微生态调节剂—乳果糖对肝损伤和内毒素血症防护效果的研究

本文研究了乳果糖口服对急性肝损害的防治效果。发现：（１）乳果糖灌服可迅速减少正常大白鼠门脉血中的内毒素。（２）给用Ｄ－氨基半乳糖破坏肝脏,乳果糖做预防性及治疗性口服,可明显地保护肝细胞及减轻内毒素血症并减轻肝组织损害。（３）首创了一种暴发性肝衰竭模型,即用内毒素叠加Ｄ－氨基半乳糖致小鼠肝衰竭模型。其肝脏损害速度与程度及２４小时死亡率远大于单用上述二种中毒成分之一。用乳果糖口服可明显预防此种暴发性肝     

肠道微生态调节剂（乳果糖）对肝坏死大鼠脑内神经递质的影响

本文用高效液相色谱电化学检测和氨基酸分析仪等技术证明,大剂量Ｄ－氨基半乳糖引致的急性肝坏死大鼠,其脑内单胺神经递质（儿茶酚胺,５－羟色胺及其代谢产物）及血清氨基酸谱均有紊乱。预先用国产乳果糖灌服,可明显纠正此种紊乱。因此,对乳果糖治疗肝性脑病的机理补充了新的认识,并证明清除肠道腐败物,调整肠道菌群对脑内神经递质代谢的良好影响。     

肝炎平对D－氨基半乳精所致肝损害保护作用的酶组织化学研究

本实验采用Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）诱导的大鼠急性肝损伤模型,观察大鼠肝脏组织化学的变化,探讨肝炎平对急性肝损伤的保护作用。实验分为四组,即正常对照组、模型组、肝炎平及肝得健保护组。结果表明：肝炎平对肝细胞膜系统有一定的保护作用。肝炎平组和肝得健组ＳＤＨ、ＣＣＯ及ＣｈＥ活性明显高于模型组,且与正常对照组相近。本实验模型组ＡＣＰ的活性明显高于正常组,而肝炎平组ＡＣＰ的活性明显低于模型组,与正常对照组无显著性差异。提示：肝炎平可显著改善因Ｄ－氨基半乳糖所致肝损害的作用。且其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。     

马齿苋多糖对暴发性肝功能衰竭小鼠肠道菌群及血清TNF-α、HGF、血内毒素影响的研究

目的 研究马齿苋多糖对暴发性肝功能衰竭小鼠肠道菌群及血清TNF-α、HGF、血内毒素含量的影响,探讨中药微生态调节剂对暴发性肝功能衰竭的调节机制.方法 应用D-氨基半乳糖、脂多糖腹腔注射建立暴发性肝功能衰竭小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阴性对照组,于给药14 d后处死小鼠,进行血清TNF-α、HGF及血内毒素含量检测.结果 D-氨基半乳糖、脂多糖腹腔注射后,小鼠肠道菌群失调、血清TNF-α、HGF及血内毒素含量增加.用马齿笕多糖治疗14 d后血清TNF-α、血内毒素含量降低,HGF升高.结论 马齿笕多糖可调整暴发性肝功能衰竭小鼠肠道菌群失调、减少肠源性内毒素的产生、减轻血浆炎性细胞因子表达、增加HGF,从而减轻肠源性内毒素血症对肝脏的损害,能改善小鼠肝功能.     

肿瘤坏死因子介导病理性氧供应依赖性的实验研究

本研究采用抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预先保护实验动物,用ＥＬＩＳＡ法测定血浆中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）浓度,藉以考察ＴＮＦ在内毒素诱导病理性氧供应依赖性（ＰＯＳＤ）模型中是否起介导作用。结果表明,（１）ＴＮＦ浓度内毒素组显著高于对照组,抗体保护组显著低于无关抗体组（Ｐ＜０．０１）。（２）在Ｖｏ＿２－Ｄｏ＿２关系中,抗体保护组可清楚地分为依赖段和非依赖段两部分,其临界氧运输量和合并氧提取率分别为１０．８０±３２１ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１）·ｋｇ￣（－１）和０．６９０,而无关抗体组则只有依赖段,合并氧提取率为０．４０８,显著低于抗体保护组。从而证明,ＴＮＦ在内毒素所致的ＰＯＳＤ现象中起介导作用。     

实验性急性肝衰竭大鼠血清中TNF-α的来源及水平变化

目的研究D-氨基半乳糖／内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中血清内TNF-α的来源及不同时间点的水平变化。方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖／内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型（AHF组,n=30）,于建模3h、6h、12h、24h、48h、72h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶（ALT）与肝组织的病理形态学变化;采用ELISA检测不同时间点动物血清中TNF-α水平的变化;通过免疫组化法检测不同时间点动物肝、肺组织内TNF-α的表达。另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照（N组,n=30）。结果AHF组各时间点血清ALT的增高与N组相比有统计学差异（P〈0．05）,肝脏内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组与N组相比血清内TNF-α的增高在3h（P〈0．01）、6h（P〈0．05）有统计学差异;AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3h、6h、12h（均为P〈0．01）有统计学差异。结论本实验成功建立了大鼠AHF模型;TNF-α在此模型的早期阶段起重要作用;肺脏可能是血清内TNF-α的主要来源之一。     

促肝细胞生长物质对实验性肝损伤动物的肝脏修复作用

本实验测定了促肝细胞生长物质对CCl4 诱导的中毒性肝损伤及D 氨基半乳糖致急性肝衰竭的动物的恢复与治疗作用 ,发现促肝细胞生长物质能促进受损肝细胞的增长 ,迅速降低肝损伤后的ALT水平 ,降低肝衰竭动物的死亡率 ,对肝脏起很好的保护作用。并发现促肝细胞生长物质还能减少受损肝组织中的纤维细胞 ,防止肝硬化的形成。     

急性肝损伤大鼠模型的血浆氨基酸代谢变化模式

以Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－Ｇａｌａｃｔｏｓａｍｉｎｅ,Ｄ－ＧａｌＮ）造成急性肝损伤（急性肝炎、急性肝坏死）大鼠模型后、对照观察了急性肝损伤大鼠血浆氨基酸的变化,建立了大鼠急性肝损伤时血浆氨基酸的变化模式并对其发生机理进行了探讨。大鼠血浆氨基酸的测定采用聚酰薄层荧光分析技术,其测定结果是：急性肝炎组,酪氨酸（Ｔｙｒ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）、谷氨酰胺（Ｇｌｎ）和鸟氨酸（Ｏｒｎ）升高,精氨酸（Ａｒｇ）下降,其余氨基酸无显著变化。急性肝坏死组,除Ａｒｇ显著下降外,其余所有氨基酸都显著升高,而两组支链氨基酸（ＢＣＡＡ）／芳香族氨基酸（ＡＡＡ）克分子比值均显著下降。     

肾上腺素受体拮抗剂对大鼠急性肝损害影响的研究

雄性ＳＤ大鼠３３只,体重１８０—２５０ｇ,随机分成四组。正常对照组６只;哌唑嗪组８只,于实验第１、２、３日上午用哌唑嗪灌胃（１ｍｇ／ｋｇ体重）共３次,第２日下午腹腔注射半乳糖胺（６００ｍｇ／ｋｇ体重）１次,第４日上午处死动物,取肝脏及血清作有关检查;普萘洛尔组及Ｎ．Ｓ对照组分别用普萘洛尔（２ｍｇ／ｋｇ体重）及Ｎ．Ｓ（１０ｍｌ／ｋｇ体重）代替哌唑嗪灌胃,处理程序同哌唑嗪组。结果表明：一、哌唑嗪能显著减轻肝脏病变及血清ＡＬＴ的升高。二、哌唑嗪对肝损害后肝组织ＳＤＨ、Ｍｇ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ、ＣｈＥ、ＡＣＰ、ＣＣｏ等酶活性的恢复有显著效果。三、哌唑嗪组ＬＰＯ明显低于Ｎ．Ｓ对照组（Ｐ＜０．０１）而ＳＯＤ活性明显高于Ｎ．Ｓ对照组（Ｐ＜０．０１）。普萘洛尔组各项指标同对照组比较均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示：哌唑嗪对大鼠实验性肝损害有一定的保护作用。     

系统感染TMV的番茄叶片胞外四种β－N－乙酰氨基己糖苷酶的纯化和性质

系统感染ＴＭＶ的番茄叶胞外提取液经冰冻干燥浓缩、－２０℃丙酮沉淀、离子交换柱层析和凝胶柱层析纯化,获得４种β－Ｎ－乙酰氨基己糖苷酶。这些酶是由７５ｋＤ亚基构成的电荷异构体（ｃｈａｒｇｅｉｓｏｍｅｒ）,用过碘酸－Ｓｃｈｉｆｆ反应证明是糖蛋白,以Ｄ－硝基苯－Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷（ｐＮＰ－β－Ｄ－ＧｌｃＮＡｃ）和ｐ－硝基苯－Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基半乳糖苷（ｐＮＰ－β－Ｄ－ＧａｌＮＡｃ）为底物,这些酶具有相似的性质。Ｎ－乙酸氨基葡萄糖（ＧｌｃＮＡｃ）和Ｎ－乙酰氨基半乳糖（ＧａｌＮＡｃ）是这些酶的竞争性抑制剂,Ａｇ＋和Ｈｇ２＋是它们的强抑制剂,Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋和Ｃｕ２＋也抑制其活性。     

SPHINGOLIPIDS AND PHOSPHOLIPIDS IN MICROSOMES AND MYELIN FROM NORMAL AND PATHOLOGICAL BRAINS

—Myelin and microsomes were separated from human cerebral white matter and cortex respectively using the technique of 15% caesium chloride and their sphingolipid and phospholipid contents estimated. Normal brains as well as cerebral material from cases of metachromatic leucodystrophy, Krabbe's disease and Tay-Sachs’disease were studied. Gangliosides were not present in normal myelin but were found in microsomes and in myelin from the pathological material. The ratio of cerebroside to sulphatide in myelin was 4 to 1 in normal, 1 to 20 in metachromatic and 7 to 1 in Krabbe's disease. The results in the human material are briefly discussed.     

HIGH AND LOW DENSITY WATER AND RESTING,ACTIVE AND TRANSFORMED CELLS

Resting and active states of cells are described in terms of the expectation, derived from experiments with aqueous polymers, that they contain two modified forms of water: high density, reactive, fluid water and low density, inert, viscous water. Low density water predominates in a resting cell and is converted to high density water in an active cell. It is proposed that switching from one state to another is an integral part of cellular function. When this ability is lost cells are transformed either to a state of rigor or to a hyperactive state in which they no longer depend upon external signals.