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丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献
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内皮素-1对缺氧肺动脉平滑肌细胞的增殖作用 总被引:2,自引:0,他引:2
内皮素(ET)是至今所发现的最强的内源性血管收缩肽,近年来发现ET-1能促进血管平滑肌细胞增殖。本研究表明ET-1对缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)有剂量依赖的增殖作用,缺氧可促进PASMC的DNA合成且增加ET-1的丝裂原作用。ET-1的丝裂原作用主要由其A型受体(ETR_A)所介导,ETR_A的特异拮抗剂BQ123可显著抑制缺氧以及缺氧与ET-1协同所产生的增殖作用,而且发现ETR_A在缺氧培养的PASMC中的表达显著高于常氧对照组PASMC。本研究表明ET-1参与了缺氧性肺动脉结构重组,而缺氧可增强PASMC对ET-1的增殖反应性。 相似文献
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内皮素—1对缺氧肺脉平滑肌细胞的增殖作用 总被引:2,自引:1,他引:1
内皮素(ET)是至今所发现的最强的内源性血管收缩肽,近年来发现ET-1能促进血管平滑肌细胞增殖。本研究表明ET-1对缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)有剂量依赖的增殖作用,缺氧可PASMC的DNA合成且增加ET-1的丝裂原作用。ET-1的丝裂原作用主要由其A型受体(ETRA)所介导,ETRA的特异拮抗剂BQ123可显著抑制缺氧以及缺氧与ET-1协同所产生的增殖作用,而且发现ETRA在缺氧培养 相似文献
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佛波酯对SMMC-7721人肝癌细胞粘附及整合蛋白基因表达的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
用促癌剂佛波酯(PMA)作用于SMMC-7721人肝癌细胞,研究细胞表面的主要粘附分子α5β1整合蛋白基因表达及相应细胞粘附行为的改变.用100nmol/LPMA作用SMMC-7721人肝癌细胞,发现其作用因时间的长短而异,作用30、60、120min分别增加细胞与纤连蛋白(Fn)粘附18.8%、38.7%和56.6%,作用6、12h分别降低44.0%、37.4%,而不影响与多聚赖氨酸的粘附.使用足量的抗α5和/或抗β1单抗预先封闭细胞与Fn的结合点,再将细胞与Fn粘附,发现α5单抗单独使用可将SMMC-7721细胞与Fn的粘附抑制20%左右,β1单抗则抑制14%,两者联合使用时可封闭40%左右的粘附,提示该细胞表面存在除α5β1外的其它整合蛋白在介导着细胞与Fn的粘附.进一步应用Northernblot方法,分析整合蛋白基因表达,发现100nmol/LPMA抑制α5亚基转录,以30min最明显,抑制达83.1%,作用6、12h抑制率仍为46.6%、43.6%.还就PMA影响细胞粘附和整合蛋白基因表达的可能机理作了讨论. 相似文献
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绿脓杆菌的粘附素 总被引:2,自引:0,他引:2
褚佩英 《微生物学免疫学进展》1996,24(1):89-91
绿脓杆菌的粘附功能被认为是绿脓杆菌呼吸道感染的首要一步。粘液型菌株是由细胞外粘多糖(MEP)介导,而非粘液型菌株则由菌毛(Pili)介导,国内外文献早有报道并认为MEP和菌毛均为绿脓杆菌的粘附素。绿脓杆菌的菌毛与菌体的粘附、动力和噬菌体的吸附有关。MEP除了粘附功能外,尚与抑制白细胞的吞噬作用、抑制抗LPS抗体介导的调理吞噬作用有关,并能增强菌株对抗体包被的抵抗力。 相似文献
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钙依粘附蛋白和神经细胞粘附分子的结构与功能 总被引:4,自引:0,他引:4
钙依粘附蛋白和神经细胞粘附分子的结构与功能关键词Cadherin,N-CAM细胞-细胞粘附分子有两类,一类是钙依粘附蛋白(Cadherin),一类是不依赖钙的细胞粘附分子。1.Cadherin脊椎动物的Cadherin按发现其存在其中的主要组织分为三... 相似文献
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趋化因子是一类结构和功能相关的多肽超家族 ,分子量为 7~ 1 5kD ,分子序列中多数有四个半胱氨酸残基 (Cys或C)。根据N末端两个保守Cys的排列方式 ,趋化因子被分为C、CC、CXC和CX3C四个亚家族。Fractalkine(FKN) [1] 是CX3C亚家族的唯一成员。过去认为 ,FKN具有趋化功能 ,参与白细胞特别是吞噬细胞和淋巴细胞的游走和活化 ,同时表现有粘附作用 ,介导细胞间粘附。近年的研究发现 ,FKN还具有其它多种潜在功能 ,如增强细胞粘附、介导免疫损伤等。1 .FKN的结构及其受体CX3CR1FKN编码基因… 相似文献