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1.
B 细胞成熟抗原 (BCMA)是 B淋巴细胞刺激因子(BLyS)的受体之一.它的胞外区与人IgG1 Fc的融合蛋白eBCMA-Fc,又称为诱饵受体,具有拮抗BLyS的活性.为了设计新的拮抗肽,基于BCMA和Fc的晶体结构,通过计算机图形学技术、分子模拟方法,建立了eBCMA-Fc融合蛋白的三维理论结构.利用均方根位移(root mean square distance, RMSD)对eBCMA-Fc融合蛋白与单体eBCMA、Fc构象差异进行分析.融合蛋白eBCMA-Fc中的eBCMA段与单体eBCMA的主链碳原子间RMSD值为0.036 nm,Fc段与单体Fc的主链碳原子间RMSD值为0.064 nm.结果表明,对比单体,融合蛋白eBCMA-Fc并未因eBCMA与Fc直接连接而发生构象的变化.分子对接方法显示,融合蛋白eBCMA-Fc中的BCMA与BLyS作用,而Fc扮演着稳定BCMA构象的支架作用.为进一步验证上述理论分析,构建eBCMA-Fc融合基因,并将载有eBCMA-Fc融合基因的原核表达质粒转化BL21 (DE3)菌、在细菌中表达.目的蛋白经蛋白A亲和柱纯化大约为36 kD,与理论预测值34 kD相近.免疫印迹表明抗人IgG抗体能够识别eBCMA-Fc融合蛋白.ELISA证实,eBCMA-Fc融合蛋白能够结合BLyS.随着eBCMA-Fc融合蛋白增加,结合BLyS的融合蛋白也相应增加.而对照人IgG,即使在高浓度条件下,也不结合BLyS.此外,eBCMA-Fc 融合蛋白能够抑制BLyS对B细胞肿瘤Daudi细胞的作用.这些研究为下一步设计和筛选BLyS拮抗肽提供了实验基础. 相似文献
2.
3.
目的:探讨血压控制水平、血脂水平和颈动脉斑块与高血压患者冠脉病变程度和病变支数的关系。方法:回顾性分析2014年01月至2016年05月收住于南京中医药大学附属江苏省中西医结合医院心血管科的原发性高血压患者273例,按血压控制水平分为达标组和未达标组。按颈动脉超声结果判断有无斑块,冠状动脉造影结果使用Gensini评分和病变支数表示,并检测血脂指标。结果:血压控制达标者130人(47.61%),颈动脉有斑块者193例(70.70%)。与血压控制达标患者相比,血压控制不达标者冠脉病变支数及冠脉狭窄程度得分均明显增加(P0.05)。血压不达标合并斑块患者冠脉病变支数和狭窄程度与血压达标无斑块、血压达标合并斑块及血压不达标无斑块患者相比均明显增加(P0.001)。患者HDL-C水平与冠状动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.139,P=0.022),AI与冠状动脉狭窄程度呈正相关(r=0.136,P=0.025),LDL/HDL-C和AI与冠脉病变支数均呈正相关,分别为(r=0.128,P=0.035)和(r=0.137,P=0.023)。结论:血压控制不佳,高血脂和颈动脉斑块形成可增加高血压患者冠脉病变的严重程度。 相似文献
4.
5.
构建了一种纤维床反应器(FBB), 并将其应用于丙酸的生产。将棉纤维绕成桶状, 固定于反应器中, 即可用于丙酸固定化发酵。以40 g/L的葡萄糖为碳源, 与游离细胞相比, 利用FBB生产丙酸, 丙酸产量由14.58 g/L提高至20.41 g/L, 发酵时间由120 h缩短至60 h。研究了不同糖浓度条件下FBB生产丙酸情况, 并将补料策略应用于丙酸发酵中。结果表明: 补料发酵能够有效改善Propionibacterium freudenreichii CCTCC M207015在高糖条件下丙酸对葡萄糖转化率较低、副产物较多的问题。经补料发酵280 h, 丙酸产量达45.91 g/L, 丙酸质量约占有机酸总质量比例为72.31%。 相似文献
6.
在以前的研究裏,我們曾觀察到在輕度麻醉的貓或狗,以游離腸段或後肢的灌注管中,注射適當劑量的二硝基酚、對硝基酚、乙酰胆鹼等藥物,反射地引起血壓升高和呼吸的變化。但在部分實驗中,每當血壓一度升高後,跟着出現一段時間的血壓的波浪性变化。當切斷四條緩衝神經,消除它們的抑制影響而使中樞神經系統處於興奮性提高的情况下,跟着化学感受性反射的增强,這種血壓的波浪性變化也相應地加大;與這一情况相反,如果在頸動脈寶内加壓而引起中樞抑制時,這種波浪性變化即减弱或者消失。 為了進一步瞭解這種波浪性變化產生的主要部位,我們繼續做以下兩组實驗。 相似文献
7.
伴随短声和闪光在皮层运动区引起的电位变化,在锥体束及网状脊髓束有传出放射。部分网状脊髓束的放射,在除去皮层运动区甚至大部分皮层以後仍可得到。据本文分析,除去广泛皮层运动区之後,在皮层脊髓侧束所记录到的放射电位,实际上是由於在该束附近以及混杂在该束内的网状脊髓纤维的活动所致。毁坏内膝体和外膝体後,上述各传出放射均告消失。引起传出放射的神经路径基础,文中用图解加以总结。 相似文献
8.
植物残茬对土壤酸度的影响及其作用机理 总被引:10,自引:0,他引:10
土壤强酸性是作物生长的最主要限制因子之一,某些植物残茬可以有效地提高土壤pH,降低活性铝含量,提高作物产量。植物残茬改良土壤酸度的效能因种而异,最高土壤pH升幅可达4.53个单位,多种豆科植物材料可使土壤pH提高2个单位以上,当pH>5时,土壤溶液活性铝降至极低水平,从而消除铝害。植物残茬改良土壤酸度的效能受植物残茬自身特性与土壤特性的影响,而且pH的上升通常在几个月后消失,但这种效能对当季作物有效。植物体内有机酸根的去羧化作用被认为是pH上升的主要机理之一,去羧化机理存在的主要证据是,随着土壤pH升高,植物材料内的可溶性有机成分下降,CO2排放与pH上升高度相关,以及杀菌条件下土壤pH上升速度显著减慢。超量碱机理是植物残茬导致pH上升的又一可能的重要机理,亦即有机盐的作用,有机盐分解转化为碳酸盐,其作用与石灰完全相似,有机盐水解也可导致土壤溶液的碱性反应。铵化作用与硝化作用是高氮植物材料影响土壤酸度的重要机理,有机氮的铵化直接消耗质子,铵的硝化则产生质子,pH的变化与这些氮过程高度相关。含硫植物材料及有机物质分解过程产生的氧化还原条件的变化,也可对土壤pH产生影响,但它们的作用较小。综合来看,去羧化作用机理基于间接证据,没有得到严格验证,超量碱机理可能是土壤pH上升的主要原因,超量碱只能转移,不能制造,含超量碱高的外源性有机材料施入耕地,将是改良土壤酸度,提高作物产量的一种有效途径。 相似文献
9.
近年来的研究表明 ,CD4分子于细胞膜表面不仅以单体形式存在还可以通过其D4和D1形成同源二聚化及寡聚化 ,并且二聚化及寡聚化的CD4分子才能稳定地与MHC Ⅱ类分子结合。通过分析CD4分子以及CD4缺失突变体分子融合Fas基因片段所诱导的转染靶细胞的凋亡 ,以及携带绿色荧光蛋白的CD4分子转染HEK2 93细胞所筛选出的稳定克隆的不同荧光强度和与MHC Ⅱ类分子阳性细胞Raji之间的不同黏附效应间接鉴定CD4同源二聚体或寡聚体的存在 ,并对二聚化或寡聚化CD4分子所介导的生物学功能进行初步分析。 相似文献
10.
鼎湖山土壤有机质δ13C时空分异机制 总被引:5,自引:2,他引:3
根据鼎湖山若干海拔部位土壤剖面薄层取样样品有机质含量、14C测年及δ13C结果,研究土壤有机质δ13C时空分异机制.结果表明,不同海拔土壤剖面有机质δ13C深度特征受控于剖面发育进程,与有机质组成及其分解过程密切相关.植被枯落物成为表土层有机质以及表土层被埋藏后的有机质更新过程,均存在碳同位素分馏效应,有机质δ13C显著增大.相对于地表植被枯落物δ13C,表土层有机质δ13C增幅取决于表土有机质更新速率.表土有机质δ13C与植被枯落物δ13C均随海拔升高而增大,说明植被构成随海拔升高呈规律性变化.这与鼎湖山植被的垂直分布一致.不同海拔土壤剖面有机质δ13C深度特征类似,有机质含量深度特征一致,有机质14C表观年龄自上向下增加.这是剖面发育过程中有机质不断更新的结果.土壤剖面有机质δ13C最大值深度与14C弹穿透深度的成因和大小不同,均反映地貌与地表植被对有机碳同位素深度分布的控制. 相似文献