吡拉西坦联合甘露醇对老年脑出血后脑水肿的疗效比较

目的:观察吡拉西坦联合甘露醇对老年脑出血后脑水肿患者颅内压、脑水肿体积、脑血肿体积及认知功能的影响。方法:104例脑出血后脑水肿老年患者随机分为观察组(54例)和对照组(50例)。对照组在常规治疗的基础上给予20%甘露醇注射液,观察组在对照组的基础上给予吡拉西坦注射液。治疗7天,观察两组颅内压、脑水肿体积、脑血肿体积及认知功能(分别采用MMSE、Mo CA评估)的变化。结果:治疗后,两组颅内压、脑水肿体积、脑血肿体积均明显下降而MMSE、Mo CA明显上升,且观察组各指标变化幅度均大于对照组,治疗后同期比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:吡拉西坦联合甘露醇治疗老年脑出血后脑水肿,控制颅内压、改善脑水肿与脑血肿,作用优于单用甘露醇,能更大程度保护认知功能。     

等渗透剂量的7.5%高渗盐水和20%甘露醇治疗颅内高压疗效的对比研究

目的:比较等渗透剂量的7.5%高渗盐水(hypertonic saline,HTS)和20%甘露醇治疗颅高压的疗效。方法:当患者的颅内压(intracranial pressure,ICP)超过20 mm Hg时,一组患者接受了4 m L/kg 7.5%HTS(HTS组,n=27),另外一组患者接受了0.5 g/kg 20%甘露醇(甘露醇组,n=31)的降颅压治疗,两种药物均经深静脉在30 min内快速滴注完成。用药期间,连续监测患者ICP,平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)及中心静脉压(central venous pressure,CVP)。记录有效降颅压持续时间、ICP最大降幅及其时间,用药前及用药后1 h、3 h、6 h抽血查电解质和血浆渗透压等。结果:静脉快速滴注7.5%HTS和20%甘露醇后,两者均可有效降低ICP(P0.05)。两组在控制颅高压的有效率、起效时间及ICP降幅无统计学差异(P0.05),但HTS组的作用持续时间要明显长于甘露醇组(P0.05)。两组渗透压较用药前相比均有显著上升(P0.05)。用药前后,两组MAP、CPP和CVP变化无统计学差异(P0.05)。结论:等渗透剂量的7.5%HTS与20%甘露醇均可有效降低患者的ICP,两者降颅压效果相当,均可作为治疗颅内高压的一线治疗药物。     

脑水肿时紧密连接蛋白occludin及AQP4的表达变化

目的:采用枕大池内注入脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)的方法建立大鼠脑水肿模型,观察脑组织病理形态学变化,脑组织含水量(brain water content,BWC),血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的紧密连接蛋白Occludin和水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP4)表达水平的动态变化,研究AQP4及Occludin与脑水肿形成的关系,及其可能的作用机制,为临床脑水肿的治疗提供理论依据。方法:选用Wistar健康成年大鼠,随机分为正常对照组,生理盐水组和脂多糖组,后两组的观察时间点选定于造模后3 h、6h、12 h、24 h、72 h。采用经皮穿刺枕大池内注入脂多糖的方法制备脑水肿动物模型,正常对照组、生理盐水组及脂多糖组分别于各时间点进行开颅取脑,测定脑组织含水量,通过HE染色法观察脑组织的病理形态学变化,应用Western blot方法检测occludin的表达变化。应用RT-PCR技术测定脑组织内AQP4mRNA的表达变化。结果:生理盐水组各时间点中有少量AQP4mRNA及occludin蛋白的表达,与正常对照组之间无显著性差异;脂多糖组在造模后3 hAQP4的mRNA表达开始增加,6-12 h达高峰,此后明显下降,随后表达开始减弱,24-72 h表达显著低于生理盐水组;occludin蛋白表达下降出现于造模后3 h,12-24 h下降更明显,72 h表达开始升高。结论:枕大池内注入脂多糖(LPS)所建立脑水肿模型中,脑组织含水量及血脑屏障通透性增加,病理学特点是血管源性脑水肿出现早且持久,后期伴有细胞毒性脑水肿的改变。AQP4早期表达增强是胶质细胞的适应性反应,与血脑屏障的破坏有关,促进了血管源性脑水肿的发生。后期AQP4表达减弱是机体内在防御机制的表现,同时又促进细胞毒性脑水肿的形成。occludin在脑组织中表达量随脑水肿的加重而降低,即与脑水肿的程度呈负相关,目前认为这与脑水肿时内皮细胞通透性增加,血脑屏障的通透性改变,导致occludin的表达下调有关,促进了血管源性脑水肿的发生。针对以上特点,我们可以进一步研究调控AQP4及occludin表达的药物,从而减轻脑损伤后脑水肿的程度,为脑水肿的治疗提供新的临床策略。     

高渗盐液对蟾蜍坐骨神经干C纤维动作电位的影响

本实验采用电生理学方法观察了不同浓度的高渗任氏液（以下简称盐液）对蟾蜍坐骨神经干Ｃ纤维动作电位幅度和传导速度的影响。结果表明：（１）Ｃ纤维动作电位幅度和传导速度与高渗液作用时间均呈显著负相关;（２）Ｃ纤维动作电位的消失时间随盐液渗透压增加而明显提前,但Ｃ纤维动作电位的消失是可逆的;（３）Ａ和Ｃ类纤维比较,Ｃ纤维动作电位幅度较低,传导速度较慢,但高渗盐液作用后动作电位消失时间却明显短于Ａ纤维。以上结     

L-丝氨酸对大鼠脑缺血/再灌注损伤保护作用时间窗的实验研究

目的：研究L-丝氨酸对大鼠脑缺血/再灌注损伤保护作用的时间窗,并对其作用机制进行初探。方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、L-丝氨酸3h治疗组、6h治疗组、12h治疗组、24h治疗组。采用大脑中动脉栓塞（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血模型,2h后拔出栓线形成再灌注,各组分别于术后相应的时间点给予L-丝氨酸200mg/kg腹腔注射2次,对照组注射等剂量的生理盐水,所有动物再灌注后48h观测神经行为学评分、脑梗死体积。另取假手术组、对照组、L-丝氨酸6h治疗组,分别测定MCAO后脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,炎症细胞因子TNF-α、IL-6水平以及观察细胞超微结构改变。结果：与对照组相比,术后3h、6h给予L-丝氨酸治疗能显著降低大鼠神经行为学评分,减少脑梗死体积（P〈0.01或P〈0.05）,12h仅能降低神经行为学评分（P〈0.05）,而24h与对照组间均无差异;L-丝氨酸能提高MCAO后脑内SOD活性,降低MDA以及TNF-α、IL-6的水平,同时改善细胞超微结构。结论：在一定时间窗内,L-丝氨酸对大鼠MCAO具有明显的神经保护作用,其机制可能与降低氧自由基损伤,减轻炎症反应有关。     

依达拉奉联合纳美芬对急性重型颅脑损伤患者血清神经细胞因子和炎性因子的影响

目的:探讨依达拉奉联合纳美芬对急性重型颅脑损伤患者血清神经细胞因子和炎性因子的影响。方法:选择2015年1月至2017年12月我院接诊的急性重型颅脑损伤患者80例,按照随机数字表法分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组患者入院后接受常规综合治疗,观察组在此基础上给予依达拉奉联合纳美芬进行治疗,比较两组患者血清神经细胞因子、炎性因子水平及格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学及慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分变化情况,观察两组患者颅内压情况、脑水肿情况以及不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗后1d、治疗后1周血清β-内咖肽、S100β蛋白、神经特异性烯醇化酶(NSE)水平均低于治疗前和对照组(P0.05)。两组患者治疗后1周血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P0.05)。观察组患者治疗1周后颅内压15 mm Hg所占比例及轻度脑水肿所占比例均高于对照组(P0.05),而颅内压≥20 mm Hg所占比例及重度脑水肿所占比例均著低于对照组(P0.05)。两组患者治疗后1周GCS评分较治疗前升高,APACHEⅡ评分较治疗前降低(P0.05);且观察组治疗后1周GCS评分较对照组升高,APACHEⅡ评分较对照组降低(P0.05)。两组患者不良反应发生率经统计分析差异无统计学意义(P0.05)。结论:依达拉奉联合纳美芬能够明显改善急性重型颅脑损伤患者血清神经细胞因子和炎性因子水平,促进颅内压下降和脑水肿吸收,有利于提升患者预后,且安全性好。     

口服高渗氯化钠维生素C液对腹腔感染大鼠肠屏障的保护作用

目的:探讨口服高渗氯化钠维生素C液对腹腔感染的治疗作用.方法:选择雄性wiser大鼠60只,随机分为4组,各组均行盲肠结扎穿孔手术造模,术后分别灌以生理盐水、高渗氯化钠液、维生素C、高渗氯化钠维生素C液.采集门静脉血测定内毒素含量,取回肠末段行病理学观察,并测定肠组织MDA、SOD、羟自由基的含量.结果:高渗氯化钠维生素C液治疗组疗效最好.含维生素C治疗液组(VC组与HSVC组)与不含维生素C成分组(HNS组和NS组)相比SOD活性显著提高,具有统计学意义(P＜0.05).含高渗氯化钠成分治疗液组(HSVC组和HNS组)与不合有高渗氯化钠成分的组(VC组和NS组)相比抑制羟自由基的能力显著提高,具有统计学意义(P＜0.05).结论:高渗氯化钠维生素C对腹腔感染大鼠肠屏障有较明显的保护作用.     

蝮蛇抗栓酶伍用甘露醇,能量合剂在脑梗死急性期的应用

目的　探讨抗栓剂伍用脱水剂与缺血性脑水肿的关系以及缺血性脑水肿消退与机体功能恢复之间隔联系。方法　ｌ２６ 例脑梗死急性期患者均为首发病例, 并做颅脑 Ｃ Ｔ 检查, 随机分成２ 组： Ａ 组７６ 例在最短时间内给于蝮蛇抗栓酶伍用甘露醇、能量合剂; Ｂ组： ５０ 例单用蝮蛇抗栓酶治疗。根据患者机能恢情况, 复查颅脑 Ｃ Ｔ 对比。结果　 Ａ 组 ７６ 例患者中, 梗死灶周围缺血性脑水肿消退时间为 ３～５ 天。 Ｂ组缺血性脑水肿消退时间７～１０ 天以上。结论　缺血性脑水肿的消退时间与机体功能恢复几乎是同步进行的。指示： 脑梗死急性期抗栓剂伍用脱水剂及能量合剂应用的必要性, 对尽快改善缺血部位的供氧, 建立侧枝循环、加速机能恢复起着重要作用。     

r-tpa合并甘露醇治疗血管壁病变性脑梗死的临床疗效分析

目的:观察r-tpa合并甘露醇治疗血管壁病变性脑梗死临床疗效。方法:将临床发病6 h以内的急性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组,每组60例,治疗组用r-tpa合并甘露醇静脉滴注,对照组用川芎嗪注射液静脉滴注,对治疗组和对照组连续使用15天观察对照组和治疗组的临床疗效及神经功能恢复情况。结果:采用r-tpa合并甘露醇静脉滴注和川芎嗪静脉注射液疗效比较,治疗组总有效率93.33%,明显优于常规治疗组78.33%,两组差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后CSS评分均显著低于治疗前,且治疗组明显低于对照组(P0.05);两组患者治疗后ADL评分均显著高于治疗前,且治疗组明显高于对照组(P0.05)。结论:r-tpa合并甘露醇治疗血管壁病变性脑梗死临床疗效显著,且对6个小时内没有出血倾向的血管病变性脑梗死安全实用,患者后期恢复效果良好。     

地塞米松对脑出血后脑水肿自由基及血清ICAM-1、MMP-9表达的影响

观察糖皮质激素治疗脑出血后脑水中患者过程中血清MDA、MMP-9和ICAM-1水平的变化,探讨这种变化与糖皮质激素治疗脑出血后脑水肿的疗效关系。2010年1月至2015年12月入院的脑出血患者100例,按随机数字表法分为两组,分为常规治疗组50例和GC组50例。健康体检对照组50例。检测脑出血患者不同时间血清中的MDA、MMP-9和ICAM-1水平,通过CT检查计算同时间的脑水肿体积。TBA法检测MDA含量,酶联免疫吸附试验检测血清MMP-9和ICAM-1水平。入院24 h内,常规治疗组和GC组血清MDA含量,MMP-9和ICAM-1水平均高于健康对照组(p0.05)。24 h内常规治疗组与GC组比较,脑水肿体积、MDA、MMP-9和ICAM-1差异均无统计学意义。而治疗后7 d和14 d,GC组与常规治疗组比较,脑水种体积、MDA、MMP-9和ICAM-1均减少(p0.05),GC组MMP-9和ICAM-1与脑水肿体积呈正相关(r=0.881,r=0.845,r=0.861,p0.05)。治疗后14 d,GC组MDA与脑水肿体积无相关性。糖皮质激素可能通过降低ICMA-1和MMP-9表达,消除自由基等机制减少脑出血后脑水肿程度。     

利用RNAi抑制PARs防治脑缺血性损伤的实验研究

目的：利用RNA干扰技术,通过重组腺病毒导入,抑制脑组织中PARs基因的表达,观察神经功能缺陷评分、缺血脑组织梗死体积的变化,为缺血性脑血管疾病的基因治疗提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠随机分组。以重组腺病毒介导的无序PARs基因shRNA片段、生理盐水进行干预,干预3天后以线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉永久闭塞模型,各组分别于线栓后24h、72h进行神经功能缺陷评分并断头取脑,应用4％TTC染色测脑梗死体积。结果：1．缺血后24h、72h同一时间点：①实验组分别与对照组、生理盐水组对比,神经功能缺陷评分明显降低（P〈0．05）,脑梗死体积明显减小（P〈0．05）;②对照组与生理盐水组对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积无明显差异（P〉0．05）。2．各组组内缺血后24h、72h对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积各组均有明显差异（P〈0．05）。结论：重组腺病毒介导的RNAi能有效抑制脑组织中PARs基因的表达,缩小脑梗死体积,改善神经功能缺陷评分。     

同型半胱氨酸与不同类型卒中的相关性研究

目的：探讨同型半胱氨酸（Hcy）与不同类型脑卒中的关系,并对高Hcy血症成因作初步分析。方法：测定225例缺血性脑卒中和40例出血性脑卒中患者以及85例同龄健康受试者的血浆Hcy水平以及叶酸、维生素B12的浓度,将缺血性卒中按照TOAST分型分为不同临床亚组--动脉粥样硬化性脑血栓形成组,腔隙性脑梗死组,心源性脑栓塞组以及其他或不明原因脑梗死组,并分别与健康组进行对照研究。结果：血浆同型半胱氨酸平均水平在动脉粥样硬化性脑梗死组患者为（16.19±4.35）μmol/L,腔隙性脑梗死患者为（16.89±6.41）μmol/L,心源性脑栓塞组为（18.23±4.83）μmol/L,其他或不明原因脑梗死患者为（17.31±2.56）μmol/L,脑出血组患者为（14.91±4.54）μmol/L,均高于对照组（7.20±7.91）μmol/L,P〈0.05;各缺血性卒中组间同型半胱氨酸水平差异无显著性（P〈0.05）;缺血性卒中组患者血浆同型半胱氨酸水平高于出血性卒中组（P〈0.05）。卒中各组叶酸和维生素B12浓度均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：血浆同型半胱氨酸在不同类型卒中中均升高,高血浆Hcy水平可能是脑卒中的独立危险因素,叶酸和VitB12缺乏可能是导致高Hcy血症的重要原因。     

炎性条件对于辣椒素镇痛作用的影响

目的：观察辣椒素的镇痛时间是否在炎性条件下发生改变,以及辣椒素在产生镇痛作用前的痛觉过敏时间是否受炎性条件的影响。方法：健康成年昆明雌性小鼠50只,（实验前对其测定热缩足反射潜伏期,作为基础值）,随机分为五组（n=10）,：生理盐水组,辣椒素赋形剂实验一组（吐温80：95％乙醇：生理盐水=1：1：8配置）,0．5％辣椒素实验二纽（C0．5）,剩余小鼠用完全性弗氏佐剂建立炎性模型,将建模成功的小鼠随机分为辣椒素赋形剂实验三组,0．5％辣椒素实验四组。各组小鼠均采用右后足给药,0．05ml。观察给药后1,4,7小时后小鼠的热缩足反射潜伏期时间,以及热缩足反射潜伏期恢复至正常范围所需时间。结果：1．五组小鼠的热缩足反射潜伏期的比较：五组小鼠的基础值差别无统计学意义（P〉0．05）。生理盐水组与辣椒素赋形剂实验一组相比较,差别无统计学意义（P〉0．05）。2．实验二组热缩足潜伏期时间在注药后7小时内小于生理盐水组（P〈0．05）,注药后第2-5天大于生理盐水组（P〈0．05）,第三天效果最强,作用最明显,第六天恢复至基础值。3．实验三组热缩足潜伏期时间小于生理盐水组（P〈0．05）,注药后第18．20天恢复至基础值。4．实验四组热缩足潜伏期时间在注药后4小时内小于生理盐水组（P〈0．05）,注药后4小时后大于生理盐水组（P〈0．05）,注药后第18—19天恢复至基础值,注药后第二,三天效果最强,作用最明显,以后作用逐渐减退但仍高于基础值。结论：辣椒素的镇痛时间在炎性条件下延长,而且延长的时间与炎性条件持续的时间保持一致。辣椒素在产生镇痛作用前的痛觉过敏时间在炎性条件下缩短。     

丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的：研究丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍（简称双丹配伍）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨双丹配伍对脑缺血损伤的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型,分别给予双丹配伍干预,观察和评价受试动物行为学、脑梗死率、脑指数、脑含水量、SOD、MAD等指标的变化。结果：①双丹配伍的各试药组均具有明显改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经行为学评分,降低脑梗死率、脑指数、脑含水量、提高脑组织SOD活性、降低MDA含量;②双丹配伍各组中1：3配伍组的总体药效作用优于1：2和1：4组,但数据未见统计学差异;⑧双丹配伍尾静脉注射的药效作用明显优于预先灌胃组。结论：双丹配伍脂质体给大鼠口服和注射对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用。     

新加坡综合护理干预对老年急性脑梗死患者康复的影响

目的：探讨系统护理干预措施对老年急性脑梗死患者康复情况的影响。方法：将84例脑梗塞患者随机分为观察组（n=37）与对照组（n=37）,对照组采用常规护理方法,观察组给予综合护理干预,分析比较两组病例采用不同的训练及护理方法患者症状的缓解情况。结果：观察组的总体有效率为95．23％（40／42）,明显高于对照组的76．19％（32／42）,两组有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组护理后的Nmss评分为5．63±3．82,明显低于对照组的8．61±4．75,两组NIHss评分比较差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组护理后的ADL评分为50．62±15．37,明显高于对照组的33．85±12．16,两组ADL评分比较差异有统计学意义（P〈0,05）。结论：脑梗死患者给予系统护理干预措施,有助于改善脑梗死患者的预后,提高其生活质量。     

康复训练对脑缺血大鼠运动功能恢复和脑组织cAMP-PKA信号通路的影响

目的观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及缺血灶周边脑组织cAMP、PKA表达的影响,探讨康复训练促进缺血性脑卒中运动功能恢复的分子机制。方法采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（middle cerebral artery ischemia-reperfusion model,MCAO）,选择Bederson标准评分为1-3分的模型大鼠42只,随机分为自然恢复组（n=24）、康复训练组（n=18）,同时设立假手术组（n=12）。康复训练组大鼠于MACO术后48 h开始每天给予平衡木、转棒及滚筒训练。酶联免疫法（ELISA）检测缺血灶周围脑组织cAMP、PKA蛋白的表达,平衡木及网屏试验评定大鼠的运动功能。结果 （1）康复训练组缺血灶周围脑组织cAMP、PKA表达在术后7、14、21d均明显高于自然恢复组;（2）康复训练组大鼠的运动功能较自然恢复组明显改善。结论康复训练促进脑缺血再灌注大鼠的运动功能恢复,可能与cAMP-PKA信号通路活动有关。     

急性脑梗死患者血清心肌酶学变化的临床意义及相关危险因素分析

目的：探讨急性脑梗死患者血清心肌酶学变化与预后的关系及导致急性脑梗死患者心肌酶学变化的相关危险因素。方法：回顾性分析临床及影像资料齐全且确诊的140例急性脑梗死患者（发病14天内）,根据有无血清心肌酶学升高分为血清心肌酶学升高的急性脑梗死组A组（43例）,血清心肌酶学正常的急性脑梗死组B组（97例）,应用美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）比较两组神经功能缺损情况,并对两组病人血清心肌酶学（包括天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、血糖、血脂、纤维蛋白原和血压等结果进行分析。结果：A组（31%）患者血清心肌酶学均增高,与B组比较均有显著性差异（P〈0.01）;发病后1天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分无显著性差异,发病后4、8、10天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分有显著性差异（P〈0.01）;A组高血压、糖尿病与B组比较有显著性差异（P〈0.05）;而血脂及纤维蛋白原两组比较无显著性差异。结论：急性脑梗死患者血清心肌酶学升高者预后不良;高血压、糖尿病是急性脑梗死患者血清心肌酶学升高的相关危险因素。     

低分子肝素雾化吸入对急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的:急性肺损伤死亡率高且目前尚无有效可靠的治疗方法,本研究旨在探讨低分子肝素雾化吸入对急性肺损伤的治疗作用。方法:健康纯种白兔24只,随机分成3组(n=8):①正常对照组,②生理盐水雾化组,③低分子肝素雾化治疗组。各组分别测定动脉血气、肺干/湿重比、支气管肺泡灌洗液总蛋白含量和凝血功能。结果:与正常对照组相比,生理盐水雾化组和低分子肝素雾化治疗组动脉血氧合指数、肺干/湿重比值显著降低(P0.05),支气管肺泡灌洗液总蛋白含量显著升高(P0.05),而低分子肝素雾化治疗组较生理盐水雾化组动脉血氧合指数、肺干/湿重比值显著升高(P0.05),支气管肺泡灌洗液总蛋白含量显著降低(P0.05);凝血酶原时间以及活化部分凝血活酶时间生理盐水雾化组和低分子肝素雾化治疗组间没有显著差异(P0.05),但均较正常对照组延长(P0.05)。结论:低分子肝素雾化吸入治疗可以改善肺换气,提高氧合,降低肺泡渗出,并且对凝血功能没有明显的副作用,可以在一定程度上缓解急性肺损伤。本研究为急性肺损伤的治疗提供了新的思路和实验依据。     

低氧脑水肿大鼠脑组织VEGF和AQPs基因及蛋白表达的变化

目的：探讨低氧脑水肿时血管内皮细胞生长因子（VEGF）、水通道蛋白（AQP1和AQP4）基因和蛋白表达变化,为阐明急性低氧对脑组织的损伤及低氧脑水肿的发病机制提供实验依据。方法：Wistar大鼠随机分为4个组：常氧对照组（Control）、低氧暴露4 000 m组（4 000 m）、低氧暴露6 000 m组（6 000 m）和低氧暴露8 000 m组（8 000 m）,低氧组于低压舱中模拟相应海拔高度持续暴露8 h建立低氧脑水肿模型。用干-湿重法测定脑组织水含量,常规光镜观察脑组织形态学的改变;用RT-PCR法和免疫组化法检测低氧脑水肿时大鼠脑组织VEGF、AQP1和AQP4mRNA和蛋白表达的变化。结果：①干-湿重法测定表明,低氧（≥6 000 m）暴露后,大鼠脑组织水含量明显增加（P〈0.01）。②常规光镜检测结果表明,低氧暴露4 000 m时大鼠脑神经细胞、血管内皮细胞和星形胶质细胞足突轻度肿胀,组织中出现漏出液;低氧暴露6 000 m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突肿胀加重,血管与组织间隙扩大,组织中漏出液增多;低氧暴露8 000m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突重度肿胀,血管与组织间隙进一步扩大,组织中漏出液明显增多。③低氧脑水肿时,VEGF、AQP1、AQP4mRNA表达水平增高,AQP1在内皮细胞异常表达,内皮细胞VEGF和AQP1、星形胶质细胞足突AQP4蛋白质表达水平增高。结论：低氧脑水肿时,VEGF、AQP1和AQP4表达和分布的变化可能是引起血脑屏障损伤、导致低氧脑水肿的发病机制之一。     

糖化血红蛋白水平与急性缺血性脑卒中预后的相关性

目的：探讨糖化血红蛋白对急性脑梗死患者病情严重程度及预后的影响,为临床治疗提供科学依据。方法：将106例合并糖尿病的急性脑梗死患者根据其入院48h内HbA1c水平分为3组,对3组进行神经功能缺损评分、脑梗死损伤程度、治疗后疗效评价比较。结果：治疗前A组和B组神经功能缺损评分均明显高于C组（P〈0.05）,治疗后各组较治疗前均有所降低,但A组和B组神经功能缺损评分仍明显高于C组（P〈0.05）;入院时A组和B组脑梗死损伤程度中度、重度者明显高于C组（P〈0.05）;总有效率A组和B组明显低于C组,且A组与B组比较,A组明显低于B组（P〈0.05）,A组和B组脑梗死急性期加重率和死亡率明显高于C组（P〈0.05）;A组与B组相比,A组神经功能缺损评分、脑梗死损伤程度以及急性期加重率和死亡率明显高于B组,总有效率较B组低（P〈0.05）。结论：HbA1c水平与脑卒中的严重程度以及急性期预后不良密切相关,可以作为反映脑卒中发病时病情严重的指标之一。值得推广。