草鱼TP53INP1基因的克隆及微囊藻毒素对其表达的影响

为深入研究肿瘤蛋白p53诱导核蛋白1(Tumor protein 53-induced nuclear protein 1, TP53INP1)的结构及其在微囊藻毒素-LR(MC-LR)胁迫下的表达变化, 以MC-LR诱导的草鱼(Ctenopharygodon idella)肝脏转录组测序获得的unigenes序列为基础, 扩增获得了TP53INP1基因的cDNA序列(GenBank登录号: MG797689), 其中开放阅读框(Open reading frame, ORF)为759 bp, 编码252个氨基酸, 属于β类型, 具有4个PEST结构。氨基酸同源性分析结果表明, TP53INP1具有较高的保守性, 其中与鱇浪白鱼(Anabarilius grahami)相似性最高。系统进化分析结果表明其与鱇浪白鱼(Anabarilius grahami)、斑马鱼(Danio rerio)等鱼类聚为一大支。采用荧光定量PCR分析发现TP53INP1基因在草鱼各组织中广泛分布, 其中, 在肝脏和血液等组织中表达丰富, 显著高于在头肾组织中的表达(P<0.05)。采用Western blot检测分析不同剂量(25、75和100 μg MC-LR/kg BW)MC-LR染毒96h后对草鱼肝脏TP53INP1蛋白的影响, 结果发现草鱼在100 μg MC-LR/kg BW剂量组中染毒96h后表达显著下降(P<0.05), 暗示TP53INP1可能在响应MC-LR胁迫中起着重要作用。研究为进一步了解TP53INP1的功能及为深入探讨TP53INP1在鱼类响应MC-LR胁迫后的作用机制提供了基础资料。     

草鱼IRE1-like基因的克隆、组织表达及其对微囊藻毒素-LR的响应

为了研究内质网应激相关基因需肌醇酶1(Inositol-requiring enzyme 1, IRE1-like)的结构和生物学功能及其在草鱼(Ctenopharyngodon idella)响应微囊藻毒素-LR(MC-LR)中的作用, 研究根据草鱼转录组测序结果得到该基因家族成员IRE1-like的EST序列, 采用RACE技术获得了草鱼IRE1-like基因的cDNA全长序列(登录号: MG797683)。该基因序列全长3595 bp, 包括3093 bp开放阅读框, 编码1030个氨基酸, 分子量为116.24 kD, 理论等电点为6.26, 具有跨膜结构和信号肽。草鱼IRE1-like基因包含Luminal (39—307 aa)、STKc (569—834 aa)和RNase (837—915 aa)三个结构域。同源性和系统进化树结果表明草鱼IRE1-like基因与斑马鱼IRE1-α基因亲缘关系最近。荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结果表明, 草鱼IRE1-like基因在肝脏组织中的表达量最高, 在肌肉、脾脏、鳃和心脏等其他8种不同组织中也均有表达。不同剂量MC-LR诱导草鱼24h和96h后, 25 μg MC-LR/kg BW和100 μg MC-LR/kg BW剂量组中草鱼肝脏IRE1-like基因表达水平分别在24h和96h显著上升(P<0.05)。以上结果初步说明了草鱼IRE1-like基因可能在MC-LR诱导草鱼内质网应激中起着重要的作用, 为进一步研究草鱼IRE1-like基因的功能奠定了基础。     

草鱼Isthmin-1基因序列分析及转录水平的营养调控

为探讨Isthmin-1(Ism-1)在草鱼糖和脂类代谢中的作用,研究采用RT-PCR技术克隆草鱼Ism-1的开放阅读框(ORF),生物信息学分析Ism-1及其编码的氨基酸序列, RT-qPCR技术检测Ism-1在草鱼各组织中的分布特点,并在细胞和活体水平上分析不同营养条件下Ism-1 mRNA的表达变化。结果显示,成功克隆草鱼Ism-1的ORF区。序列分析表明,草鱼Ism-1基因开放读码框为1380 bp,编码459个氨基酸,预测该蛋白相对分子量为50.96 kD。氨基酸多序列比对和系统进化树分析显示,草鱼Ism-1与黑头软口鲦(Pimephales promelas)的进化关系最近(氨基酸相似度为96.51%)。Ism-1在草鱼各组织中均有表达,在红肌中表达量最高,其次是鳃、脑和白肌等组织。饥饿再投喂实验结果表明,饥饿14d后肝胰脏中Ism-1的表达量显著上调(P<0.05),恢复投喂后表达量降低,但仍显著高于对照组(P<0.05),白肌中Ism-1的表达量在饥饿和再投喂后均显著增加(P<0.05)。腹腔注射不同浓度的胰高血糖素显著下调草鱼肝胰脏中Ism-1的mR...     

赤眼鳟Toll样受体3基因cDNA全长克隆及表达分析

为探究赤眼鳟（Squaliobarbus curriculus）Toll样受体3（Toll-like receptor 3,ScTLR3）基因是否参与抗病毒免疫反应,实验运用RACE技术,克隆得到ScTLR3基因cDNA全长序列,并进行了生物信息学分析;通过Real-Time qPCR技术,检测了ScTLR3 mRNA在健康赤眼鳟10个组织中的分布以及感染草鱼呼肠孤病毒（GCRV）后肝脏、脾脏、体肾和头肾中的表达特征。结果表明:ScTLR3基因cDNA序列全长4043 bp,包括5-非编码区（UTR）216 bp,开放阅读框（ORF）2715 bp和3-UTR 1112 bp;ScTLR3共编码904个氨基酸残基,推导的蛋白分子量102.67 kD,理论等电点8.76;SMART结构域预测显示,ScTLR3由N端的信号肽（SP）、富亮氨酸结构域（LRRs）、跨膜结构域（TM）和C端的Toll/白介素-1受体结构域（TIR）组成。实时荧光定量结果显示,ScTLR3mRNA在检测的各组织中均有表达,肝脏中的相对表达量极显著高于其他组织（P0.01）;感染GCRV后,肝脏、脾脏、体肾和头肾组织中ScTLR3 mRNA均上调表达,肝脏、脾脏和体肾组织中的相对表达量在24h达到峰值,分别为对照组的5倍、7倍和6倍。研究表明,ScTLR3具有TLRs家族基因的典型结构特征,并能被GCRV诱导表达,推测其在赤眼鳟抗GCRV入侵免疫反应中发挥了重要作用。     

赤眼鳟Mx基因全长cDNA克隆及其经GCRV攻毒后的组织表达分析

为研究赤眼鳟(Squaliobarbus curriculus)Mx蛋白(Myxovirus resistance protein)的功能, 采用简并PCR和SMART RACE方法从赤眼鳟脾脏中克隆得到Mx基因全长cDNA, 并通过生物信息学方法分析其同源性, 再利用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测其在脾、肝、肠、肾等9个组织中的表达, 以及感染草鱼呼肠孤病毒(Reovirus of Grass carp) GCRV-104后不同时间点赤眼鳟Mx的时空表达规律。结果表明: 赤眼鳟Mx基因cDNA序列(ScMx)全长2325 bp, 包含5'-UTR 40 bp, 3'-UTR 371 bp和ORF 1884 bp, 共编码627个氨基酸, 其编码的Mx蛋白分子量约为70.9 kD, 理论等电点 pI 为 8.25, 具有脊椎动物Mx蛋白共有的结构特征; 赤眼鳟Mx与鲫鱼Mx3同源性最高; Mx在赤眼鳟脾、肝、肠、肾等9个组织中均有表达, 其中肝脏中的相对表达量最高, 脾脏次之, 肠组织中的表达量最低; 经GCRV-104病毒感染刺激后, ScMx在肝和脾组织中的表达量显著上调, 均在48h到达峰值, 分别为对照组的10倍(肝)和5倍(脾), 且在这两个组织中的表达模式相似, 均表现为先升高后下降的波动型变化趋势。研究表明ScMx参与了赤眼鳟抗GCRV-104病毒的免疫反应。       

罗非鱼补体C3基因的克隆及其表达分析

[目的]获得罗非鱼补体C3并了解其在罗非鱼免疫前后各组织中的表达特征。[方法]通过PCR扩增获得补体C3片段,通过DNA Star、MEGA 6.06等分析其序列及理化特性;将经纯化获得的Scp B蛋白以5μg/g的剂量免疫罗非鱼,利用实时荧光定量PCR测定C3在各组鱼体的表达变化。[结果]补体C3基因c DNA序列6 994 bp,ORF全长5 361 bp,共编码1 786个氨基酸。其在罗非鱼肝脏中表达量最高,且免疫组肝脏中C3表达量在感染后4h时显著高于对照组(p0.05);此外,感染前(0 h)免疫组头肾和脾脏中C3表达量均显著低于对照组(p0.05),但在感染后4~12h,免疫组表达量均呈升高趋势,而对照组则呈降低趋势。[结论]抗原免疫可提高罗非鱼感染无乳链球菌后组织中补体C3的表达量,补体C3在罗非鱼抵御无乳链球菌感染过程中发挥重要作用。     

腹腔注射微囊藻毒素-LR对鲢鱼肝脏HO-1和IL-10R1基因表达的影响

本研究首先通过分子生物学方法克隆了鲢鱼血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和白细胞介素10受体1(interleukin-10 receptor 1,IL-10R1)2个基因的c DNA片段,然后在腹腔注射微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)0.25 h、0.5 h和1 h后的3个时间点进行鲢鱼肝脏样本的采集,并利用荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,q PCR)分析肝脏组织中HO-1和IL-10R1基因表达量的变化。实验结果:(1)克隆得到的鲢鱼HO-1和IL-10R1基因c DNA片段大小分别为133 bp和182 bp,BLAST分析发现鲢鱼HO-1基因c DNA片段与鲤鱼、鲫鱼、斑马鱼的基因序列都有很高的同源性,比例分别为93%、92%、86%;克隆得到的鲢鱼IL-10R1基因c DNA片段与草鱼、鲫鱼和斑马鱼的基因序列的同源性比例分别为98%、91%、81%。(2)q PCR结果显示HO-1基因在注射MC-LR 0.25 h后表达量显著升高,在0.5 h时开始略有下降,在1 h时表达量继续升高。IL-10R1基因表达量在3个时间点均显著升高,并处于持续上升趋势。总结出,在MC-LR的刺激下,HO-1基因被诱导大量合成起到保护细胞的作用,而IL-10R1基因表达量的升高可能会引起IL-10基因发挥功能作用参与炎症及免疫反应,表明HO-1和IL-10R1基因在鲢鱼去MC-LR的过程中都发挥着重要作用,更为进一步研究鲢鱼MC-LR的解毒机制提供了理论依据。     

草鱼α1-抗胰蛋白酶基因cDNA全长克隆与表达分析

采用RACE技术获得α1-抗胰蛋白酶基因cDNA全长序列为1 469 bp,开放阅读框为1 329 bp,可编码442个氨基酸。5′非编码区长19 bp,3′非编码区长121 bp。核苷酸序列分析表明,在N端可能存在一个由1～21位氨基酸残基组成的信号肽;与斑马鱼的同源性最好,其次是虹鳟;在系统进化上,与在斑马鱼、虹鳟共聚为一个大支。用半定量RT-PCR分析正常及细菌诱导下草鱼α1-抗胰蛋白酶基因在不同组织中的表达分布。结果显示:正常情况下,草鱼α1-抗胰蛋白酶在肝脏表达最丰富,在脾脏、前肾、前肠、中肠、后肠和也有少量表达;细菌诱导下,肝脏中表达最强,前肾、脾脏、肠道中表达均明显提高,心脏和后肾中也出现较高表达。提示α1-抗胰蛋白酶可能参与了机体对嗜水气单胞菌感染的免疫应答。     

草鱼ROCK1基因全长克隆、生物信息学分析及组织差异表达

ROCK1是ROCK(即Rho激酶)家族的成员之一,ROCK家族是小G蛋白Rho的下游效应因子,被Rho蛋白激活后ROCK1作用于下游效应分子,对其介导的信号通路进行调节,参与细胞增殖、迁移、形态改变等。ROCK1与组织纤维化、癌症、心血管等疾病的发生密切相关。本实验采用c DNA末端快速扩增法克隆草鱼ROCK1基因全长序列,预测并分析其编码的蛋白,采用实时荧光定量PCR法检测草鱼ROCK1基因的组织差异表达。实验首次克隆获得了草鱼ROCK1基因全序列,长4 604 bp,编码1 361个氨基酸;草鱼ROCK1氨基酸序列与金线鲃、斑马鱼、鲤鱼ROCK1的氨基酸序列同源性分别达95%、94%、94%,同源性较高;草鱼ROCK1蛋白分子量158 035.73,理论等电点5.69,为亲水性非分泌蛋白,无信号肽;其二级结构包括α-螺旋(α-helix)、β-重叠(β-strand)和环(loop)。组织差异表达显示草鱼ROCK1基因在各组织中均有表达,其中在脑和血液中表达量最高(p0.05),其次为鳃、心脏、肾脏、脾脏和前肠组织,肌肉和肝脏组织表达量较低,皮肤组织表达量最低,所得结果将为后续研究草鱼组织纤维化奠定基础。     

牦牛KLF3基因克隆及组织表达分析

旨在克隆牦牛KLF3基因序列,并获得其生物学特征,同时阐明其组织表达规律。选取4-6周岁的健康麦洼牦牛6头,采集脾、肺、肾、皮下脂肪和背最长肌组织样品,提取组织总RNA,利用RT-PCR方法克隆KLF3基因序列,同时利用荧光定量PCR(q PCR)技术检测该基因在不同组织中的表达情况。结果表明,获得牦牛KLF3基因序列1 137 bp(Gen Bank登录号:KX964630),其中CDS为1 041 bp,5'UTR 32 bp和3'UTR 64 bp,编码346个氨基酸,牦牛KLF3氨基酸序列与普通牛(XP_010820342.1)的氨基酸序列同源性达100%。KLF3 m RNA在牦牛肺脏和肝脏的表达水平较高,极显著高于其他组织(P0.01)。     

草鱼AMBP基因cDNA的克隆与序列分析

α1-微球蛋白和Bikunin是由同一基因翻译表达出的两种功能不相关联的血浆蛋白。本文通过快速扩增cDNA末端的方法,首次从草鱼肝脏组织克隆了α1-微球蛋白和Bikunin前体蛋白(α1-microglobulin/Bulinin precursor, AMBP）基因全长cDNA。其cDNA全长1230bp,包含5′非翻译区23 bp,3′非翻译区160 bp和开放读码框1047 bp。开放读码框编码348个氨基酸,包含182个氨基酸的α1-微球蛋白和145个氨基酸的Bikunin。草鱼AMBP与其他物种的氨基酸序列分析结果表明,它们具有较高的同源性(44.7%－84.4%),其中草鱼与斑马鱼同源性最高(84.4%)。结果表明AMBP序列结构和α1-微球蛋白与Bikunin共翻译表达特点在动物机体中具有着重要的生理意义。     

草鱼(Ctenopharyngodon idellus)FGF21基因克隆及其表达分析

采用RT-PCR技术从草鱼肝脏中克隆了成纤维细胞生长21(FGF21)基因序列,并利用实时荧光定量PCR(q PCR)技术对该基因在草鱼幼鱼不同组织中表达进行了研究。结果表明,草鱼FGF21基因(Gen Bank登录号为MF_094727)c DNA序列全长615 bp,其中5'端非翻译区51 bp,开放阅读框564 bp,编码187个氨基酸。氨基酸序列同源性分析表明,草鱼FGF21基因与斑马鱼同源性最高(78.86%),与犀角金线鲃、鲤、虹鳟、大西洋鲑、罗非鱼和日本青鱂的同源性分别为77.66%、73.94%、53.29%、52.41%、43.71%和35.96%,与人和小鼠同源性较低,分别为31.87%和30.39%。q PCR分析表明:FGF21基因在草鱼幼鱼肝脏、前肠、中肠、后肠、心脏、肌肉、肾脏和全脑中均有表达,在肌肉、前肠和中肠表达量最高,表明该基因可能在草鱼肌肉和肠道等组织发挥重要作用。     

草鱼CD81基因的克隆及功能分析

为研究白细胞表面分化抗原81(CD81)的功能, 对草鱼CD81进行了克隆, CD81全长共1376 bp, 其中5'非翻译区87 bp, 3'非翻译区581 bp, 开放阅读框为708 bp, 包括8个外显子, 7个内含子, 编码235个氨基酸。实验采用实时荧光定量PCR的方法检测了CD81在健康草鱼不同组织中的表达情况及草鱼出血病病毒(GCRV)攻毒前后的表达变化情况。结果显示草鱼CD81在所有被检测组织中均有表达, 在头肾中表达量最高。在GCRV攻毒前后草鱼鳃、脾、肝、肠及头肾5个组织中的CD81表达量均有明显变化。同时, 采用绿色荧光蛋白(GFP)来示踪CD81的亚细胞表达部位, 激光共聚焦显微镜显示, 同人类一样, 草鱼CD81定位于细胞膜上。       

尼罗罗非鱼NITR基因的克隆鉴定与组织表达分析

从尼罗罗非鱼脾脏组织中克隆获得新型免疫受体(NITR,Novel immune-type receptor)基因的编码区序列(Gen Bank登录号:KX989509;命名为On-NITR),该基因c DNA全长1 119 bp,ORF为1 026 bp,可编码341个氨基酸,理论分子量为37.38k D,等电点为8.28。通过NCBI BLAST比对发现罗非鱼NITR与其他已报道的物种NITR氨基酸序列相似度为27%-46%。氨基酸序列分析显示:On-NITR具有1个信号肽区域、2个胞外Ig-domain区、1个跨膜结构域,以及1个胞质尾区,该胞质尾区含有NITR典型的免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)和一个ITIM类似基序itim,且具有较高的保守性。荧光定量PCR分析显示,On-NITR在健康尼罗罗非鱼组织中均有表达,在肠道、皮肤、肝脏表达水平较高,在胸腺、鳃、脾脏、心脏、脑组织中的表达量较低,在头肾组织中的表达量最低。     

赤眼鳟MyD88基因cDNA克隆与表达特性研究

实验使用RACE-PCR技术获得了赤眼鳟(Squaliobarbus curriculus)髓样分化因子88 (Myeloid differentiationfactor 88, MyD88)的cDNA全长, 命名为ScMyD88。ScMyD88的cDNA全长为1779 bp, 其中开放阅读框855 bp, 共编码284个氨基酸残基, 推导的蛋白质分子量为33.053 kD, 理论等电点为5.66。赤眼鳟MyD88具有典型的MyD88结构特征, 包括死亡结构域和TIR结构域(Toll-IL-1 receptor domain, TIR), 其氨基酸序列和鲤科鱼类具有高度保守性, 相似性达到了90%以上, 特别是和武昌鱼相比, 相似性达到了98%。在检测的9个赤眼鳟组织和器官中均有MyD88表达, 其中肝脏、头肾和体肾中表达水平最高, 在脑中表达量最低。在草鱼呼肠弧病毒(Grass carp reovirus, GCRV)感染初期(12h内), MyD88在赤眼鳟免疫组织中表达水平急剧上升, 特别是在脾脏和体肾中尤为明显, 随后恢复正常水平。研究表明, MyD88在赤眼鳟抵抗GCRV入侵的免疫应答反应初期发挥了重要作用。     

放疗与吉西他滨治疗对肺癌A549细胞自噬相关基因Beclin1表达的影响

目的:探讨放疗与吉西他滨(Gemcitabine,GEM)治疗对人肺腺癌A549细胞中自噬相关基因Beclin1表达的影响。方法:使用60Coγ照射(6Gy)人肺腺癌A549细胞,细胞继续培养6、12和24h。使用人剂量吉西他滨处理人肺腺癌A549细胞,细胞继续培养24 h后,以未处理的A549细胞为对照,用RT-PCR和Western blotting法检测A549细胞中Beclin1 m RNA和蛋白的表达。结果:经过放射线照射后,三组A549细胞内Beclin1 m RNA和蛋白的表达量均增加,且在24小时末表达量达到最大。经过吉西他滨处理后,吉西他滨处理组A549细胞内Beclin1 m RNA和蛋白的表达量均增加。结论:放射治疗与吉西他滨治疗均可导致A549细胞内自噬相关基因Beclin1表达上调。     

红笛鲷(Lutjanus sanguineus)CD8基因的克隆与诱导表达

探讨红笛鲷(Lutjanus sanguineus)CD8基因的基本特性。应用同源克隆和cDNA末端快速扩增(Rapid amplification of cDNA ends,RACE)技术克隆了红笛鲷CD8α和CD8β基因,并分析了其在不同组织的表达分布及免疫刺激物诱导后的表达模式。结果显示,CD8αcDNA序列全长1 576 bp,编码225个氨基酸。红笛鲷CD8β基因cDNA序列全长为1 486 bp,编码210个氨基酸。氨基酸序列分析结果显示,CD8α和CD8β均由信号肽、免疫球蛋白超家族(Immunoglobulin superfamily,Ig SF)可变区、铰链区、跨膜区和胞浆区组成。荧光定量PCR(Real time quantitative PCR,q RT-PCR)分析显示红笛鲷CD8α和CD8β基因在胸腺表达量最高,其次为中肾、鳃、肠、皮肤、脾和头肾。红笛鲷头肾淋巴细胞体外经LPS、ConA和PolyI:C刺激8 h后CD8α和CD8β表达量显著上调(P0.01)。哈维氏弧菌疫苗刺激24 h后鳃、头肾、脾脏、和肠的表达量上升。     

盐胁迫对橙色莫桑比克罗非鱼AQP1基因表达的影响

水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一类细胞膜通道蛋白,能够选择性地高效转运水分子。为研究橙色莫桑比克罗非鱼(Oreochromis mossambicus)AQP1基因在渗透压调控中的作用,该实验克隆了橙色莫桑比克罗非鱼的AQP1基因,并利用实时荧光定量方法(q PCR)分析了该基因在各个组织中的表达分布及其在盐度梯度胁迫(低盐胁迫(22‰)和高盐胁迫(35‰))条件下鳃、肾和肌肉的表达特征。结果显示AQP1基因c DNA全长2 612 bp,开放阅读框(ORF)774 bp,编码258个氨基酸;其DNA序列全长3 215 bp,包含2个内含子,3个外显子。组织分布结果表明,AQP1基因在各组织都有表达,在肾、皮肤和肌肉中表达量相对较高;盐胁迫结果显示,在盐度为22时鳃和肾中表达量在6 h达到峰值,肌肉中在24 h达到峰值;当盐度升至35时,鳃、肾和肌肉表达量均升高。实验结果表明,AQP1基因的表达与盐度密切相关,并参与橙色莫桑比克罗非鱼的渗透压调控。     

电针对快速衰老小鼠肝脏自噬及脂质代谢的影响

目的: 研究电针对快衰老小鼠(SAMP8)肝脏中自噬相关因子LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7、P62表达的影响,探讨电针改善衰老小鼠肝脏脂质代谢的机制。方法: 30周龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、药物组、电针组,每组7只,以同周龄抗快速老化SAMR1小鼠7只作为对照组。对照组和模型组动物常规饲养4周,不进行任何干预;药物组采用雷帕霉素按(10 mg·kg^-1·d^-1)腹腔注射干预(1次/日,连续每周6 d);电针组予双侧“肾俞”“太冲”穴电针治疗(15 min/次,1次/日,连续每周6 d)。检测小鼠的血清脂质代谢情况、肝脏脂质沉积情况、肝脏自噬体的分布、肝脏LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7、P62蛋白表达与mRNA表达的变化。结果: 与对照组比较,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)显著升高(P＜0.01);模型组肝脏脂滴沉积明显,自噬体减少,自噬相关因子LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7蛋白及mRNA表达水平明显下降(P＜0.01),P62蛋白及mRNA表达水平明显增高(P＜0.01)。与模型组相比,电针组与药物组小鼠血清TG、TC、LDL含量明显降低(P＜0.01);肝脏脂滴沉积减轻,自噬体增多,LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7的蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P＜0.01),P62蛋白及mRNA表达水平显著下降(P＜0.01)。电针组肝脏Beclin1、Atg7蛋白及mRNA表达水平均与药物组无明显差异(P＞0.05)。结论: 电针能够减轻肝脏脂质代谢紊乱,可能与调节肝脏自噬相关因子LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7、P62的表达变化,从而促进SAMP8小鼠肝脏自噬有关。