苯并(a)芘对鲫鱼肝脏EROD活性的影响

研究了典型多环芳烃类有机污染物苯并(a)芘(BaP)对鲫鱼(Carassius auratus)肝脏7-乙氧基-3-异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)活性的影响。结果表明,注射后96 h,10和100 mg.kg-1处理组肝脏EROD活性被明显诱导,分别为对照组的2.3(P<0.05)和3.1倍(P<0.01)。肝脏EROD活性随着时间延长继续升高,至注射后14 d,1 mg.kg-1处理组鲫鱼肝脏EROD活性为对照的3.0倍(P<0.001),而100 mg.kg-1处理组则高达5.8倍(P<0.001)。鲫鱼肝脏EROD活性可作为反映BaP暴露水平的生物标志物。BaP对鲫鱼的最低效应浓度为1 mg.kg-1(鱼体重)。     

日粮中不同水平维生素C对团头鲂幼鱼免疫力的影响简

以酪蛋白和明胶为蛋白源,豆油为脂肪源配制团头鲂幼鱼基础饲料,制成维生素C水平为0.2、33.4、65.8、133.7、251.5和501.5 mg/kg的6种等氮等能的试验饲料。对均重为(6.40±0.05)g的团头鲂幼鱼进行为期90d的饲养试验,以血清相关免疫指标、肝脏抗氧化指标、三种HSPs mRNA表达以及抗病原菌能力等指标为依据,研究Vc对团头鲂幼鱼免疫力的影响。试验结果表明,与对照组相比,501.5 mg/kg Vc试验组能显著提高血清补体3(C3)的浓度,133.7 mg/kg Vc试验组能显著提高补体4(C4)的浓度;65.8、133.7和251.5 mg/kg Vc试验组能显著提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)的活性,各Vc试验组均能显著提高肝脏抗超氧阴离子(ASAFR)的活性;133.7和251.7 mg/kg Vc试验组能显著提高肝脏HSP60基因表达水平,251.5 mg/kg Vc试验组能显著提高肝脏HSP70和HSP90基因表达水平(P0.05);各Vc试验组鱼的成活率在感染嗜水气单胞菌后12h、24h均显著高于对照组(P0.05),其中以251.5 mg/kg Vc试验组效果最佳。在日粮中添加Vc对鱼体血清碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、皮质醇(COR)以及肝脏丙二醛(MDA)的水平无显著影响(P0.05)。综上所述,在试验条件下,Vc作为免疫刺激剂,其水平为133.7—251.5 mg/kg时能有效地增强团头鲂幼鱼的免疫力。     

二甲双胍对D-半乳糖诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用*

目的:探讨二甲双胍(Met)对D-半乳糖(D-gal)诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用。方法:50只ICR 9月龄雄性小鼠,在SPF级实验环境饲养,自由摄食与饮水。随机分5组:对照组,模型组,二甲双胍低、中、高剂量(Met 50 mg/kg,Met 100 mg/kg,Met 200 mg/kg)组,每组10只。Met组和模型组小鼠每日颈背部皮下注射D-gal 100 mg/ kg,同时分别给予Met(50、100、200 mg/kg)或等体积NS灌胃。对照组注射和灌胃等体积NS。连续8周给药。检测小鼠一般状态,体重,空腹血糖,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量水平;水迷宫实验检测学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织结构。结果:每日Met 200 mg/kg干预,能减少模型小鼠的体重。Met干预对模型鼠正常空腹血糖无影响。每日Met 50、100、200 mg/kg剂量干预,与模型组相比,均能显著提升模型小鼠血清和肝组织的SOD活性(P＜0.05)、降低血清MDA含量(P＜0.05),改善学习记忆能力测试的大部分指标(P＜0.05),HE染色显示海马齿状回核固缩、深染的神经元明显减少。Met干预在大部分指标上呈剂量-效应依赖关系。结论:每日Met 50～200 mg/kg长期处理,以Met 200 mg/kg为显著,能延缓D-gal 诱导的雄性中年衰老模型小鼠的衰老进程,机制可能与降低小鼠体重与增强机体抗氧化水平有关。     

间苯二酚与邻苯二酚对泥鳅血清卵黄蛋白原的诱导作用

为探讨间苯二酚(m-dihydroxybenzene)与邻苯二酚(o-dihydroxybenzene)对雄性泥鳅Misgurnus anguillicau-datus血清卵黄蛋白原(Vitellogenin,Vtg)的诱导作用,将雄性泥鳅分别暴露于4种不同质量浓度间苯二酚(5.287mg/L、6.531mg/L、8.072mg/L、10.000mg/L)和邻苯二酚(16.708mg/L、17.742mg/L、18.836mg/L、20.00mg/L)中持续7d、14d、21d和28d,采用碱不稳定性蛋白结合磷法检测血清Vtg水平的变化。结果显示,与对照组相比,泥鳅在低质量浓度间苯二酚(5.287mg/L)和邻苯二酚(16.708mg/L)中暴露7d时,血清Vtg水平均有极显著升高,并且随着暴露浓度的增加,Vtg水平逐渐升高;在同一暴露浓度下,Vtg水平随暴露时间的延长逐渐升高;2种酚类化合物相比,暴露在间苯二酚中的泥鳅血清Vtg水平高于邻苯二酚。上述结果说明,2种化合物均可诱导雄性泥鳅肝脏合成Vtg,具有一定的环境雌激素效应,其诱导作用随着暴露剂量的增大和时间的延长逐渐增强。     

苯并[a]芘暴露对三疣梭子蟹鳃、肝胰腺组织毒理学指标的影响

本文研究了三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)在对苯并[a]芘(BaP)富集(15 d)、释放(15d)过程中其鳃和肝胰腺组织的4种毒理学指标的响应.4种毒理学指标分别为7-乙氧基异吩噁唑酮-脱乙基酶(EROD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化(LPO).设置了0.05 μg/L和0.45 μg/L两个实验组以及海水和丙酮对照组.结果显示,在富集阶段,与海水对照组相比,第1天时0.05 μg/L和0.45μg/L实验组鳃、肝胰腺组织的各毒理指标均显著受到诱导(P＜0.05),诱导程度随BaP暴露浓度的增加而增大.而后鳃、肝胰腺组织的EROD、GST活性以及鳃组织的SOD活性达到峰值后下降,肝胰腺组织的SOD活性以及鳃、肝胰腺组织的丙二醛(MDA)含量则持续增加.鳃组织的EROD、GST、SOD活性到达峰值时间早于肝胰腺组织,其活性以及MDA含量也低于肝胰腺组织.在释放阶段,0.45pg/L实验组鳃组织的SOD活性,0.05μ-g/L和0.45 μg/L两个实验组肝胰腺组织的SOD活性均依然显著高于同期海水对照组水平(P＜0.05),其余各浓度实验组鳃、肝胰腺组织均能恢复到同期海水对照组水平(P＞ 0.05).实验结果表明,三疣梭子蟹的鳃组织对于BaP暴露响应时间比肝胰腺组织更早,但均具有一定的恢复能力.     

大黄素、维生素C及其配伍对团头鲂抗拥挤胁迫的影响

选取1200尾健康的团头鲂(Megalobrama amblycephala Yih),体重为(133.44±2.11)g,随机分成4组,其中1组为对照组,投喂基础日粮(含50.3 mg/kg维生素C,以L-抗坏血酸-2-多聚磷酸酯为Vc源),另外3组为试验组,投喂饲料是在基础日粮中分别添加60 mg/kg大黄素、700 mg/kg Vc、60 mg/kg大黄素+700 mg/kg Vc。饲养60d后,从各池中取25尾规格基本一致的鱼,进行连续48h的拥挤胁迫(100 g/L)实验,分别于0h、12h、24h、48h取样分析团头鲂血液和肝脏的生化指标以及肝脏两种HSP70s mRNA的表达水平,并统计各组鱼的累积死亡率。结果表明,在拥挤胁迫前,与对照组相比,大黄素、Vc组显著提高了团头鲂血清总蛋白(TP)、溶菌酶(LSZ)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型HSP70 mRNA的表达水平,降低了血清皮质醇(COR)、甘油三酯(TG)以及肝脏丙二醛(MDA)的含量(P<0.05),且大黄素组还显著提高了肝脏过氧化氢酶(CAT)的活性(P<0.05);配伍组虽然血清TP、LSZ以及肝脏HSP70 mRNA的水平显著升高,肝脏MDA的含量也显著降低(P<0.05),但均未表现出协同增效作用。在拥挤胁迫后,与对照组相比,大黄素、Vc组不同程度地提高了团头鲂血清TP和AKP的水平,肝脏SOD和CAT的活性以及HSC70和HSP70 mRNAs的表达水平,降低了血清COR、葡萄糖(GLU)、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、TG以及肝脏MDA的水平,而LSZ活性表现为先下降后升高;在配伍组中,这些指标虽然有类似以上的变化趋势,但大多差异不显著(P>0.05),且同样未表现出协同增效作用。统计表明,大黄素和Vc组鱼的累积死亡率在拥挤胁迫24h、48h均显著低于对照组(P<0.05),而配伍组与对照组的差异均不显著(P>0.05)。由此可见,在基础日粮中添加大黄素60 mg/kg或Vc 700 mg/kg,可提高团头鲂的非特异性免疫力、抗氧化能力以及两种HSP70s mRNA的表达水平,增强鱼体的抗应激能力。二者配伍则效果不佳,其相互作用的机理还有待于进一步研究。     

羧甲基茯苓多糖抗疲劳作用研究

研究羧甲基茯苓多糖(CMP)对小鼠抗疲劳作用。将雄性小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、阳性对照组、CMP低剂量组(35 mg/(kg bw·d))、CMP中剂量组(70 mg/(kg bw·d))、CMP高剂量组(140 mg/(kg bw·d)),灌胃给药30 d后,测定小鼠负重的游泳时间、血清尿素氮和血乳酸等指标。结果表明,与空白对照组相比,CMP可以延长小鼠负重游泳时间(P0.05);CMP中、高剂量组可以显著降低血清尿素氮、血乳酸含量并提高肝脏SOD活性(P0.05)。CMP对小鼠具有很好的抗疲劳作用,其机制可能与降低血清尿氮素、血乳酸含量以及提高肝脏SOD活性有关。     

雌二醇、壬基酚、多氯联苯、镉和锌暴露对唐鱼体内超氧化物歧化酶活性的影响

目的 研究雌二醇(E2)、壬基酚(NP)、多氯联苯(PCBs)、镉(Cd2+)和锌(Zn2+)单独以及联合暴露对唐鱼体内SOD酶活力的影响.方法设计不同浓度的单一物质及混合物对唐鱼14 d暴露染毒,定量测定7、14d体内SOD酶活力的变化.结果 ①低浓度E2处理唐鱼7d可诱导SOD活性显著上升,时间延长、浓度升高时SOD活性无明显变化;②低浓度NP对SOD活性没有明显的影响,高浓度NP使SOD活性极显著上升;③中高浓度组PCBs处理7、14 d,低浓度组PCBs处理14 d时SOD活性被抑制,抑制程度随着时间的延长和浓度的升高有增强的趋势;④Cd2+、Zn2+各浓度组都对唐鱼体内的SOD活性产生了一定的抑制作用,并且抑制程度随着时间的延长而加深.结论 E2、NP、PCBs、Cd2+、Zn2+对唐鱼的SOD酶活力有明显影响,它们单独作用时的SOD活性与暴露浓度之间存在良好的剂量-效应关系.联合作用效应与暴露时间和(或)各物质浓度有关,大部分表现为毒性增强.     

日粮中不同水平维生素C对团头鲂幼鱼免疫力的影响

以酪蛋白和明胶为蛋白源,豆油为脂肪源配制团头鲂幼鱼基础饲料,制成维生素C水平为0.2、33.4、65.8、133.7、251.5和501.5 mg/kg 的6种等氮等能的试验饲料。对均重为（6.400.05）g的团头鲂幼鱼进行为期90d的饲养试验,以血清相关免疫指标、肝脏抗氧化指标、三种HSPs mRNA表达以及抗病原菌能力等指标为依据,研究Vc 对团头鲂幼鱼免疫力的影响。试验结果表明,与对照组相比,501.5 mg/kg Vc 试验组能显著提高血清补体3（C3）的浓度,133.7 mg/kg Vc 试验组能显著提高补体4（C4）的浓度;65.8、133.7和 251.5 mg/kg Vc 试验组能显著提高肝脏超氧化物歧化酶（SOD）的活性,各Vc 试验组均能显著提高肝脏抗超氧阴离子（ASAFR）的活性;133.7和251.7 mg/kg Vc 试验组能显著提高肝脏HSP60基因表达水平,251.5 mg/kg Vc 试验组能显著提高肝脏HSP70和HSP90基因表达水平（P0.05）;各Vc 试验组鱼的成活率在感染嗜水气单胞菌后12h、24h均显著高于对照组（P0.05）,其中以251.5 mg/kg Vc 试验组效果最佳。在日粮中添加Vc 对鱼体血清碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、皮质醇（COR）以及肝脏丙二醛（MDA）的水平无显著影响（P0.05）。综上所述,在试验条件下,Vc 作为免疫刺激剂,其水平为133.7251.5 mg/kg时能有效地增强团头鲂幼鱼的免疫力。       

维生素E对青鱼幼鱼生长、免疫及抗氨氮胁迫能力的影响

以初始体质量(7.270.40) g的青鱼为研究对象, 采用维生素E(VE)有效含量分别为14.36(对照组)、25.14、37.66、62.97、113.92和210.45 mg/kg 6种等氮等能的实验饲料, 饲养青鱼幼鱼8周后, 根据生长情况选取对照组、62.97和210.45 mg/kg VE组进行24h氨氮胁迫(20 mg/L), 研究VE对青鱼幼鱼生长、免疫及抗氨氮胁迫能力的影响。结果表明: 以特定生长率为指标, 折线模型分析表明青鱼有效维生素E需要量为45.00 mg/kg。肌肉、肝脏和血清VE含量与饲料中VE含量呈明显正相关, 当饲料VE含量超过113.92 mg/kg时, 肌肉和肝脏VE含量均达到饱和。VE对鳃丝Na+/K+-ATP酶活性(NKA)和血清皮质醇(COR)无显著影响, 但随着饲料VE含量的升高, 过氧化氢酶(CAT)和总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)呈上升趋势, 丙二醛含量(MDA)呈下降趋势。氨氮胁迫对各处理组肌肉VE含量和血清CAT活性无影响, 但肝脏VE含量均显著降低(P0.05), 且62.97和210.4 5 mg/kg VE组血清VE水平有所升高。在胁迫后, 对照组血清T-SOD、鳃丝NKA活性显著降低, 皮质醇含量显著增加(P0.05)。与对照组相比, 62.97和210.45 mg/kg VE组T-SOD、NKA活性和皮质醇含量在胁迫前后无显著变化。各处理组MDA含量在胁迫后虽均显著升高, 但210.45 mg/kg VE组在胁迫后MDA含量仍显著低于对照组(P0.05)。以上结果说明, 青鱼幼鱼获得最大生长的有效维生素E需求量为45.00 mg/kg, 且较高VE能有效提高青鱼机体免疫力, 缓解氨氮胁迫对青鱼机体的负面影响。       

复方中草药提取物对小鼠机体抗氧化能力的影响

研究以乌梅、马齿苋等为主要成分的复方中草药提取物对小鼠机体抗氧化能力的影响。以昆明种雌性小鼠作为实验动物,试验设3个剂量组(100、200、400 mg/kg·bw)和1个溶剂对照组。灌胃28 d后,检测小鼠血清以及心、肝、脾、肾组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。复方中草药提取物在100、200、400 mg/kg·bw三个剂量水平上均可导致小鼠血清、心、肝、脾、肾组织中SOD和GSH-Px活性显著增强,降低小鼠上述组织中MDA含量,并呈现剂量反应关系。本研究中的复方中草药提取物可提高昆明种雌性小鼠机体的抗氧化能力,具有潜在的研究价值。     

双酚A 对雄性大鼠抗氧化能力影响的初步研究

目的:探讨双酚A(BPA)对成年大鼠抗氧化能力的影响。方法:将健康成年雄性SD大鼠84只随机分为5个双酚A染毒剂量组(200、50、5、0.5、0.0005 mg/kg)和1个对照组,连续灌胃染毒8周,并监测体重变化,染毒结束后测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)含量;此外,提取肝脏组织RNA,用荧光实时定量PCR测定肝脏硫氧还原蛋白过氧化物酶2(prdx2)mRNA的表达水平。结果:随着染毒时间的延长,50 mg/kg及200 mg/kg剂量组的动物体重增长速度逐渐减慢,自4周开始,与对照组相比有显著差异(P<0.05);染毒结束时,其体重分别为对照组的90.52%和91.61%(p<0.05),而其它低剂量组间则无明显差异;大鼠血浆GSH-Px含量总体上呈下降趋势,且5 mg/kg以上剂量组与对照组相比差别均有统计学意义(p<0.01);染毒组血浆SOD水平虽也低于对照组,但无统计显著性;此外,大鼠肝脏组织prdx2 mRNA水平随双酚A剂量增高呈剂量依赖性降低,与对照组相比,其在最低剂量组(0.0005 mg/kg)即有显著差异(p<0.01)。结论:双酚A可造成大鼠抗氧化酶系统失衡,导致氧化损伤效应,prdx2可能是反映其氧化损伤敏感的生物学标志。     

复方中草药提取物对小鼠机体抗氧化能力的影响北大核心CSCD

研究以乌梅、马齿苋等为主要成分的复方中草药提取物对小鼠机体抗氧化能力的影响。以昆明种雌性小鼠作为实验动物,试验设3个剂量组(100、200、400 mg/kg·bw)和1个溶剂对照组。灌胃28 d后,检测小鼠血清以及心、肝、脾、肾组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。复方中草药提取物在100、200、400 mg/kg·bw三个剂量水平上均可导致小鼠血清、心、肝、脾、肾组织中SOD和GSH-Px活性显著增强,降低小鼠上述组织中MDA含量,并呈现剂量反应关系。本研究中的复方中草药提取物可提高昆明种雌性小鼠机体的抗氧化能力,具有潜在的研究价值。     

黔产毛蒟水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

探讨黔产毛蒟水提物(PTE)对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。本研究中将50只昆明种小鼠随机分为5组,各组10只,分别为空白组、模型组(0.01 g/kg的0.15%CCl_4菜油溶液造模)、PTE组(低剂量组0.5 g/kg和高剂量组1.0 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯0.15 g/kg)。检测各组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝脏的湿重指数;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化。与空白对照组相比,模型组血清ALT、血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α明显增高(均P0.01),肝组织SOD活性明显降低(P0.01),肝组织病理损伤明显。与模型组相比,PTE高剂量组和阳性对照组血清ALT显著降低(P0.01),PTE低、高剂量组和阳性对照组血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α含量均明显降低(P0.05或P0.01),肝组织SOD活性明显升高(P0.01),并减轻了肝组织病理损害。PTE可减轻CCl_4诱导的急性肝损伤,其机制可能与抗氧化、抑制TNF-α的产生有关。     

不同剂量链尿佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的研究

目的:探讨不同剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)联合高糖高脂饮食对2型糖尿病大鼠模型建立的影响。方法:90只8周龄SD雄性大鼠随机平均分为六组:普通饲料喂养+缓冲液组、高糖高脂饲料喂养+缓冲液(H.E组)、高糖高脂饲料喂养+35mg/kg链尿佐菌素组(H.E+35 mg/kg STZ组)、高糖高脂饲料喂养+45 mg/kg链尿佐菌素组(H.E+45 mg/kg STZ组)、高糖高脂饲料喂养+55 mg/kg链尿佐菌素组(H.E+55 mg/kg STZ组)及高糖高脂饲料喂养+65 mg/kg链尿佐菌素组(H.E+65 mg/kg STZ组),高糖高脂饲料喂养4周后诱导胰岛素抵抗,继之腹腔注射STZ,建立2型糖尿病大鼠模型。检测体重、胰岛素、空腹血糖、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与常规饮食组相比,高糖高脂饮食各组大鼠出现空腹血浆胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)显著升高(P0.01),ISI显著下降(P0.01)。不同剂量STZ注射,H.E+45 mg/kg STZ组成模率最高且无自愈现象。结论:通过STZ腹腔注射联合高糖高脂饮食可成功复制出实验性2型糖尿病动物模型,45 mg/kg为STZ理想注射剂量。     

土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用研究

本文研究了土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用的影响。取昆明种小白鼠50只,随机分为5组(正常对照组、衰老模型组、土人参提取液低、中、高剂量组)。除正常对照组外,其余各组每天于颈背皮下注射D-半乳糖125 mg/kg,连续42 d,造成亚急性衰老模型。在注射D-半乳糖的同时,三个不同剂量实验组每天分别灌胃土人参提取液5、10和15g/kg,正常对照组及衰老模型组给予等量生理盐水。于42 d后测定小鼠体内超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)等酶的活性,及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)的含量。结果显示:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性降低(P0.01),MDA含量增加(P0.01)。与衰老模型组相比,土人参提取液低、中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性明显升高(P0.01);中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织中MDA含量降低明显(P0.01),低剂量组小鼠肝脏的MDA含量明显降低(P0.01)。上述结果表明:土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠有抗衰老作用。     

山药多糖对老年性痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的:探讨山药多糖对老年性痴呆小鼠抗氧化能力的影响。方法:采用三氯化铝复制痴呆小鼠模型,将50只昆明种小鼠随机分5组(n=10):对照组、模型组和山药多糖低、中、高剂量组,山药多糖剂量分别为100 mg/kg·d、300 mg/kg·d、500 mg/kg·d。治疗组用不同剂量山药多糖分别灌胃90 d。测定小鼠脑系数、脑组织丙二醛(MDA)含量、Na+-K+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,以及血清氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果:山药多糖能显著提高痴呆模型小鼠脑系数、Na+-K+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性、以及SOD和CAT活力;显著降低MDA含量。结论:增强脑组织ATP酶活性和提高机体抗氧化能力可能是山药多糖防治老年性痴呆的作用机制之一。     

魔芋甘露寡糖对三黄鸡抗氧化能力的影响

将216只1日龄三黄鸡随机分为6个处理组,分别为对照组、600 mg/kg林可霉素组和1、2、4、8 g/kg甘露寡糖(MOS)组,通过测定血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、髓过氧化物酶(MPO)的活性和丙二醛(MDA)的含量,研究甘露寡糖替代林可霉素对三黄鸡血清和组织抗氧化功能的影响。结果显示,甘露寡糖能显著提高血清、肝脏和心肌SOD活性,显著降低血清、肝脏、心肌和肌肉MDA含量,但对MPO活性影响相对较小,和林可霉素组差异不显著而具可替代性,并以4.0～8.0 g/kg的添加量抗氧化效果最好。     

鲤亚急性喹乙醇中毒的血液生化指标研究

在饲料中分别以 10 0 0mg/kg、2 0 0 0mg/kg、30 0 0mg/kg的喹乙醇剂量对鲤进行了亚急性毒性试验 ,并对中毒鱼进行了血液生化指标的研究 ,经 6周的试验 ,各组的发病率分别为 35 %、70 %、92 .5 % ;死亡率为 2 7.5 %、5 7.5 %、82 5 %。中毒鱼表现为特征性的“应激性出血综合症” ,且Hb含量与RBC数量减少 ,表现为贫血 ;红细胞SOD酶活性降低 ;血清AST、ALT活性升高 ,血清K+ 浓度升高 ,Na+ 浓度降低 ,表现为高血钾和低血钠症。试验组血液生化指标的变化与对照组间存在着显著 (P <0 .0 5 )或极显著的差异 (P <0 .0 1)。     

迷迭香提取物对小鼠急性酒精肝模型保护作用研究

研究迷迭香提取物(Rosemary Extract,RE)对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用,并从酒精代谢、脂代谢、抗氧化和抗炎几个方面探讨其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、欣立得组(Metadoxine Capsules,MC,200 mg/kg·d),RE剂量组80、160、400 mg/kg·d,给药30 d后建立小鼠急性酒精肝损伤模型,检测血清ALT、AST、TG、TNF-α、IL-6、IL-10浓度,肝脏MDA、SOD、GSH-Px、ADH活性,qRT-PCR检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、过氧化物酶体增值物激活α受体(PPARα)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)mRNA的表达,HE染色观察肝脏组织病理变化。RE组小鼠血清ADH活性升高,ALT、AST和TG含量降低,醒酒时间缩短,肝脏组织脂肪变性减轻,细胞凋亡相关基因Caspase3表达降低,保护机制研究发现RE能下调FAS和ADRP基因表达,减少肝脏脂肪合成;提高抗氧化损伤酶SOD、GSH-Px活性,下调酒精代谢中ROS合成基因CYP2E1和上调抗氧化损伤和炎症基因PPARα表达,使MDA浓度降低,减轻肝脏氧化损伤;降低炎性因子TNF-α和IL-6浓度,提高抗炎因子IL-10浓度。实验结果表明RE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、抗炎和脂肪代谢调节有关。