纳洛酮和阿托品翻转电针抑制关节炎大鼠束旁核神经元伤害性反应的作用

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型,以丘脑束旁核中对伤害性刺激发生兴奋反应的单位放电作为指标,观察电针的影响,并分析其机制。实验发现电针能明显抑制伤害性反应;脑室注射阿片受体阻断剂纳洛酮（４μｇ／１０μｌ）或Ｍ受体阻断剂阿托品（５μｇ／１０μｌ）均能翻转电针的这种抑制作用。实验还发现脑室注射纳洛酮或阿托品对关节炎大鼠束旁核神经元自发放电有增频作用。实验结果提示：电针对关节炎大鼠丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制,可能是通过脑内阿片系统和胆碱能系统而发挥作用的;这两个系统对关节炎大鼠丘脑束旁核神经元自发放电可能有紧张性抑制作用。     

兔隔核刺激及隔核阿片受体在镇内脏痛中的作用

本工作以电刺激内脏大神经测定清醒家兔的内脏痛阈。实验观察到,以弱电流刺激隔核对内脏痛阈有升高、降低和无明显变化三种效应;向家兔双侧隔核注入阿片受体激动剂埃托啡(etorphine)2μg/2μl,注药后 5min,内脏痛阈即升高,维持 40min;静脉注射纳洛酮O.2mg/kg或 2μg/2μl纳洛酮注入中脑导水管周围灰质(PAG)均能阻断隔核内注入埃托啡的镇痛作用;电针刺激能抑制内脏痛,静脉注射纳洛酮 0.4mg/kg 能阻断这一效应,但对电针后效应无明显影响,向隔核内注入纳洛酮 2μg/2μl亦能阻断针效,而且后效应消失。结果提示,镇内脏痛与内阿片肽活动有关,隔核的阿片受体被激活即有明显抑制内脏痛的作用,其作用的传出通路可能通过 PAG;隔核的阿片受体参与电针镇内脏痛过程。     

纳洛酮和阿托品翻转电针抑制关节炎大鼠束旁核神经元伤害性反应的…

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型,以丘脑束旁核中对伤害性刺激发生兴奋反应的单位放电作为指标,观察电针的影响,并分析其机制,实验发现电针能明显抑制伤害性反应,脑室注射阿片受体阻断剂纳洛酮或Ｍ受体阻断剂阿托品均能翻转电针的这种抑制作用。实验还发现脑室注射纳洛酮或阿托品对关节炎大鼠束裤核神经元自发放电有增频作用。实验结果提示：电针对关节炎大鼠丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制,可能是通过脑内     

阿片受体研究最新进展──看分子药理学研究动向

阿片受体研究自1992年δ受体克隆成功;发展迅速,1993年μ、κ受体也克隆成功。1994年发现阿片孤儿受体ORL－1,1995年即找到ORL－1的内源性配体Nociceptin（OrphaninFQ）。1996年成功地应用基因敲出技术制成缺乏μ受体基因的小鼠,证明吗啡镇痛及成痛形成通过μ受体。1997年又发现了μ受体内源性配体endomorphine－1和endomorphine－2。我国学者研究成功的羟甲芬太尼的八个立体异构体合成,发现F－9202和F－9204是当前μ受体选择性最高的配体。计算机模拟μ受体三维结构及定点突变工作证明Tyr－148及His－319是羟甲芬太尼的结合位点。这些进展反映了当前神经分子药理研究的动向。     

侧脑室注射肾上腺髓质素增加大鼠心血管相关核团中c-fos的表达并激活脑内一氧化氮神经元

本研究利用Fos蛋白和一氧化氮合酶(nNOS)双重免疫组化方法,观察侧腑脑室注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠心血管相关核中c-fos表达及一氧化氮神经元的影响,以探讨ADM在中枢的作用部位并研究其在中枢的作用是否有NO神经元参与。侧脑室注射ADM(1nmol／kg,3nmol／kg)诱发脑干的孤束核、最后区、蓝斑核、臂旁核和外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核才腹内侧核以及前脑的中央杏仁核和外侧缰核等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应神经元。侧脑室注射ADM(3nmol／kg),引起脑干的孤束核、外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核内的Fos-nNOS双标神经元增加;ADM(1nmol／kg)亦可引起室旁核、视上核内的Fos-nNOS双标神经元增加,而对孤束核、外侧巨细胞旁核内的Fos-nNOS双标神经元无影响。降钙素基因相关肽(calcitonin gene—related peptide,CGRP)受体拈抗剂CGRP8-37(30nmol／kg)可明显减弱此效应。以上结果表明,ADM可兴奋脑内多个心血管相关核闭的神经元并激活室旁核、视上核、孤束核及外侧巨细胞核内一氧化氮神经元,此效应可能部分山CGRP受体介导。     

兔孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠及甘氨酸对弓状核诱发电位的影响

实验在６６只麻醉、制动,断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行。通过微量注射神经元胞体兴奋剂谷氨酸钠和神经元胞体抑制剂甘氨酸,改变孤束核腹外侧区神经元兴奋活动,探讨对下丘脑弓状核诱发电位的影响及其可能的机制和意义。实验结果如下：（１）孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠,可使膈神经放电显著增加和使弓状核诱发电位Ｐ２及Ｎ２波幅显著降低;而微量注射甘氨酸则使膈神经放电显著减少和使弓状核诱发电位Ｐ２及Ｎ２波幅显著增大。（２）静脉注射纳洛酮对谷氨酸钠引起的膈神经放电兴奋效应无明显影响,但能翻转谷氨酸钠对弓状核诱发电位Ｐ２及Ｎ２波幅的抑制效应。提示：孤束核腹外侧区呼吸神经元的兴奋活动可扩散至弓状核,并对弓状核诱发电位产生影响,此影响可能是由内源性阿片系统参与而实现的。     

成人急性低氧通气压抑中的内啡肽作用

本工作设想,内啡肽参与了成人急性低氧通气压抑机制。受试者均为健康成年男子。6名受试者吸入中度低氧混合气(12.8％O_2)30min;7名吸入重度低氧混合气(10.8％O_2)20min,其中6名并在重度低氧下吸入三口纯氮气。吸入低氧气前先由静脉注入生理盐水(对照)或纳洛酮(中度低氧5mg,重度低氧10mg)。观察低氧时的通气反应、终末潮气二氧化碳分压(P_(ETCO2)、动脉血氧饱和度和外周低氧通气敏感性以及纳洛酮对上述测定的影响。结果表明,纳洛酮使重度低氧下的通气压抑明显减弱,低氧第3～15分钟的通气水平明显高于对照实验;而P_(ETCO2)明显低于对照值。但纳洛酮对中度低氧下的通气压抑无明显作用。此外,纳洛酮显著增强外周低氧敏感性。结果提示,在重度低氧下,内啡肽参与了成人低氧通气压抑机制,并对外周低氧敏感性有抑制作用。     

阿片受体介导大鼠海马内脑啡肽对细胞免疫功能的调节

以刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的脾淋巴细胞增殖活性及自然杀伤细胞（ＮＫｃｅｌ）活性为细胞免疫功能检测指标,观察了阿片受体阻断剂纳洛酮（Ｎａｌｏｘｏｎｅ,ＮＬＸ）对大鼠海马内微量注射甲硫脑啡肽所致的免疫功能增强作用的影响。结果发现：（１）海马内微量注射白细胞介素１（ＩＬ１）诱导剂（细菌内毒素）脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｈａｒｉｄｅ,ＬＰＳ,５０ｎｇ／１μｌ）可降低机体免疫功能。（２）双侧海马内预先注射甲硫脑啡肽（ＭＥＮＫ,浓度：１０μｇ／μｌ）各１μｌ,可阻止脑内ＬＰＳ降低免疫功能的作用。（３）脑啡肽的这种作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮（１０μｇ／１μｌ）阻断。（４）海马内单纯注射纳洛酮对机体免疫功能也起抑制作用。上述结果提示,海马内脑啡肽对免疫功能的增强作用是通过阿片受体介导的。     

阿片受体研究最新进展

阿片受体研究自１９９２年δ受体克隆成功,发展迅速,１９９３年μ、ｋ受体也克隆成功。１９９４年发现阿片孤儿受体ＯＲＬ－１,１９９５年即找到了ＯＲＬ－１的内泊性本体Ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ。１９９６年成功地应用基因敲出技术制成缺乏μ受体基因的小鼠,证明吗啡镇痛及成瘾形成通过μ受体。１９９７年又发现了μ受体内源性配体ｅｎｄｏｍｏｒｐｈｉｎｅ－１和ｅｎｄｏｍｏｒｐｈｉｎｅ－２,我国学者研究成功的羟甲芬太尼的八     

尾核阿片μ受体参与电针及皮层SmⅠ区对束旁核伤害性反应的抑制

为探索尾核（ｃａｕｄａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ,Ｃｄ）是否参与电针及皮层体感运动Ⅰ区（ｓｅｎｓｏｒｉｍｏｔｏｒａｒｅａⅠｏｆｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘ,ＳｍⅠ）对束旁核（ｐａｒａｆａｓｃｉｃｕｌａｒｎｕｃｌｅｕｓ,Ｐｆ）神经元伤害性反应的调节,以及Ｃｄ中阿片受体是否参与并通过何种受体参与这一调节,本实验用Ｃｄ头部化学毁损及微量注射阿片受体拮抗剂的方法,观察到Ｃｄ毁损前电针及兴奋皮层均可抑制Ｐｆ的伤害性反应,而毁损后这种抑制效应消失;注射纳洛酮或阿片μ受体拮抗剂βＦＮＡ后,电针及兴奋皮层ＳｍⅠ区对Ｐｆ伤害性反应的抑制作用被取消,而分别注射δ和κ受体拮抗剂ＩＣＩ１７４,８６４和ｎｏｒＢＮＩ则不产生影响。基于已证明大脑皮层参与电针对Ｐｆ伤害性反应的调节,本结果提示：Ｃｄ参与针刺镇痛中皮层ＳｍⅠ区对Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制,Ｃｄ中阿片肽主要通过μ受体参与抑制作用。     

INDUCED POLLEN TUBE DIRECTIONALITY

Pollen grains placed within longitudinal cuts in styles germinate and produce pollen tubes which grow equally well towards the stigma or the ovary. If there are simultaneous stigmatic pollinations, the growth of the intrastylar pollen tubes toward the stigma is significantly impeded. This observation indicates the presence of an influence which may or may not be related to pollen tube tropism, one which is inducible rather than constitutive.     

磷脂酶C诱导膜融合的初步研究

用光散射、电镜和荧光共振能量转移技术研究了ＰＬＣ诱导两种单一膜脂组分的模型膜即二油酸磷脂酰胆碱（ＤＯＰＣ：ｄｉｏｌｅｏｙｌｐｈａｐｈｅｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ）脂质体和二豆蔻酰磷脂酰胆碱（ＤＭＰＣ：ｄｉｍｙｒｉｓｔｏｙｌｐｈｏｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｅｌｏｎｅ）脂质体膜融合的可能性。结果表明：ＰＬＣ可以引起ＤＯＰＣ脂质体的融合。在相同的条件下,未见到ＤＭＰＣ脂质体的融合。这就首次证明了ＰＬＣ诱导单一组分脂质体融合的可能性。结果还表明：ＰＬＣ诱导脂质体膜融合的可能性大小与膜脂结构有关。用大鼠血影膜、人红细胞膜、大鼠巨噬细胞膜和大花萱草花瓣原生质体膜等天然生物膜作为材料,研究了磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ：ｐｂｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＣ）诱导上述各种天然膜融合的可能性,均未观察到膜融合现象。提示ＰＬＣ不易诱导天然细胞膜的融合。     

植物的诱导抗虫性

植物对植食性昆虫的抗性可包括两个方面,即植物的组成抗性（constitutiveresistance）和诱导抗性（inducedresistance）。组成抗性是指植物在遭受植食性昆虫进攻前就已存在的抗虫特性;而诱导抗性是指植物在遭受植食性昆虫进攻后所表现出来的一种抗虫特性[1,2]。根据作用世代的不同,诱导抗性又分为迅速的诱导抗性（rapidlyinducedre－sistance,RIR）和滞后的诱导抗性（delayedinducedresistance,DIR）。前者是指对当前世代的植食性昆虫的影响,而后者是指对后续的1～几个世代的植食性昆虫的影响[2]。研究植物的诱导抗虫性,不仅能在…