促红细胞生成素对血液透析患者血浆脂联素水平及左心室肥厚的影响

目的:促红细胞生成素(EPO)在维持性血液透析患者中具有保护心血管的作用,本文旨在探讨EPO在血液透析病人中对脂联素(ADPN)水平及左心室肥厚的影响。方法:46名维持性血液透析患者用EPO治疗8周,分别在治疗前,治疗第2、4、8周后测定血红蛋白(Hb),红细胞压积(Hct),血浆白蛋白(ALB),体重指数(BMI),C反应蛋白(CRP),血清铁蛋白(SF),血清铁饱和度(TAST),ELISA测定ADPN水平;彩色多普勒超声测定左心室心肌重量(LVM)及计算左心室心肌重量指数(LVMI)。结果:血液透析患者血清ADPN水平高于正常人;用EPO治疗2周后即出现ADPN水平升高,第4周后ADPN水平进一步升高,第8周与第4周比较无明显变化;应用EPO可降低CRP、SF水平;ADPN是LVMI的重要影响因子,EPO可改善左心室肥厚与功能。结论:EPO可提高血液透析患者ADPN水平,降低CRP、SF水平,减轻左心室肥厚。     

氯沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及血清MMP-9的影响

目的:探讨氯沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚患者左心室结构及血清MMP-9的影响.方法:86例原发性高血压伴左心室肥厚患者分为氯沙坦治疗组(n=46)和对照组(n=40).在治疗前及治疗后8w,测定收缩压和舒张压,用彩色多普勒超声诊断仪测量舒张期左心室后壁厚度(PWT),舒张期室间隔厚度(IVST),左心室舒张末内径(LVID),并计算左室重量指数(LVMI)以判定左心室肥厚程度,另外,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9.结果:治疗8w后,两组患者的收缩压、舒张压、LVMI值、血清MMP-9均较治疗前低(P<0.01或P<0.05),且氯沙坦治疗组患者的收缩压、舒张压、LVMI值、血清MMP-9较对照组低(P<0.01或P<0.05).结论:氯沙坦能降低原发性高血压血压、逆转左心室肥厚,并且能降低血清MMP-9表达.     

α-酮酸片对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响

目的：探讨α-酮酸片（α-KA）对维持性血液透析（MHD）患者心脏功能和结构的影响。方法：观察30例α-酮酸片（商品名：开同）治疗组维持性血液透析患者与30例对照组患者,分别在治疗前及治疗6个月后超声心动图测定心脏结构指标：左房收缩末期内径（LADs）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）,左房内径指数（LAI）、左心室心肌重量指数（LVMI）、相对室壁厚度（RWT）,心脏功能指标：左室射血分数（LVEF）,左室短轴缩短率（FS）,二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）各项指标等检测,比较治疗前后各指标变化。结果：治疗组MHD患者心脏结构指标：左房收缩末期内径（LADs）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）,左房内径指数（LAI）、左心室心肌重量指数（LVMI）值均明显低于对照组,二者差异有显著性（P〈0.05）,两组相对室壁厚度（RWT）相比没有明显的差异（P〉0.05）。心脏功能指标：左室射血分数（LVEF）,左室短轴缩短率（FS）,二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）值较对照组明显增高（P〈0.05）,有统计学意义。结论：α-酮酸片可以改善MHD患者的心脏结构和功能,其对MHD患者心血管并发症的预防和治疗有一定临床指导意义。     

NPR-A在压力超负荷性大鼠心肌重构过程中的表达变化

目的观察在A型利钠肽受体(NPR-A)表达压力超负荷性大鼠心肌重构过程中的变化,探讨其在高血压心肌重构过程中的可能作用。方法 40只清洁级SD大鼠随机分为对照组(20只)及模型组(20只),模型组采用"两肾一夹法"构建肾性高血压大鼠模型,术后每周测尾动脉收缩压(SBP),于术后4、8周后处死大鼠。计算左心室重量指数(LVMI),采用HE、天狼星红染色观察左心室病理形态学变化,采用ELLSA法测定血浆脑钠肽(BNP),免疫组化测定左心室NPR-A蛋白表达水平。比较两组SBP、LVMI、心肌细胞直径(MD)、心肌组织胶原容积分数(CVF)、BNP及NPR-A蛋白表达水平。结果模型组大鼠术后4、8周后SBP、LVMI、MD、CVF均明显高于对照组(均P0.05);模型组大鼠术后4周血浆BNP、左心室NPR-A表达水平均明显升高(P0.05),术后8周血浆BNP明显升高(P0.05),左心室NPR-A水平明显下降(P0.05)。与模型组术后4周相比,模型组大鼠术后8周尾动脉SBP无明显变化(P0.05),但LVMI、MD、CVF均显著升高,血浆BNP水平显著升高,左心室NPR-A表达显著下降,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论压力超负荷性大鼠左心室NPR-A的表达呈动态变化趋势,可能参与高血压心肌重构发生发展的过程。     

CyPA-CD147-ERK1/2-cyclinD2信号通路在大鼠左心室肥厚过程中表达上调(英文)

亲环素A(cyclophilin A,Cy PA),其受体CD147及其下游信号通路在心肌肥厚过程中变化情况不清楚。本实验目的是研究血清Cy PA、心肌中Cy PA、CD147及其信号通路与心肌肥厚的关系。大鼠左心室肥厚模型用2肾2夹(2-kidney,2-clip,2K2C)方法制备,并观察1周,4周和8周。用左心质量和体重比值(ratio of left ventricular heart weight to body weight,LVW/BW)及心肌横切面面积(cross sectional area,CSA)评价左心室肥厚。用ELISA检测血清中Cy PA水平。用蛋白免疫印迹和免疫组化观察Cy PA、CD147、磷酸化ERK1/2和cyclin D2在心肌组织中表达水平。在第4周和8周,与对照组比较,2K2C组大鼠血压明显增高,LVW/BW和CSA显著增加。ELISA结果显示2K2C组大鼠血清中Cy PA水平随着左心室肥厚程度加剧而明显增加。蛋白免疫印迹和免疫组化结果表明,Cy PA、CD147、磷酸化ERK1/2和cyclin D2在2K2C组大鼠心肌组织中表达水平也随左心室肥厚发展而增加。本研究表明血清中Cy PA水平以及心肌组织中Cy PA-CD147-ERK1/2-cyclin D2信号通路在心肌肥厚发展过程中被激活并表达上调,提示该信号通路在左心室肥厚发病机制中可能发挥了作用。     

高磷血症维持性血液透析患者的临床分析

目的：比较不同血磷水平的维持性血液透析的尿毒症患者的临床表现和实验室指标,探讨其临床意义。方法：选择上海交通大学医学院附属新华医院（崇明）肾内科28例高血磷（SP〉1．6mmol／L）的维持性血液透析患者为病例组,30例血磷正常（SPN1．6mmol／L）维持性血液透析患者为对照组,比较两组患者的原发病组成,年龄,性别,透析龄,皮肤瘙痒发生率,腰背痛发生率,血钙,血碳酸氢根,血红蛋白,红细胞压积,血碱性磷酸酶,肾功能,血浆白蛋白水平及左心室肥厚发生率。结果：病例组与对照组在原发病组成,年龄（43．2±9．8岁VS40．5±12．2岁）,男女性别比例（16／12vs．17／13）,透析龄（32．56±6．71月vs．35．43±5．82月）等方面无显著性差异（P〉o．05）,有可比性,在血红蛋白（83．22±6．71g／Lvs103．36±5．84g/L）,红细胞压积（24．83±1．92％vs．30．76±1．52％）,血钙（1．71±0．16mmol／Lvs．2．23±0．21mmol／L）,血碳酸氢根（14．2±3．1mmol／Lvs20．6±4．9mmol／L）,血碱性磷酸酶（124．26±16．33U／Lvs．61．47±14．91U/L）,皮肤瘙痒发生率（22／28vs．7／30）,腰背痛发生率（19／28vs．6／30）,左心室肥厚发生率（20／28vs12／30）,有显著性差异（P〈0．05）,肌酐（956±142mmol／LVS．923±156mmol／L）,尿素氮（23．1±6．3mmol／LVS．24．8±8．9retool／L）,血浆白蛋白（30．5±3．8g/Lvs．31．2±2．9g/L）,无显著性差异（P〉0．05）。结论：伴有高磷血症的维持性血液透析患者与血磷正常的患者相比,血碱性磷酸酶,皮肤瘙痒发生率,腰背痛发生率及左心室肥厚发生率较高,而血钙,血碳酸氢根,血红蛋白及红细胞压积较低,有一定差异。     

小鼠主动脉弓缩窄模型的建立及评价

目的通过显微外科技术建立小鼠主动脉弓缩窄压力超负荷模型,探讨心脏形态及功能变化的规律。方法135只雄性昆明小鼠随机分为主动脉弓缩窄组75只和假手术组60只。在术前、术后1周、4周、6周、8周1、2周进行高频心脏超声、血流动力学、心脏病理学检测,并对器官称重,对死亡原因进行分析。结果（1）主动脉弓缩窄手术成功率为88%;（2）与假手术组比较,术后4周,缩窄组小鼠出现左室向心性肥厚,左心室收缩期、舒张期后壁厚度（Pwsth;Pwdth）、左心室重量指数（LVMI）显著增加（P〈0.05）,术后6、8、12周上述指标呈轻度上升趋势;术后4、68、、12周,缩窄组小鼠动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）显著增加（P〈0.05）;术后8周,缩窄组小鼠表现为离心性肥厚,左心室收缩末期、舒张末期内径（LVESd;LVEDd）显著增加（P〈0.05）;术后12周,缩窄组小鼠出现失代偿性心力衰竭,左心室射血分数（EF%）、左心室压力上升和下降最大速率（dp/dtmax;dp/dtmin）显著降低（P〈0.05）,与8周缩窄组比较,12周缩窄组SBP、DBP、LVSP、LVEDP显著降低（P〈0.05）。结论通过主动脉弓缩窄,可以建立稳定的小鼠压力超负荷诱导左室向心性肥厚致心衰的动物模型,类似人类心肌肥厚向心衰发展的病理过程,是用于临床研究的一种较理想动物模型。     

老年营养风险指数联合血清铁蛋白水平对维持性血液透析患者腹主动脉钙化风险的预测价值

摘要 目的：探讨老年营养风险指数（GNRI）联合血清铁蛋白（SF）水平对维持性血液透析患者腹主动脉钙化（AAC）风险的预测价值。方法：选取2020年3月-2022年4月安徽省铜陵市人民医院收治的112例维持性血液透析患者,根据有无合并AAC分为钙化组（n=63）与未钙化组（n=49）,比较两组临床资料、GNRI、血清SF水平。根据AAC评分将钙化组分为轻度钙化组（n=24）、中度钙化组（n=21）与重度钙化组（n=18）,比较三组GNRI、血清SF水平。采用Pearson相关性分析法分析钙化患者GNRI、血清SF水平与AAC评分的相关性;采用多因素Logistic回归模型分析AAC发生的影响因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析GNRI、血清SF对维持性血透患者发生AAC风险的预测价值。结果：钙化组年龄大于未钙化组,白蛋白水平及GNRI低于未钙化组,透析时间长于未钙化组,低密度脂蛋白胆固醇、血磷、全段甲状旁腺素（iPTH）、血清SF水平高于未钙化组（P＜0.05）。轻、中、重度钙化组GNRI依次下降,血清SF水平依次上升（P＜0.05）。Pearson相关性显示,GNRI与AAC评分呈负相关,SF水平与其呈正相关（P＜0.05）。多因素Logistic结果显示,透析时间增加、血磷、iPTH、血清SF水平上升,白蛋白水平下降与GNRI分值降低为AAC发生的危险因素（P＜0.05）。ROC曲线显示,GNRI对AAC预测的曲线下面积（AUC）为0.744,血清SF的AUC为0.769,两者联合检测的AUC为0.844,GNRI的灵敏度与特异度为58.72%、77.66%,SF的灵敏度与特异度为85.75%、73.51%,两者联合检测的灵敏度与特异度为84.10%、79.67%。结论：GNRI下降及血清SF水平上升为维持性血透患者发生AAC的危险因素,与钙化程度密切相关,两者联合检测作为预测患者发生AAC风险的有效指标具有更高价值。     

美托洛尔联用普伐他汀对慢性心力衰竭患者血浆NT-proBNP、CRP分子水平及心功能的影响

目的：了解美托洛尔联合普伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）患者血浆N-末端脑钠素前体（NT-proBNP）与C-反应蛋白（CRP）两分子水平及其心功能的影响。方法：156例CHF患者随机分为美托洛尔治疗组、普伐他汀治疗组与美托洛尔联用普伐他汀治疗组,每组患者52例。三组患者均予常规抗心衰治疗的基础上分别加入一定剂量的上述药物,疗程16周。用彩超测定患者治疗前后左心室射血分数、左心室舒张末内径;用ELISA法测定血浆N2末端脑钠肽前体州T—proBNP）水平的变化、用散射比浊法测定血浆中c反应蛋O（CRP）水平的变化。结果：治疗16周后,三组患者的左心室射血分数与左心室舒张末内径均得到明显的改善（P〈0．05）;三组患者血浆中NT-proBNP与CRP分子水平均呈现一定程度的下降（P〈0．05）;其中效果最明显者为美托洛尔联用普伐他汀组。且三组患者血浆中NT-proBNP分子水平与LVEF、CRP分子水平与LVEF增加均呈负相关的趋势。结论：美托洛尔联合普伐他汀对慢性心力衰竭时可显著降低患者血浆中NT-proBNP和CRP分子水平,疗效明显,值得借鉴。     

CRP、PTH、Alb及Hb水平变化与尿毒症周围神经病变程度的相关性

摘要 目的：探讨C反应蛋白（CRP）、甲状旁腺素（PTH）、血清白蛋白（Alb）及血红蛋白（Hb）水平变化与尿毒症周围神经病变程度的相关性。方法：选取我院2019年4月到2022年4月收治的340例需要进行维持性血液透析治疗的尿毒症患者作为研究对象,依照是否存在周围型神经病变的情况分为非神经病变组（n=132）和神经病变组（n=208）。对比两组患者的临床相关资料,CRP、PTH、Alb及Hb水平变化,其他血清指标变化,并分析CRP、PTH、Alb及Hb水平变化与尿毒症周围神经病变程度的相关性。结果：两组患者高血压患病人数对比无差异（P＞0.05）,两组患者的糖尿病患病人数、血液透析频率以及血液透析时间对比差异显著（P<0.05）;神经病变组患者的CRP、PTH水平明显高于非神经病编组（P＜0.05）,神经病变组患者的Alb、Hb水平明显低于非神经病变组（P＜0.05）;两组患者血浆胆固醇（CHO）、红细胞（RBC）、三酰甘油（TG）、血肌酐（SCr）水平对比无显著差异（P＞0.05）,神经病变组患者血清前白蛋白（PA）、二氧化碳结合力（CO2CP）水平低于非神经病变组,神经病变组患者血清BUN、FBG水平高于非神经病变组（P＜0.05）;Spearman相关分析结果显示：CRP、PTH与尿毒症周围神经病变程度呈正相关（P＜0.05）,Alb、Hb与尿毒症周围神经病变程度呈负相关（P＜0.05）。结论：CRP、PTH、Alb及Hb水平变化与尿毒症周围神经病变程度具有明显关系,可以用于判断尿毒症患者的周围神经病变程度。而且尿毒症周围神经病变患者多数原发疾病为糖尿病,血液透析频率较低,维持血液透析时间较长。     

慢性低氧对大鼠左右心室的功能及TRPC亚家族表达的影响

目的：探讨慢性低氧3周对大鼠左右心室的影响以及规范性瞬时感受器电位亚家族（TRPC）在慢性低氧诱导的右心室心肌肥厚中的表达。方法：将SD雄性大鼠48只随机分为对照组（CON组）和慢性低氧肺动脉高压模型组（CH组）（n=24）,CH组将大鼠置于连续的慢性低氧（10％±0．2％）环境饲养三周以诱导大鼠发生心肌肥厚。通过左、右心室插管法测定右心室内压（RVSP）、左心室内压（LVSP）、心率（HR）、平均体循环动脉压（mSAP）、左、右心室内压力最大上升速率（＋dp／dtmax）、最大下降速率（-dp／dkmax）、右心肥大指数（RVMI）、左心肥大指数（LVMI）;HE染色观察左、右心室心肌组织切片;通过SYBR Green荧光定量PCR法检测CON组、CH组大鼠的肥厚侧心室心肌组织编码TRPC 1／3／4／5／6／7的rnRNA表达;结合real-time RT-PCR结果对mRNA表达有显著变化的TRPC亚型通过免疫印迹法检测相应蛋白的表达。结果：与CON组相比：CH组的RVSP、RVMI、右心室±dp／dtmax显著增高（P〈0．01）,LVSP、左心室±dp／dmax无显著变化,LVMI显著降低（P〈0．01）;CH组右心室心肌细胞显著增粗（P〈0．01）,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整;左心室心肌纤维无明显改变;CH组编码TRPCI的mRNA和蛋白显著增高（P〈0．05）,而编码其余TRPC亚型的mRNA无显著变化。结论：慢性低氧3周可特异性诱导sD大鼠产生右心室心肌肥厚,上调了编码右心室心肌细胞TRPCI通道蛋白的mRNA和蛋白的表达,TRPCI可能参与了心肌肥厚的发生发展。     

钠氢交换体1在病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中的表达

目的：研究异丙肾上腺素诱导的病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中钠氢交换体1（sodium—hydrogen exchanger1,NHE—1）的表达,探讨NHE1在心肌肥厚发生和发展中的作用。方法：30只雄性SD大鼠随机并平均分为2组：病理性心肌肥厚组和对照组,每组15只,病理性心肌肥厚组（以下简称ISO组）予以ISO（异丙肾上腺素）连续每日以20、10和5mg／kg的剂量递减皮下注射,再以3mg／kg的剂量维持皮下注射7d,对照组予相同剂量生理盐水皮下注射。给药结束后进行心脏超声检测左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）、室间隔厚度（IVST）、短轴缩短率（FS）、左室射血分数（LVEF）。分别测定各组大鼠体重（Bw）、心室重量（VW）、左心室重量（LVW）,计算心室重量指数VWI（VW／BW）、左心室重量指数LVWI（LVW／BW）。取血检测血浆中NHE．1的浓度,并取心肌组织观察病理形态学特征,用免疫组化法检测心肌组织中NHE—1的表达量。结果：与对照组相比,ISO组大鼠LVEF、IVST显著增加（P〈0．05）,LVESD明显降低（P〈0．05）,VWI、LVWI明显增加（P〈0．01）,血浆NHE—1浓度明显升高（P〈0．01）,心肌组织NHE-1表达增多（P〈0．01）。结论：NHE-1可能在病理性心肌肥厚的发生和发展过程中起着重要作用。     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠左心室肥厚与血压的关系

目的研究感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠左心室肥厚与血压的关系。方法建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,计算左心室相对重量,观察左心室组织病理学形态特点。结果感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠CAP-HS组收缩压明显升高,左心室明显增重,心肌细胞肥大,肌纤维排列紊乱,心肌间质纤维化,其左心室重量指数明显升高（P〈0.01）;CON-HS组大鼠左心室重量指数也有升高（P〈0.05）。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠左心室增重,心肌组织病理学改变与血压升高和摄入高盐有关。     

急性心肌梗死患者早期血浆脑钠肽水平与左室重构及预后关系的评估

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）早期脑钠肽（BNP）水平与左室重构及预后的关系。方法：用放射免疫法测定AMI患者早期血浆BNP水平;用超声心动图检查测量左室收缩末容积（ESV）、左室舒张末容积（EDV）、射血分数（EF）并通过计算得左室质量（LVM）。并根据左心室容积指标分组,左心室容积增加率〉20%为左心室重构组,否则为非重构组,比较两组血浆BNP水平。结果：重构组恢复期左心室舒张末期及收缩末期容积指数均高于非重构组（P〈0.01）,亦高于急性期左心室容积（P〈0.01）。重构组早期血浆BNP浓度明显高于非重构组（P〈0.01）,恢复期也较非重构组高（P〈0.01）。重构组早期BNP浓度与恢复期左心室容积及容积变化量之间呈正相关。结论：AMI早期BNP升高与急性期左室重构密切相关,血浆BNP浓度可以作为溶栓治疗再通的观察指标及预后判断依据。     

上调血红素氧合酶1对糖尿病心肌梗死大鼠心功能的远期影响

目的：研究上调血红素氧合酶1（HO-1）的表达对糖尿病心肌梗死大鼠心功能的影响及其机制。方法：将60只成年Wistar雄性大鼠随机分为5组（n=12）,分别为假手术组、糖尿病组、模型组、诱导剂组、抑制剂组。心梗造模后次日开始给药,1次／周,持续6周,术后28周,应用心脏超声、经颈动脉左心室内插管术等方法观察HO-1诱导剂钴原卟啉（CoPP）及HO活性抑制剂锡中卟啉（SnMP）干预后对心室重构及心功能各项指标的远期影响;测定血糖（GLU）、总胆红素（TB）、C反应蛋白（CRP）、血清肌酐（cr）、转氨酶（ALT）等指标;采用ELISA测定白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNE）、一氧化氮（NO）、前列环素（PG12）、脂联素、超敏CRP（HsCRP）等水平。结果：应用CoPP上调HO-1水平,能够改善糖尿病心梗大鼠左心室压力最大变化速率、左室射血分数、左室短轴缩短率,缩小左室舒张末期内径,升高血清胆红素、一氧化氮和前列环素水平,提高心肌组织磷酸化的内皮型一氧化氮合酶（peNOS）、磷酸化的活化蛋白激酶（pAkt）、磷酸化的腺苷活化的蛋白激酶（pAMPK）的表达,降低血清TNF-α、hs-CRP水平。使用SnMP后,能够阻断CoPP的上述作用。结论：上调HO-1通过peNOS、pAMPK途径能够长期地改善血管内皮功能,抑制炎症反应,提升血清胆红素等,有效抑制心室重塑,改善梗死后糖尿病大鼠远期的心功能。     

C-反应蛋白在不同程度急性心梗患者中的相关性研究

目的：探讨C-反应蛋白（CRP）在急性心肌梗死患者中的变化及与心功能之间的关系。方法：选取121例急性心肌梗死（AMI）患者和50例健康对照者,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清C-反应蛋白（CRP）和B型钠尿肽（BNP）。结果：AMI患者血清CRP显著高于健康对照,AMI伴心功能III,IV级者血清BNP、CRP显著高于AMI伴心功能I,II级者。结论：血清CRP对于急性心肌梗死患者的心功能重要参考指标。