对照组同期(P<0.05)。观察组治疗后脑血流收缩期峰值血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)高于对照组同期(P<0.05)。观察组治疗后内皮素-1(ET-1)低于对照组同期,一氧化氮(NO)高于对照组同期(P<0.05)。观察组治疗后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及中枢神经特异性蛋白(S100?茁)低于对照组同期(P<0.05)。结论:脑脉利颗粒联合丁苯酞软胶囊可有效改善急性脑梗死患者脑血流动力学、血管内皮功能和神经损伤,发挥脑保护作用。  相似文献   

10.
摘要 目的:观察灯银脑通胶囊联合丁苯酞软胶囊对急性脑梗死(ACI)患者脑血流动力学和炎症因子的影响。方法:选取我院于2019年4月~2021年3月期间收治的ACI患者120例,根据信封抽签法将患者分为对照组和联合组,例数均为60例。对照组给予丁苯酞软胶囊治疗,联合组给予灯银脑通胶囊联合丁苯酞软胶囊治疗,对比两组患者疗效、脑血流动力学、炎症因子、相关量表评分,记录两组治疗期间不良反应发生状况。结果:与对照组(51.67%)相比,联合组(71.67%)的临床总有效率进一步升高(P<0.05)。联合组治疗后改良Barthel指数评分高于对照组,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组(P<0.05)。联合组治疗后收缩期峰值流速(Vs)、平均血流速度(Vm)高于对照组,搏动指数(PI)低于对照组(P<0.05)。联合组治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间对比无差异(P>0.05)。结论:ACI患者在丁苯酞软胶囊治疗基础上结合灯银脑通胶囊治疗,可明显减轻神经功能损害,改善脑血流动力学,同时还可降低机体内炎症因子水平,促进生活自理能力提高。  相似文献   

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Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I125 Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.  相似文献   

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