马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位的影响

目的探讨马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位的影响。方法应用盐酸林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,于给药7 d后处死小鼠,进行血内毒素含量测定及细菌易位检测。结果盐酸林可霉素灌胃3 d后,小鼠肠道菌群失调、血内毒素含量增加、肝脏有肠杆菌易位。用马齿笕多糖治疗7 d后,血内毒素含量降低、肝脏肠杆菌数量减少。结论马齿笕多糖对肠道微生态失调小鼠血内毒素含量及肝脏细菌易位具有调整作用。     

马齿苋多糖对衰老小鼠肠道微生态调节作用的研究

目的探讨中药马齿苋多糖对衰老小鼠微生态调节作用。方法皮下注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型,用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,用药30d后处死小鼠,进行肠道微生态指标检测。结果用D-半乳糖造模以后,小鼠肠道双歧杆菌及乳酸杆菌数量降低（P〈0．05）,而肠杆菌及肠球菌数量增加说明模型建立,血内毒素含量也升高（P〈0．05）。用马齿苋治疗后,益生菌数量升高而肠杆菌和肠球菌数量减少,血内毒素含量也降低（P〈0．05）。结论马齿苋多糖对衰老小鼠的肠道菌群和血内毒素具有调节作用。     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群及血内毒素的影响

目的应用马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠进行调整治疗,达到从微生态学角度防治溃疡性结肠炎。方法应用DSS制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成2组：正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7 d后处死小鼠,进行肠道菌群检测、血内毒素含量测定。结果 DSS造模后模型组小鼠肠道菌群失调,外周血内毒素含量升高。马齿苋多糖治疗7 d后治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,外周血内毒素含量明显下降。结论马齿苋多糖可以提高双歧杆菌和乳酸杆菌数量,降低外周血内毒素含量,调节肠道微生态失调,对溃疡性结肠炎发挥了一定的治疗作用。     

非酒精性脂肪性肝炎患者肠道菌群失调与肠道通透性及血清内毒素的相关性研究

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎患者肠道菌群失调与肠道通透性及血清内毒素的相关性.方法 选择肠道菌群中具有代表性的细菌共8种进行培养.研究对象为健康成人(A组)和非酒精性脂肪性肝炎(B组)各30例,计数两组肠道菌群中8种细菌的数量,检测所有被研究者的血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及TNF-α的浓度,比较两组细菌数量和血清指标的变化,并进行相关分析.结果 与A组比较,B组双歧杆菌、乳杆菌和拟杆菌的菌落数显著减少(P＜0.01或P＜0.05),而肠球菌、肠杆菌的菌落数则有显著增加(P＜0.01或P＜0.05);酵母真菌、葡萄球菌、梭菌菌落数没有发生显著改变(P＞0.05);血清内毒素、DAO、D-乳酸、TNF-α水平显著增高(P＜0.01);相关分析显示肠杆菌与内毒素、DAO、D-乳酸相关(r=0.644,P＜0.001;r=0.415,P=0.023;r =0.383,P=0.037);血清内毒素和DAO、D-乳酸、TNF-α显著相关(r=0.485,P=0.007;r=0.477,P=0.008;r=0.490,P=0.006);TNF-α则与DAO、D-乳酸相关(r=0.426,P =0.019;r =0.440,P=0.015).结论 非酒精性脂肪性肝炎患者存在肠道菌群失调、肠道通透性增高及肠源性内毒素血症,肠杆菌的过度生长与肠源性内毒素血症及肠道通透性密切相关.     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响

目的观察马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响。方法应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成2组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7 d后处死小鼠,进行肠黏膜细胞因子测定、肠道菌群检测。结果 DSS造模后模型组小鼠肠黏膜细胞因子TNF-а、IL-6升高,IL-10减少;小鼠肠道菌群失调。马齿苋多糖治疗7 d后治疗组小鼠与模型组小鼠比TNF-α、IL-6下降,IL-10增加;肠道双歧杆菌和乳杆菌数量上升。结论马齿苋多糖可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6的水平;可以提高双歧杆菌和乳杆菌数量。马齿苋多糖通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应以及调节肠道微生态失调,对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。     

益生元对抗生素引起的肠道菌群失调的作用

目的 评价益生元菊糖和大蒜多糖在治疗肠道菌群失调中的作用.方法 72只Balb/c小鼠随机分为6组,随机取出12只作为正常对照组,其余灌胃盐酸林可霉素和头孢曲松钠混合抗生素溶液3d,建立小鼠肠道失调模型后,以生理盐水灌胃作为自然恢复组,其余4组分别灌胃菊糖、低剂量大蒜多糖、高剂量大蒜多糖以及丽珠肠乐5d.受试小鼠无菌取粪,观察各组肠道菌群的数量变化、测量血清IgG,粪便内毒素含量、有机酸含量变化.结果 菊糖和大蒜多糖高剂量灌胃能加速恢复抗生素导致的小鼠肠道菌群失调,这两种益生元对内毒素的清理、免疫力的恢复也有积极的效果,效果均优于丽珠肠乐和自动恢复.结论 益生元有加快肠道菌群恢复和降低抗生素的破坏效果,有益于小鼠肠道健康.     

蒲公英多糖对小鼠肠道微生态的调节作用

目的探索蒲公英多糖对小鼠肠道微生态的调节作用。方法测定蒲公英多糖总糖含量及单糖组成。将小鼠分为正常组、模型组、阳性组和给药组(A1~A7),使用林可霉素灌胃制备肠道菌群失调模型,观察蒲公英多糖对小鼠一般状况、体重、肠道菌群、血清内毒素、小肠黏液s Ig A和血清IL-2的影响。结果蒲公英7组多糖中,相对分子质量100 000和6 000~10 000部分占总糖比例最高(86.40%)。经蒲公英多糖实验性治疗后,小鼠一般状况改善,体重有所增加,小鼠肠道内双歧杆菌和乳酸杆菌数量增加,肠杆菌和肠球菌数量减少。与模型组比较,给药组外周血内毒素含量减少(P0.01)、小肠黏液s Ig A和血浆IL-2含量均增加(P0.05),其中尤以A1、A2、A6组增加明显(P0.01)。结论蒲公英多糖能够改善林可霉素致小鼠肠道菌群失调,具有微生态调节作用。     

马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠的调整作用研究

目的研究应用马齿苋多糖对肠道微生态失调小鼠进行调整治疗,达到从微生态学角度防治感染的目的。方法应用林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,于给药7 d后处死小鼠,进行肠道菌群定量、肠内容物挥发性脂肪酸检测及肠黏膜电镜观察。结果林可霉素灌胃3 d后,小鼠肠道菌群失调,肠内容物挥发性脂肪酸含量明显下降,肠黏膜损伤严重。持续7 d治疗后,治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,肠内容物挥发性脂肪酸含量明显上升,损伤的肠黏膜基本修复。结论应用林可霉素可以成功建立肠道微生态失调动物模型;马齿苋多糖具有扶植肠道正常菌群生长,调整菌群失调,防治感染的作用,是理想的中药微生态调节剂。     

肝硬化小鼠肠道菌群结构及血清炎性因子的变化简

目的：观察肝硬化小鼠肠道菌群结构及血清炎性因子水平的变化。方法：通过CCL灌胃构建小鼠的肝硬化模型;采用酶联免疫吸附法检测肝硬化进程中血清内毒素及炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的变化;采集肝硬化小鼠新鲜粪便,通过荧光定量PCR实验检测肠道目的菌群的改变。结果：肝硬化小鼠肠道中拟杆菌属和梭菌属细菌显著减少,韦荣球菌属、肠杆菌属和肠球菌属细菌显著增加;随着肝硬化进程的加重,小鼠血液中内毒素及炎性因子水平显著提高。结论：肝硬化导致小鼠肠道菌群失调,促进了血液中内毒素及炎性因子水平的提高,形成恶性循环。     

肝硬化小鼠肠道菌群结构及血清炎性因子的变化

目的:观察肝硬化小鼠肠道菌群结构及血清炎性因子水平的变化。方法:通过CCl4灌胃构建小鼠的肝硬化模型;采用酶联免疫吸附法检测肝硬化进程中血清内毒素及炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的变化;采集肝硬化小鼠新鲜粪便,通过荧光定量PCR实验检测肠道目的菌群的改变。结果:肝硬化小鼠肠道中拟杆菌属和梭菌属细菌显著减少,韦荣球菌属、肠杆菌属和肠球菌属细菌显著增加;随着肝硬化进程的加重,小鼠血液中内毒素及炎性因子水平显著提高。结论:肝硬化导致小鼠肠道菌群失调,促进了血液中内毒素及炎性因子水平的提高,形成恶性循环。     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜sIgA及病理表现的影响

目的探讨马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜sIgA及病理表现的影响。方法应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成两组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7d后处死小鼠,进行肠道菌群、肠黏膜sIgA及结肠组织病理学检测。结果 DSS造模后模型组小鼠肠道菌群失调、肠黏膜sIgA含量下降、结肠组织有病理改变。马齿苋多糖治疗7d后治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,肠黏膜sIgA含量上升、结肠组织病理改变减轻。结论马齿苋多糖可以提高双歧杆菌和乳酸杆菌数量,提高肠黏膜sIgA含量,改善结肠组织病理变化,对溃疡性结肠炎发挥了一定的治疗作用。     

贝飞达对慢性肝病患者纤维化指标及TNF-α的影响

目的探讨贝飞达在治疗慢性肝病患者时,对血清HA、NL、IV-C及TNF-α的影响。方法血清HA、LN、IV-及TNF-α检测采用放免法。结果60例肝功能减退者,经3个月贝飞达治疗与对照组比较。HA、LN、IV-C及TNF-α值下降水平平均低于对照组,经统计学处理差异有显著性。结论应用微生态调节剂贝飞达对慢性肝病患者进行抗纤维化治疗。通过调整肠道菌群失调。控制内毒素血症,可以降低血清HA、LN、IV-C及TNF-α水平,从而达到预防和控制纤维化的目的。     

阿如拉-7味散对肠道菌群失调小鼠免疫功能及肠道菌群多样性的影响

目的研究阿如拉-7味散对抗生素诱导肠道菌群失调小鼠的免疫功能和肠道菌群多样性的影响。方法选取50只清洁级昆明小鼠,分为正常对照组、自然恢复组、阳性对照组、阿如拉-7味散低剂量组(0.5 g/mL)和阿如拉-7味散高剂量组(1.0 g/mL)。将所有小鼠用头孢曲松钠和盐酸林可霉素混合药液灌胃制备肠道菌群失调模型,第8天起各组小鼠相应药物连续治疗7 d,实验结束时进行样品采集。采集血清和回肠组织,采用ELISA法检测血清中的IgG、IFN-γ和TNF-α含量以及回肠组织中的sIgA含量;采集盲肠内容物,采用高通量测序技术检测肠道菌群多样性;采集胸腺和脾脏,测定免疫器官指数。结果阿如拉-7味散低、高剂量可显著提高抗生素诱导肠道菌群失调小鼠的脾脏指数(P<0.01)、血清IFN-γ(P<0.05)和TNF-α(P<0.01)含量以及回肠黏膜sIgA含量(P<0.01),但对胸腺指数(P>0.05)和血清IgG含量(P>0.05)无显著影响。各用药组与自然恢复组相比,尤其阿如拉-7味散低剂量组,小鼠肠道菌群丰富度和多样性明显升高。结论阿如拉-7味散对抗生素诱导肠道菌群失调小鼠具有提高免疫器官指数、增强肠道免疫功能和改善肠道菌群的作用。     

应用PCR-DGGE法评价石斛多糖对肠道微生态失调的调节作用

目的 从微生态学角度研究石斛多糖治疗肠道微生态失调小鼠的作用及初步机制.方法 盐酸林可霉素灌胃制备肠道菌群失调小鼠模型,应用石斛多糖进行治疗,同时设正常对照组、丽珠肠乐组、阴性对照组,给药7d后处死小鼠,应用PCR-DGGE法检测肠道菌群丰富度、血清IL-2.结果 应用盐酸林可霉素灌胃3d后,小鼠肠道菌群丰富度、血清IL-2降低,持续治疗7d后,石斛多糖治疗小鼠肠道菌群丰富度、血清IL-2增高.结论 石斛多糖具有扶植肠道正常菌群生长,调整菌群失调,提高机体免疫力的作用.     

D-氨基半乳糖敏化小鼠内毒素休克模型的优化(英文)

目的:建立D-氨基半乳糖敏化小鼠内毒素休克的规范化模型。方法:选择对内毒素休克小鼠死亡率有影响的3个因素:D-氨基半乳糖增敏剂量、内毒素攻击剂量及其给药途径每个因素选取3个水平,按L9(34)正交试验表安排试验。以小鼠48h死亡率为评价指标,并通过验证试验,优化与实验要求相符的造模条件。结果:各因素对动物死亡率影响程度依次为:D-氨基半乳糖增敏剂量>内毒素给药途径>内毒素攻击剂量。采用D-氨基半乳糖600 mg.kg-1敏化小鼠,腹腔注射内毒素0.5 mg.kg-1的给药方案为佳。结论:规范内毒素休克模型的复制条件,将有利于科学评价药物的抗内毒素活性。     

四君子汤对急性肝损伤伴发菌群失调及内毒素血症的保护作用

目的　观察急性肝损伤时肠道微生态学、血内毒素含量变化及四君子汤的保护作用。方法　小白鼠腹腔注射D-氨基半乳糖( D- Ga L N) ,制备肝损伤模型,观察中药对肠道正常细菌,组织二胺氧化酶( DAO)活性,血内毒素( L PS)含量的影响及肝脏病理学影响。结果　急性肝损伤时肠杆菌、肠球菌数量明显上升,乳酸杆菌、双歧杆菌数量显著下降,DAO活性下降,L PS含量明显上升,病理学显示,肝细胞大片状、多灶性坏死,大量炎细胞浸润。而中药治疗组上述指标得到明显改善,差异有非常显著性( P<0 .0 0 1)。结论　中药四君子汤对肠道微生态失衡有调整作用,能够减少内毒素的产生和吸收,对肝脏具有保护作用     

实验性急性肝衰竭大鼠血清中TNF-α的来源及水平变化

目的研究D-氨基半乳糖／内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中血清内TNF-α的来源及不同时间点的水平变化。方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖／内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型（AHF组,n=30）,于建模3h、6h、12h、24h、48h、72h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶（ALT）与肝组织的病理形态学变化;采用ELISA检测不同时间点动物血清中TNF-α水平的变化;通过免疫组化法检测不同时间点动物肝、肺组织内TNF-α的表达。另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照（N组,n=30）。结果AHF组各时间点血清ALT的增高与N组相比有统计学差异（P〈0．05）,肝脏内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组与N组相比血清内TNF-α的增高在3h（P〈0．01）、6h（P〈0．05）有统计学差异;AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3h、6h、12h（均为P〈0．01）有统计学差异。结论本实验成功建立了大鼠AHF模型;TNF-α在此模型的早期阶段起重要作用;肺脏可能是血清内TNF-α的主要来源之一。     

异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA的影响

目的探讨异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠黏膜功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：（1）青年对照组,（2）衰老对照组,（3）衰老观察组（衰老＋异麦芽低聚糖）。采用D-半乳糖造成衰老模型后,应用异麦芽低聚糖灌胃,检测各组肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA。结果D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群失调;灌胃异麦芽低聚糖后,衰老大鼠肠道双歧杆菌增加（P〈0．05）,肠杆菌和肠球菌数量减少（P〈0．05）;血清IgG、肠黏膜sIgA含量增加（P〈0．05）。结论异麦芽低聚糖可改善衰老机体肠黏膜功能。     

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调大鼠免疫因子及SOD、MDA、NO、MPO表达的影响

目的探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、MPO(髓过氧化物酶)表达的影响。方法大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β(白细胞介素-1β)、IL-6(白细胞介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、sIgA(分泌型免疫球蛋白A)及GM-CSF(粒细胞集落刺激生物因子)含量。结果与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量(P0.05),明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量(P0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降(P0.05),且恢复到正常水平。结论纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。     

肠道菌群失调对小鼠造血因子水平的影响

目的:观察肠道菌群失调后小鼠造血因子水平的变化.方法:采用抗生素脱污染造成小鼠肠道菌群失调的动物模型,用ELISA的方法检测血清白细胞介素-3(IL-3)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)的含量.结果:菌群失调后小鼠血清IL-3和GM-CSF的含量均低于对照组(P＜0.01);双歧杆菌数量与IL-3和GM-CSF含量存在显著正相关.结论:肠道菌群失调可影响机体造血功能.