传入 C 纤维的兴奋在电针“足三里” 激活中缝大核中的作用

为了分析电针“足三里”是否以其伤害性刺激性质引起镇痛作用,我们试探了电刺激“足三里”穴区所引起的传人(顺行)冲动是否可以减小刺激腓总神经引起的逆行 C 波。碰撞实验表明刺激“足三里”确可兴奋了腓神经的一些 C 纤维。此外我们还观察到刺激“足三里”的强度达到或超过 C 纤维阈值时。可明显激活中缝大核神经元,当刺激强度达到可引起最大 c 波时,激活 NRM 的效应也达到最大。上述结果提示电针“足三里”除可以其非伤害性刺激性质引起镇痛作用外,可能主要是以其伤害性刺激,经 C 类纤维激活 NRM,再经过痛负反馈调制引起镇痛。     

用相关分析技术分析针剌时外周神经干中传入纤维活动的尝试

使用一台声频、次声频极性相关仪,分析针刺时神经干的传入活动,根据实验需要对其逻辑进行了一些修改,增加了60路并联模拟输出单元,数据系联机处理。实验结果表明,在相当于人体的昆仑穴针刺,用求单符合图的方法可将腓肠神经的传入冲动按其速度分成三个成分,分别代表Aα、Aδ及C类纤维的活动,Aα又可进一步分成几个小成分。肌肉神经中由于有活跃的牵张感受器的活动,Ⅰ、Ⅱ两类纤维活动的总量在针刺足三里穴时和不给刺激时相比没有明显的变化,仅是参加活动的感受器与原来活动的传入纤维发放冲动的型式发生了改变。细纤维的活动由于信噪比的限制未能显示。     

躯体传入冲动对丘脑腹后外侧核单位电活动的影响

实验在筒箭毒制动和人工呼吸维持下的清醒家兔上进行.用玻璃微电极在丘脑腹后外侧核(VPL)记录正中神经和腓神经刺激所引起的单位反应。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类纤维的传入冲动能特异地分别激活VPL内不同的神经元;这四类纤维的传入冲动能非特异地激活另一些神经元—R神经元。能被Ⅱ类纤维激活的14个βγ神经元和R神经元的活动不受对侧同名神经Ⅱ和Ⅳ类纤维条件刺激的影响;但对侧同名神经Ⅱ和Ⅳ类纤维的条件刺激对那些能被Ⅳ类纤维激活的C神经元和R神经元的活动有显著的抑制作用,使其长潜伏期的第二串放电的频率和时程减低。     

“足三里”针刺镇痛点的有、无髓传入纤维比例

对具有镇痛效应的“足三里穴”点区的有髓传入纤维直径谱的研究表明,此区传入纤维的自然配布中,Ⅰ、Ⅱ类纤维显著多于Ⅲ类纤维,其中Ⅱ类约占1/2强(谢竞强、杨进等,1980)。该研究由于切片染色法的限制,未能观察无髓纤维。本工作的目的在于用形态学方法,在未排除交感神经节后纤维的情况下,对具有不同镇痛效应的“足三里穴”点区的有、无髓纤维的数量比例,进行观察和计数,以期对此穴区的传入纤维组成作进一步的了解。     

针刺或压迫引起的肌肉神经无髓鞘纤维传入放电的观察

以前,我们曾经在猫的胫前肌神经有髓鞘纤维(简称A纤维)上记录牵张感受器和深部压力感受器(即A压力感受器)的单位传入放电。根据A压力感受器对针刺刺激的电反应特性及其感受野的分布,我们推想它们参与针刺期间“针感”的形成并起着镇痛作用(魏仁榆等,1973)。现已知道,在猫的肌肉神经中,无髓鞘传入纤维(简称C纤维)比A纤维多一倍(Stacey,1969),但对它们的生理功能目前了解得不多(Matthews,1972;Iggo,1961;Meuse等,1974)。它们对针刺刺激的反应特性也未见有报告。我们曾试图用相关分析的     

猫体感皮层神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应型式

记录了麻痹猫的体感皮层(SI)神经元的自发和隐神经的A类和C类纤维传入诱发放电(A-ED和C-ED)。用NCCVF分析神经元放电。结果表明,SI区神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应呈多种型式:(1)A-ED和C-ED共存,包括Ⅰ.A-ED和C-ED始终相互伴随出现;Ⅱ.在刺激之初,只出现A-ED,但是,当阻断A类纤维传入并由C类纤维传入诱发神经元放电后,再同时刺激A类和C类纤维时,A-ED和C-ED便同时出现。(2)A-ED制约C-ED,特点是,只要A-ED存在,C/ED就不出现。只有阻断A类纤维传入后,C-ED才产生。(3)单一A-ED,不管在什么刺激条件下,这类神经元都只有A-ED,而不产生C-ED 结论:根据反应型式的不同,可将SI区的神经元分为Ⅰ.A类和C类纤维传入同时驱动的神经元;Ⅱ.A-ED制约C-ED的神经元;Ⅲ.只由A类纤维传入驱动的神经元。     

猫体感皮层神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应型式

记录了麻痹猫的体感皮层(SI)神经元的自发和隐神经的A类和C类纤维传入诱发放电(A-ED和C-ED)。用NCCVF分析神经元放电。结果表明,SI区神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应呈多种型式:(1)A-ED和C-ED共存,包括Ⅰ.A-ED和C-ED始终相互伴随出现;Ⅱ.在刺激之初,只出现A-ED,但是,当阻断A类纤维传入并由C类纤维传入诱发神经元放电后,再同时刺激A类和C类纤维时,A-ED和C-ED便同时出现。(2)A-ED制约C-ED,特点是,只要A-ED存在,C/ED就不出现。只有阻断A类纤维传入后,C-ED才产生。(3)单一A-ED,不管在什么刺激条件下,这类神经元都只有A-ED,而不产生C-ED 结论:根据反应型式的不同,可将SI区的神经元分为Ⅰ.A类和C类纤维传入同时驱动的神经元;Ⅱ.A-ED制约C-ED的神经元;Ⅲ.只由A类纤维传入驱动的神经元。     

刺激家兔腓深神经对颈动脉体化学感受性升压反射的调整作用

在麻醉、制动和人工通气的79只家兔上观察到,由颈动脉内注射氰化钠(NaCN)引起的颈动脉体化学感受性升压和肾交感放电增强反应(简称颈动脉体反应),在刺激腓深神经模拟电针“足三里”穴位时发生明显改变。此种改变与腓深神经刺激前颈动脉体反应的强度有关。在吸入气中加入CO_2或切断双侧颈迷走神经以提高心血管中枢活动水平时,颈动脉体反应增强,此时刺激腓深神经可使此反应减弱(P<0.01)。在迷走神经完整、增加潮气量使血液CO_2分压降低,使颈动脉体反应减弱时,刺激腓深神经可使颈动脉体反应增强(P<0.01)。上述结果表明,刺激腓深神经,对颈动脉体化学感受性心血管反应具有调整作用,这种作用与心血管中枢反应性密切相关。而后者又受到迷走神经传入冲动、PaCO_2水平和麻醉深度调制。     

肌神经刺激和穴位电针诱发的延脑网状巨细胞核的单位放电

电刺激麻痹家兔的腓深神经,在延脑内侧网状结构记录诱发电位和单位反应。此外,还观察电针足三里-三阴交穴对后者的影响。结果如下:1.根据动作电位各成分的大小,测得:腓深神经Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类纤维的兴奋阈分别是1、2和5—10T,而最大反应阈则分别是2、4—10和15—25T。当电刺激强度达到5T 时,通常能在双侧网状巨细胞核区记录到诱发反应,并随强度增大而增大。中缝大核区的反应相似。2.分析了共81个单位对不同刺激强度的放电反应,大体划为三类:Ⅰ类有5个,Ⅱ类24个,Ⅲ类52个。在Ⅱ类单位中,有14个仅对Ⅱ类传入发生反应,另10个则对Ⅱ和Ⅲ类传入均产生反应,称作“会聚型”单位。此外,还观察到半数单位能被皮神经δ类传入所兴奋。3.5个巨细胞核单位和2个中缝大核单位对电针穴位的反应表现为:电针频率为2周/秒时,细胞放电率虽增不多,但在20分钟的电针期间能维持同样的兴奋水平;频率为80周/秒时,初期放电率明显增加,但5分钟后迅速下降至低于2周/秒时水平。这似可提示临床远节段穴位电针以低频刺激为宜。     

C类纤维传入诱发体感皮层电反应的脊髓上传通路

实验用猫,在氯醛糖和三碘季铵酚处理下进行。以强电脉冲刺激腓浅神经,结合极化电流阻滞A类纤维的传入后,选择性引起C类纤维传入时,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区记录到特异的C类纤维皮层诱发电位(G-CEP)。观察到损毁脊髓胸11节段对侧腹外侧索后,C-CEP的幅值明显衰减;损毁同侧背索后,G-CEP的幅值也明显衰减;保留同侧背索,损毁脊髓其他部份后,C-CEP仍出现,但幅值变小;同时损毁上述两索后,C-CEP完全消失。提示C类纤维传入诱发C-CEP的脊髓上传通路位于同侧背索和对侧腹外侧索。     

肾动脉内注射腺苷兴奋肾神经传入纤维的自发活动

应用记录肾神经传入纤维多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射腺苷对麻醉家兔肾神经传入纤维自发放电活动的影响。结果表明：(1)肾动脉内注射50,100和200nmol／kg腺苷可呈剂量依赖性地兴奋肾神经传入纤维的活动,而动脉血压不变。(2)肾动脉内预先应用选择性腺苷A1受体阻断剂DPCPX(160nmol/kg),可部分阻断腺苷对肾神经传入纤维的兴奋作用。(3)静脉应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0．1mmol／kg)预处理,延长并增强了肾神经传入纤维对腺苷的反应。以上结果提示,肾动脉内应用腺苷可兴奋肾传入纤维的自发放电活动,一氧化氮作为抑制性因素参与腺苷诱导的肾神经传入纤维兴奋。     

隐神经C类纤维传入诱发小脑皮层电反应

当弱刺激只引起隐神经A类纤维传入时,小脑皮层出现A-CEP,由潜伏期为11.8±3.5ms的早成分和312.1±17.5ms的晚成分组成;当强刺激同时引起A类和C类纤维传入时,出现AC-CEP类似A-CEP;用极化电流选择性阻断A类纤维传导后,只让C类纤维传入时,出现潜伏期为134.2±18.4ms的C-CEP。在Ⅵ小叶蚓部原裂附近C-CEP以正波为主,幅值最大,并在深层位相倒转。C-CEP的潜伏期较长,频率响应较低,幅值较小,随C类纤维传入量而变化,且对镇痛剂较敏感。结果表明C-CEP是由单纯C类纤维传入引起的,在小脑皮层内产生,是小脑皮层对慢痛信息传入的反应。提示C类纤维传入可以到达小脑皮层,引起诱发电位。当A和C类纤维同时传入时,C-CEP不出现,可能是被A类纤维传入所抑制。     

人体内关、合谷、足三里穴位感受器及其传入神经类别的分析

祖国医学记载:“刺之要,气至而有效。”针刺麻醉的临床实践表明,针感(得气)是针刺镇痛的前提。研究针感这一课题,对阐明针麻原理无疑有一定意义。我们在人体进行的实验指出,针刺某些穴位时,从体表可记录到相应神经的电活动,因而设想针感系由神经系统传入(河北新医大学生理教研组,1974)。 国内不少单位的工作提到,针刺可兴奋穴位内的多种感受器(魏仁榆等,1974;西安医学院针麻基础理论研究组,1975a),在某些穴位,针感主要与深部感受器活动有关(西安医学院针麻基础理论研究组,1975b;江振裕等,1973)。关于针感传入纤维的类别问题,业已引起普遍重视,但所得结果不尽一致(河北新医大学生理教研组,1974;西安医学院针麻基础理论研究组,1975c,1975d),有     

在不同的交感中枢活动水平时刺激腓深神经对肾神经发放的影响

本工作记录家免肾神经冲动和动脉血压,观察电刺激腓深神经的效应。在用减少通气量、切断双侧迷走神经、切断双侧缓冲神经等方法使交感中枢活动水平升高时,刺激腓深神经(3V、10Hz、0.3ms 持续15min)对血压无明显影响,但可以抑制肾神经的发放。相反,用过度通气或刺激一侧降压神经的方法使交感中枢活动水平降低时,同样的参数刺激腓深神经,则使肾神经发放增加。刺激腓深神经对肾神经发放的抑制效应,可为静脉注射纳洛酮阻断,而兴奋效应则被静脉注射东莨菪碱阻断。上述结果表明:低频低强度刺激腓深神经可引起肾神经发放的抑制或增强,其效应取决于交感中枢的活动状态。躯体传入对肾神经发放的抑制效应有内源性阿片样物质参与,而躯体传入对肾神经发放的兴奋效应则和中枢胆碱能系统的激活有关。     

刺激和损毁下丘脑室旁核对针刺镇痛的影响

本文采用脑刺激和损毁法,探讨了大鼠下丘脑室旁核(PVH)在针刺镇痛中的作用。结果表明:电刺激PVH及PVH内微量注射谷氨酸钠均可增强“足三里”的针刺镇痛效果,呈量效关系;电解损毁PVH则削弱针刺镇痛效果;去除脑下垂体不能抑制PVH内注射谷氨酸钠的作用。     

伤害性刺激诱发体感皮层单位放电的互协方差函数分析

用伤害性刺激猫的腓浅神经（ＰＮ）诱发体感皮层Ⅰ区（ＳⅠ）单位放电（ＥＤ）,以放电阵列图和标准化互协方差函数进行定量分析。结果显示,用２５Ｖ刺激时引起Ａ类和Ｃ类纤维传入,在ＳⅠ记录到潜伏期为１４．８±５．０ｍｓ的早期ＥＤ（Ｅ）,与用３Ｖ弱刺激ＰＮ时只引起单纯Ａ类纤维传入引起的放电反应比较,潜伏期无显著区别。用极化电流阻断Ａ类纤维传入后,单纯Ｃ类传入只引起潜伏期为２２２．６±２８．７ｍｓ的晚期ＥＤ（Ｌ）或１２９．２４±２３ｍｓ的中期ＥＤ（Ｍ）,Ｍ、Ｌ可相互抑制,也可被Ａ类纤维传入所抑制。静脉注射镇痛剂吗啡后,Ｍ和Ｌ显著减少,Ｅ变化不显著。提示Ｃ类纤维传入可能分两类分别到达ＳⅠ区引起两种不同潜伏期的诱发放电,均与疼痛关系密切,都可作为慢痛反应的指标。     

张香桐先生生平

张香桐院士是我国著名的神经生理学家,他在神经生理和神经解剖领域作出了卓越的贡献：首先提出大脑皮层运动区是代表肌肉的论点：根据视觉皮层诱发电位的分析提出视觉通路中三色传导学说,发现“光强化”现象,被世界生理学界命名为“张氏效应”;首次发现树突电位：从事针刺镇痛机制研究,认为针刺镇痛是两种感觉传入在中枢神经系统相互作用的结果。他的成就和贡献在国内外都具有很大的影响。张先生于2007年11月4日15时45分在上海华东医院逝世,享年101岁。本文摘自吴建屏院士在张香桐先生遗体告别仪式上的讲话,以此对张先生的逝世表示沉痛哀悼![编者按]     

祝贺我国神经生理学泰斗——张香桐院士百岁华诞

张香桐院士是我国著名的神经生理学家,他在神经生理和神经解剖领域作出了卓越的贡献。首先提出大脑皮层运动区是代表肌肉的论点;根据视觉皮层诱发电位的分析提出视觉通路中三色传导学说,发现“光强化”现象,被世界生理学界命名为“张氏效应”;首次发现树突电位;从事针刺镇痛机制研究,认为针刺镇痛是两种感觉传入在中枢神经系统相互作用的结果。他的成就和贡献在国内外都具有很大的影响。现值张先生百岁华诞之际,中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所特组织了“生命科学前沿”学术研讨会,祝贺张老百岁华诞。在研讨会上,吴建屏院士发表了热情洋溢的讲话。为此,本刊全文转载吴建屏院士的讲话稿。张老百岁,耕耘不息,德高望重,功绩显著。值此张老百岁华诞之际,本刊衷心祝愿他老人家生日愉快,健康长寿!     

阿片受体在大鼠丘脑中央下核和顶盖前区前核介导电针镇痛中的不同作用

本文旨在研究阿片受体是否参与丘脑中央下核(nucleus submedius,Sm)和顶盖前区前核(anterior pretectal nucleus,APtN)所介导的不同强度电针的镇痛作用。以辐射热诱发甩尾(tail flick,TF)反射潜伏期为伤害性反应的指标,观察了Sm和APtN微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对不同强度电针“足三里”穴(St．36)抑制大鼠TF反射的效应。结果表明,Sm给予纳洛酮(1．0μg,0．5μl)阻断强电针(5mA)对TF反射的抑制效应,而对弱电针(0．5mA)的效应无明显影响;相反,APtN给予纳洛酮阻断弱电针对TF反射的抑制效应,而对强电针的效应无明显影响;纳洛酮供给到Sm或APtN邻近其它脑区对强、弱电针的效应均无影响。这些结果提示,Sm内的阿片受体参与介导强电针兴奋细传入纤维(A-δ和C类)产生的镇痛,而APtN内的阿片受体则介导弱电针兴奋粗传入纤维(A-β类)产生的镇痛。     

电针对清醒家兔压力感受性反射的重调定

实验在22只清醒家兔上进行。分别用苯肾上腺素(20μg/kg,iv)和硝普钠(30μg/kg,iv)改变血压,同时记录心率,以血压-心率关系为指标,观察电针“足三里”穴(4mA,3Hz,0.5ms,持续20min)对压力感受性反射的重调定作用。电针时,基础血压及心率无明显改变,但血压-心率关系回归直线的斜率明显加大,表明压力感受性反射的敏感性增强。用记录神经动作电位的方法证明,电针“足三里”时主要兴奋Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类纤维。上述结果提示,电针可通过兴奋躯体传入纤维对压力感受性反射重调定,增高压力感受性反射的敏感性,故能提高压力感受性反射纠正异常血压的能力。