急性脑梗死患者血清心肌酶学变化的临床意义及相关危险因素分析

目的：探讨急性脑梗死患者血清心肌酶学变化与预后的关系及导致急性脑梗死患者心肌酶学变化的相关危险因素。方法：回顾性分析临床及影像资料齐全且确诊的140例急性脑梗死患者（发病14天内）,根据有无血清心肌酶学升高分为血清心肌酶学升高的急性脑梗死组A组（43例）,血清心肌酶学正常的急性脑梗死组B组（97例）,应用美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）比较两组神经功能缺损情况,并对两组病人血清心肌酶学（包括天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、血糖、血脂、纤维蛋白原和血压等结果进行分析。结果：A组（31%）患者血清心肌酶学均增高,与B组比较均有显著性差异（P〈0.01）;发病后1天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分无显著性差异,发病后4、8、10天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分有显著性差异（P〈0.01）;A组高血压、糖尿病与B组比较有显著性差异（P〈0.05）;而血脂及纤维蛋白原两组比较无显著性差异。结论：急性脑梗死患者血清心肌酶学升高者预后不良;高血压、糖尿病是急性脑梗死患者血清心肌酶学升高的相关危险因素。     

MPTP诱导的帕金森病小鼠模型黑质脑组织DNA甲基化研究

为研究DNA甲基化在帕金森病发病机制中的作用,本研究用环境毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)连续腹腔给药诱导小鼠帕金森病(Parkison's disease,PD)模型,应用ELISA检测小鼠黑质脑组织总体甲基化水平,应用实时荧光定量PCR方法检测DNA甲基转移酶表达水平,探讨MPTP诱导的小鼠PD模型黑质部位是否存在DNA甲基化异常.进一步应用甲基化DNA免疫共沉淀结合DNA甲基化芯片方法,构建MPTP诱导的小鼠PD模型黑质脑组织DNA甲基化谱,并寻找DNA甲基化修饰异常的PD相关基因对其进行验证.结果表明,模型组小鼠黑质脑组织DNA总体甲基化水平较对照组显著降低,Dnmt1的表达水平显著增高.利用DNA甲基化芯片在全基因组内筛选出甲基化差异修饰位点共48个,涉及44个基因,这些甲基化差异基因参与信号转导、分子转运、转录调控、发育、细胞分化、凋亡调控、氧化应激、蛋白质降解等生物学过程.在甲基化差异修饰基因中,对Uchl1基因及Arih2基因进行了甲基化水平以及表达水平的验证.结果表明,模型组小鼠黑质脑组织Uchl1启动子区域甲基化水平较对照组增高,m RNA及蛋白质表达水平降低,Arih2启动子区域甲基化水平较对照组降低,m RNA及蛋白质表达水平增高.实验结果进一步证实,DNA甲基化修饰异常在帕金森病发病机制中有重要作用,环境因素(如MPTP)可以通过改变DNA甲基化修饰参与帕金森病的发生发展.     

急性脑梗死患者血清心肌酶学变化的临床意义及相关危险因素分析

目的:探讨急性脑梗死患者血清心肌酶学变化与预后的关系及导致急性脑梗死患者心肌酶学变化的相关危险因素。方法:回顾性分析临床及影像资料齐全且确诊的140例急性脑梗死患者(发病14天内),根据有无血清心肌酶学升高分为血清心肌酶学升高的急性脑梗死组A组(43例),血清心肌酶学正常的急性脑梗死组B组(97例),应用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)比较两组神经功能缺损情况,并对两组病人血清心肌酶学(包括天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、血糖、血脂、纤维蛋白原和血压等结果进行分析。结果:A组(31%)患者血清心肌酶学均增高,与B组比较均有显著性差异(P<0.01);发病后1天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分无显著性差异,发病后4、8、10天A、B两组患者临床神经功能缺损程度评分有显著性差异(P<0.01);A组高血压、糖尿病与B组比较有显著性差异(P<0.05);而血脂及纤维蛋白原两组比较无显著性差异。结论:急性脑梗死患者血清心肌酶学升高者预后不良;高血压、糖尿病是急性脑梗死患者血清心肌酶学升高的相关危险因素。