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佛波酯促进NIH3T3细胞的铺展和聚焦粘附激酶的酪氨酸磷酸化 总被引:1,自引:0,他引:1
100nmol/L佛波酯(12-O-tetradecanoylphobol-13-acetate,TPA)能明显促进NIH3T3细胞在纤连蛋白(Fn)上的铺展,该作用能分别被酪氨酸激酶(tyrosinekinase,TK)抑制剂4′,5,7-三羟基异黄酮(genistein)和蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂calphostinC和神经鞘氨醇(sphingosine)所抑制.TPA作用于结合到Fn上的NIH3T3细胞,使其聚焦粘附激酶(focaladhe-sionkinase,FAK)的酪氨酸磷酸化程度较未处理细胞升高,于30min时达对照的204.0%,并存在浓度依赖性;该变化分别被上述抑制剂所拮抗;未经TPA处理的NIH3T3细胞和纤连蛋白结合诱导的FAK酪氨酸磷酸化亦分别被上述抑制剂所抑制.细胞松弛素D则无论TPA作用与否,都能完全阻断NIH3T3细胞的铺展和FAK的酪氨酸磷酸化.以上结果提示,TPA促进NIH3T3细胞在Fn上铺展的信号转导机制,与PKC的激活有关,进一步则可能通过影响FAK的酪氨酸磷酸化来实现,同时需要细胞骨架的参与;NIH3T3细胞和Fn结合并诱导FAK酪氨酸磷酸化的过程亦依赖于PKC和完整的细胞骨架. 相似文献
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100nmol/L佛波酯(12-O-tetradecanoylphobol13-acetate,TPA)作用于NIH3T3细胞24h,流式细胞仪检测到细胞表面整合蛋白α5亚基含量增加52.3%.Northern杂交方法测定结果亦表明整合蛋白α5亚基mRNA量增加,于2h时达到高峰,为对照的4.14倍.蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)的活性增加趋势与之基本一致.运用PKC的抑制剂鞘氨醇(sphingo-sine)和酷氨酸激酶(tyrosinekinase,TK)抑制剂4,5,7-三羟基异黄酮(genestein)进一步研究,发现两者均可抑制佛波酯对整合蛋白α5亚基表达的上调作用.提示佛波酯对NIH3T3细胞整合蛋白α5亚基表达的调控与PKC和TK均有关. 相似文献
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