中枢β—内啡肽和5—羟色胺在低氧通气调控中的关系

实验在去双侧外周化学感受器传入的麻醉雄性家兔上进行。给动物吸低氧混合气(10%O_2于N_2中)导致通气抑制后,从动物侧脑室注入β-内啡肽拮抗剂纳洛酮使抑制的通气被“翻转”;注入拟似剂羟甲芬太尼则使抑制更加深化。此时中枢5-羟色胺含量均较给药前明显升高。给动物注入外源性5-羟色胺后,中枢β-内啡肽含量较给药前明显下降,此时通气回复至对照水平。结果提示:中枢β-内啡肽系统是引起低氧通气抑制的基本和直接因素,而5-羟色胺系统则是作为一种神经调质,通过调制其β-内啡肽活动而间接对低氧通气反应产生影响。     

3600m模拟高度人血浆中β—内啡肽的变化与终末呼出气氧分压和氧饱和度的关系

本实验室以前的工作表明,动物在急性低氧条件下,中枢大量释放β-内啡肽,这是中枢对低氧的应激反应,而这种反应的结果引起低氧通气抑制。除了中枢反应外,是否还存在外周β-内啡肽系统对低氧的反应尚不清楚。为此,我们测定了在模拟3600m高度时人血浆中β-内啡肽含量的变化,并同时观察了这种变化与终末呼出气氧分压(P_(EO2))和氧饱和度(Sao_2)间的关系。     

成人急性低氧通气压抑中的内啡肽作用

本工作设想,内啡肽参与了成人急性低氧通气压抑机制。受试者均为健康成年男子。6名受试者吸入中度低氧混合气(12.8％O_2)30min;7名吸入重度低氧混合气(10.8％O_2)20min,其中6名并在重度低氧下吸入三口纯氮气。吸入低氧气前先由静脉注入生理盐水(对照)或纳洛酮(中度低氧5mg,重度低氧10mg)。观察低氧时的通气反应、终末潮气二氧化碳分压(P_(ETCO2)、动脉血氧饱和度和外周低氧通气敏感性以及纳洛酮对上述测定的影响。结果表明,纳洛酮使重度低氧下的通气压抑明显减弱,低氧第3～15分钟的通气水平明显高于对照实验;而P_(ETCO2)明显低于对照值。但纳洛酮对中度低氧下的通气压抑无明显作用。此外,纳洛酮显著增强外周低氧敏感性。结果提示,在重度低氧下,内啡肽参与了成人低氧通气压抑机制,并对外周低氧敏感性有抑制作用。     

单肺通气时低氧血症的预防的研究进展

单肺通气技术广泛用于开胸手术的麻醉处理,低氧血症是其主要并发症。低氧血症严重影响病人的正常生理功能,是麻醉医生和外科医生面临的重大挑战。因此,尽可能地预测,预防和处理低氧血症非常重要。术前肺功能、哪侧手术、肺血流灌注是其发生的重要预测因素。使用合理的通气方式,麻醉方法及药物会降低单肺通气时低氧血症的发生。本文综合分析了单肺通气时低氧血症的预防进展,以期减少其发生率。     

慢性高山病低氧通气反应降低与肺功能缺损

对１４例慢性高山病（ＣＭＳ）患者的低氧肺泡通气不足的发病机理和肺功能作了研究。与对照组比较,ＣＭＳ组的ＰＥＴＣＯ２高,ＶＴ低,低氧通气反应（ＨＶＲ）Ａ值低;吸入高浓度Ｏ２后,ＣＭＳ已降低的ＨＶＲ。ＣＭＳ的ＦＥＶ１／ＶＣ比值降低并加重动脉低氧血症。结果表明：周围性ＨＶＲ降低和中枢性低氧通气抑制是引起高原低氧肺泡通气不足的因素。而肺泡通气不足与阻塞性肺疾病是导致ＣＭＳ发生的主要原因。     

阿片样μ受体与低氧及高二氧化碳通气反应

本文利用强效高选择性阿片样μ受体激动剂－羟甲芬太尼研究阿片样μ受体对家兔低氧和高二氧化碳通气反应的调节及参与部位。实验在麻醉兔上进行。股静脉注射羟甲芬太尼对低氧通气反应无影响,对高二氧化碳通气反应有明显的抑制作用。股静脉注射纳洛酮使高二氧化碳通气反应增强。巨细胞旁核及孤束核处微量注射纳洛酮均可部分反转羟甲芬太尼对高二氧化碳通气反应的抑制作用。结果表明：阿片样μ受体并不影响低氧通气反应,但抑制高二氧化碳通气反应。这种抑制作用与巨细胞旁核及孤束核处的μ受体有关     

高海拔对流量-容积曲线和通气功能的影响

平原人长期移居高原环境对慢性低氧的通气适应,国内外学者研究甚多,一致认为主要是由于低氧刺激引起的过度通气来实现。而通气适应的力学机制国内研究甚少。本工作对昭觉地区(海拔2200m)从青少年到成年的世居彝族和移居汉族进行肺通气功能观察,初步探     

外源γ-氨基丁酸对低氧胁迫下甜瓜幼苗活性氧代谢的影响

以甜瓜品种‘西域一号’幼苗为材料,采用营养液水培方法,设置正常通气(对照)、正常通气+GABA(5mmol.L-1)、低氧胁迫、低氧胁迫+GABA(5mmol.L-1)4个处理,研究了外源γ-氨基丁酸(GABA)对正常通气和低氧胁迫下甜瓜幼苗活性氧代谢的影响。结果表明:与正常通气处理相比,低氧胁迫处理导致甜瓜幼苗体内O2.-产生速率和H2O2、MDA含量显著增加,同时SOD、POD、CAT、APX、GR等抗氧化酶活性和抗氧化物质AsA、GSH含量显著提高。低氧胁迫下外源GABA能显著提高甜瓜幼苗叶片SOD、CAT、APX、GR等酶活性和AsA、GSH含量,降低了植株体内O2.-产生速率和H2O2、MDA含量;而正常通气条件下添加外源GABA处理对甜瓜幼苗活性氧代谢的影响较小,仅CAT、GR活性和AsA、GSH含量显著提高,而H2O2、MDA含量显著降低。结果证明,添加外源GABA可以通过显著提高低氧胁迫下抗氧化酶活性和抗氧化物质含量来降低甜瓜幼苗活性氧积累,维持其细胞膜结构稳定性,从而有效减轻低氧胁迫对甜瓜幼苗的伤害。     

外周化学感受器在睡眠呼吸障碍时对间歇性低氧适应不良反应的机制(英文)

颈动脉体外周化学感受器在化学刺激从动脉血到中枢的传导及相应的化学反射的诱发过程中起到重要作用,在此过程中介导了低氧条件下的通气及循环反应。颈动脉化学感受器活性的调节对于高海拔地区通气适应性起着显著作用。此外,颈动脉化学感受器的活性在患有睡眠呼吸障碍疾病的患者中显著增强,尤其在患有中枢神经性呼吸暂停综合征或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者中以及相关的实验动物身上尤为突出。因此,颈动脉体发挥功能以保持氧动态平衡,而异常的颈动脉化学感受器活性可在睡眠呼吸暂停时表现出适应性或者致病性的特性。本文旨在总结间歇性低氧引起化学感受器活性增强过程中的细胞机制和分子机制。我们最近的研究显示颈动脉体中的肾素-血管紧张素系统在过度的化学反射活性时被上调,其所介导的炎症亦具有致病效用。这些调节机制在低氧诱发的颈动脉体功能适应不良变化中发挥重要功能,这会在睡眠呼吸暂停综合征的病理生理机制中发挥显著作用。     

急性低氧条件下高、低二氧化碳对脑血流的影响

在脑血流的调节中,动脉血液中的氧和二氧化碳是两个重要调节因素。当氧或二氧化碳的张力发生改变时,可引起脑血管阻力的改变,继而导致脑血流的变化。急性和慢性低氧往往伴随着机体二氧化碳的变化。在高原低氧环境中经常能见到人体的过度通气或通气不足现象,前者导致动脉血二氧化碳张力的降低,后者造成二氧化碳张力的升高。这种低氧和高、低二氧化碳结合作用于脑血管的现象不但可发生在高原     

根际低氧胁迫对网纹甜瓜幼苗植株碳水化合物含量的影响

以耐低氧性明显不同的2个网纹甜瓜品种为试材,研究了低氧胁迫下植株体内碳水化合物含量的变化特征,探讨植株体内碳水化合物含量与低氧耐性之间的关系。结果表明,低氧胁迫下网纹甜瓜根系淀粉含量下降,而茎部和叶片中有淀粉积累的现象,且在耐低氧性强的‘东方星光’叶片中淀粉积累更明显;低氧胁迫下网纹甜瓜体内可溶性糖、蔗糖、果糖含量增加,且在茎部和叶片中增加幅度较大,并以耐低氧性强的‘东方星光’中增加更明显;低氧胁迫下网纹甜瓜根系葡萄糖含量降低且低于通气对照,茎部和叶片中葡萄糖含量先增加后降低,在处理8d后低于通气对照。研究发现,网纹甜瓜体内碳水化合物含量与植株的耐低氧性密切相关;耐低氧性强的品种体内可溶性糖、蔗糖、果糖含量在低氧胁迫下比耐低氧性弱的品种更高,增幅更大;体内较高的可溶性糖、蔗糖和果糖含量是植株对低氧胁迫的一种适应性反应。     

对低氧的通气增强反应中的抑制性成分和内啡肽参与其机制的证据

成人与新生儿对急性低氧的通气反应明显不同:成人表现为通气增强的单相反应,而在新生儿(<7天)则反应是双相的,即先有短暂的通气增强,继以持续的通气不足。在兔上,成年兔与新生兔(<15天)之间也存在相似差别。纳洛酮可以拮抗此一抑制相,提示抑制是内啡肽活动所致。我们设想,成人也有类似情况:即对低氧的通气增强反应虽然表现为单相的,但整体中可能也会有“掩蔽”着的通气抑制性成分,它也是以内啡肽活动为基础。这一问题应该加     

Ca2+对根际低氧胁迫下黄瓜幼苗生长和叶片荧光特性的影响

采用营养液栽培,以根际低氧耐性不同的2个黄瓜品种为试验材料,研究了Ca2 对根际低氧胁迫下黄瓜幼苗生长和叶片荧光特性的影响。结果表明:(1)根际低氧胁迫下,黄瓜植株根长、根表面积和根尖数减少,但根径有所增大;叶片干重、鲜重和叶面积显著减小,提高营养液钙浓度可使植株叶片干、鲜重和叶面积得到部分恢复。(2)根际低氧胁迫下,叶片光合色素含量降低,提高营养液钙浓度对色素含量无明显影响。(3)根际低氧胁迫下,常钙和高钙处理黄瓜叶片Fv/Fm与通气常钙(CK)无显著差异,但低氧缺钙处理的Fv/Fm显著降低;与通气常钙相比,根际低氧胁迫处理的光化学猝灭(qP)减小、非光化学猝灭(qN)增大、光合功能相对限制值(L(PFD))升高,提高营养液钙浓度可使qP和qN恢复至近对照水平,而使L(PFD)低于对照,且‘绿霸春四号’黄瓜品种表现得更为突出;根际低氧胁迫下,光化学速率(Prate)减小,天线热耗散速率(Drate)都随钙浓度升高而降低。总之,根际低氧胁迫下黄瓜幼苗生长被显著抑制,PSⅡ反应中心受到一定程度的破坏,提高钙浓度可使PSII反应中心恢复至接近甚至高于通气对照的水平,从而有效缓解根际低氧胁迫对黄瓜幼苗造成的伤害。     

重度急性失血对刺激家兔中脑中央灰质诱发防御升压反应的影响

重度急性失血(30％总量)可使麻醉家兔防御性升压反应明显降低(P<0.05)。吸入低氧(含10％～14％氧气)混合气1～2min可使防御升压反应轻度增加(P<0.05)。持续低氧10～20min则使防御升压反应明显降低(P<0.01)。失血状态下侧脑室注射纳洛酮50～80μg/100μl,可使基础血压和防御升压反应明显升高(P<0.01)。提示重度失血时,防御升压反应明显降低可能与中枢缺氧及失血时脑内阿片样物质的释放抑制心血管中枢有关。     

低氧增强清醒自发性高血压大鼠心血管-呼吸活动（英文）

激活外周化学感受器可以同时引起呼吸和心血管反射,此机制可能参与高血压形成过程中的交感神经过度激活。因此我们推测激活外周呼吸化学感受器可以显著增强高血压大鼠的心肺活动。本研究通过联合应用全身无创全体积描记术和无线生物信号遥测技术,观察急性低氧刺激对清醒自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)和血压正常的对照Wistar-Kyoto (WKY)大鼠的肺通气、动脉血压和心率的影响。结果表明,急性低氧刺激引起SHR潮气量和每分通气量明显高于WKY大鼠,并且急性低氧引起SHR血压和心率的增加幅度更明显。切断支配大鼠颈动脉体的双侧窦神经后,SHR和WKY大鼠急性低氧通气反应均降低,并且两组间比较没有显著性差异。同时,在切断双侧窦神经后,急性低氧引起的两组动物的血压和心率变化均无显著性差异。本研究表明,急性低氧刺激显著增强SHR的心血管和呼吸效应,这可能与其颈动脉体外周呼吸化学感受器对低氧的敏感性增高有关。     

植物低氧胁迫伤害与适应机理的研究进展

不良的通气条件导致了正常生长发育的植物生理性缺氧,低氧胁迫是高等植物主要的非生物胁迫因素之一。本文综述了低氧胁迫对植物生长、植株形态的影响,低氧胁迫对植物内部水分、养分吸收的变化,呼吸代谢途径的变化、激素代谢的变化,氧化系统的变化的影响,以及低氧胁迫过程中植物体内信号的传导、基因的表达、蛋白质的合成等,在不同层面分析了低氧胁迫对植物的伤害及植物对低氧逆境适应机理的最新研究成果。     

模拟高原低氧对不同性别新生大鼠下丘脑 CRF和AVP水平的影响

目的:探讨高原低氧对雌雄新生大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴中枢部位肽能神经元发育的影响.方法:在低压氧舱中模拟高海拔低氧,用放免法测定精氨酸加压素(AVP)和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)含量.结果:无论是在2 300 m对照海拔,还是在5 000 m模拟海拔,雌雄生后大鼠具相同的发育模式.低氧下发育至21 d时,CRF水平显著低于对照;相反,21 d及28 d时,低氧组AVP水平高于对照.结论:下丘脑CRF和AVP神经元间不同的发育模式可能与它们的功能及发育阶段特性相异有关.     

油菜素内酯对低氧胁迫下黄瓜幼苗叶片线粒体、叶绿体超微结构及光合的影响

在水培条件下,研究24-表油菜素内酯(EBR)对低氧胁迫下黄瓜幼苗叶片叶绿体和线粒体超微结构及光合的影响.结果表明:与正常通气条件相比,低氧胁迫下表观量子效率(AQY)和羧化效率(CE)显著降低,而光补偿点(LCP)、暗呼吸速率(Rd)和CO2补偿点(CCP)显著升高;低氧胁迫并添加油菜素内酯处理下,CE与低氧胁迫处理相比显著提高29.4％,而LCP和Rd分别显著下降15.0％和14.4％.光响应Pn-PPFD曲线和CO2响应Pn-Ci曲线表明,低氧胁迫下净光合速率(Pn)增幅降低,而添加油菜素内酯有利于Pn增幅的提高.低氧胁迫下叶绿体和线粒体结构受到伤害,而油菜素内酯可以缓解低氧胁迫对黄瓜幼苗叶绿体和线粒体超微结构的不良影响,使叶片维持较好的光合性能.     

急性低氧下兔结合臂旁核灌流浪中β-内啡肽含量的变化

本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核(NPB)可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,NPB区推挽灌流液中β-内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β-内啡肽作用于NPB而导致呼吸抑制的假设。     

急性低氧下兔结合臂旁核灌流液中β—内啡肽含量的变化

本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,ＮＰＢ区推挽灌流液中β－内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β－内啡肽作用于ＮＰＢ而导致呼吸抑制的假设。