浅水应激后黄斑蓝子鱼生理指标变化及牛磺酸的抗应激作用简

研究报道黄斑蓝子鱼受到短暂(4min)浅水应激后鱼体相关应激指标的变化及应激后20、40、60、80min时的恢复情况,以及牛磺酸的抗应激作用。结果表明,浅水应激后,该鱼血清肾上腺素浓度显著升高(P0.05),从应激前的(2.00±0.22)ng/mL达到应激后的(15.12±1.04)ng/mL,之后逐渐恢复到应激前水平;皮质醇和胆固醇浓度没有显著性变化(P0.05);葡萄糖浓度在应激后20min达到最大值(7.10±0.38)mmol/L,是应激前(2.15±0.02)mmol/L的约3.5倍(P0.05)。应激后60min时,脑中HSP70 mRNA的表达量达到最大值,为应激前的11.54倍(P0.05)。0.02‰牛磺酸浸泡能够显著降低蓝子鱼应激后的血清肾上腺素和葡萄糖水平以及脑HSP70 mRNA表达量(P0.05)。结果说明,交感神经-嗜铬组织系统可能是黄斑蓝子鱼的急性应激途径之一,鱼体通过释放肾上腺素来提高血糖浓度以满足应激时的能量需求,同时通过提高细胞HSP70的表达水平来增强鱼体的保护作用;牛磺酸具有一定的抗应激作用。     

冷拘束应激对大鼠心脏和肝脏HSP70表达及血清中CK、ALT含量的影响

目的通过研究冷拘束应激中大鼠心脏和肝脏组织热休克蛋白（HSP70）表达量以及血清中肌酸激酶（CK）、谷丙转氨酶（ALT）含量的变化,探讨冷拘束应激对心脏和肝脏的影响和差异。方法选取50日龄清洁级大鼠77只,随机分为7组,即0h,0.5h,1.0h,1.5h,2.0h,2.5h,3.0h。采用拘束冷应激法,应激相应时间后,用免疫组织化学方法观察大鼠心脏和肝脏组织HSP70的表达,并检测血清中CK和ALT含量。结果 （1）心脏中HSP70表达量随着应激时间的延长而增加,1.5h组较0h组有明显的增加（P〈0.05）,而2.0h后有极明显的增加（P〈0.01）。（2）肝脏中HSP70表达量随应激时间的延长呈缓慢增加,仅3.0h组有较明显的增加,与0h组、0.5h组及1.0h组比较有显著差异（P〈0.05）。（3）应激开始阶段大鼠血清中的CK含量迅速上升,之后平缓升高;大鼠血清中的ALT含量呈现上升趋势,2.5h以前上升较平缓,2.5h以后急骤升高。结论冷拘束应激可使大鼠心脏中HSP70的表达量和血清中CK含量在较短的时间内显著上升,且随着时间的增加而递增,而肝脏中HSP70的表达量和血清中ALT含量在较短的时间内无明显变化,只有在3.0h时才显著增加,提示心脏对冷拘束应激较敏感,而肝脏对冷拘束应激有较强的耐受性。     

浅水应激后黄斑蓝子鱼生理指标变化及牛磺酸的抗应激作用

研究报道黄斑蓝子鱼受到短暂（4min）浅水应激后鱼体相关应激指标的变化及应激后20、40、60、80min时的恢复情况,以及牛磺酸的抗应激作用。结果表明,浅水应激后,该鱼血清肾上腺素浓度显著升高（P0.05）,从应激前的（2.000.22）ng/mL达到应激后的（15.121.04）ng/mL,之后逐渐恢复到应激前水平;皮质醇和胆固醇浓度没有显著性变化（P0.05）;葡萄糖浓度在应激后20min达到最大值（7.100.38）mmol/L,是应激前（2.150.02）mmol/L的约3.5倍（P0.05）。应激后60min时,脑中HSP70 mRNA的表达量达到最大值,为应激前的11.54倍（P0.05）。0.02牛磺酸浸泡能够显著降低蓝子鱼应激后的血清肾上腺素和葡萄糖水平以及脑HSP70 mRNA表达量（P0.05）。结果说明,交感神经－嗜铬组织系统可能是黄斑蓝子鱼的急性应激途径之一,鱼体通过释放肾上腺素来提高血糖浓度以满足应激时的能量需求,同时通过提高细胞HSP70的表达水平来增强鱼体的保护作用;牛磺酸具有一定的抗应激作用。       

低温应激对吉富罗非鱼血清生化指标及肝脏HSP70基因表达的影响

实验旨在探讨急性低温应激对吉富罗非鱼(GIFT,Oreochromis niloticus)血清生化、免疫指标以及肝脏HSP70 mRNA水平的影响。实验选取平均体重为(177±2.18)g左右的吉富罗非鱼作为实验对象,设定(25±1)℃对照组和低温(9±1)℃冷应激试验组,每组设定5个平行组,分别在0、2、6、12h随机采样,测定血清血糖(GLU)、胆固醇(CHOL) 、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、补体3 (C3)、补体4 (C4)、溶菌酶(LSZ)、皮质醇(COR)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)以及肝脏HSP70mRNA水平。结果表明:与对照组相比,试验组GLU水平在冷应激后6h,TG水平在冷应激后2、6h,CHOL水平在冷应激后6、12h均有显著升高(P<0.05),ALT水平在冷应激后2、12h均有显著升高(P<0.05);试验组AST、COR、T3水平在冷应激2、6、12h时出现显著升高(P<0.05),C3、C4、LSZ水平在冷应激后2、6、12h均出现显著下降(P<0.05);与对照组相比,试验组HSP70mRNA水平在冷应激后的12h出现显著升高(P<0.05)。因此,急性低温应激可以提高吉富罗非鱼肝脏应激蛋白HSP70mRNA水平,影响该鱼的非特异免疫力和相关生理指标。     

热休克蛋白质70对大鼠肝脏缺血再灌注后NOS活力的影响

目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制,采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质(HSP70)的表达,检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组,对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较,经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生,从而降低大量自由基对肝脏的损害。     

大黄素、维生素C及其配伍对团头鲂抗拥挤胁迫的影响

选取1200尾健康的团头鲂(Megalobrama amblycephala Yih),体重为(133.44±2.11)g,随机分成4组,其中1组为对照组,投喂基础日粮(含50.3 mg/kg维生素C,以L-抗坏血酸-2-多聚磷酸酯为Vc源),另外3组为试验组,投喂饲料是在基础日粮中分别添加60 mg/kg大黄素、700 mg/kg Vc、60 mg/kg大黄素+700 mg/kg Vc。饲养60d后,从各池中取25尾规格基本一致的鱼,进行连续48h的拥挤胁迫(100 g/L)实验,分别于0h、12h、24h、48h取样分析团头鲂血液和肝脏的生化指标以及肝脏两种HSP70s mRNA的表达水平,并统计各组鱼的累积死亡率。结果表明,在拥挤胁迫前,与对照组相比,大黄素、Vc组显著提高了团头鲂血清总蛋白(TP)、溶菌酶(LSZ)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型HSP70 mRNA的表达水平,降低了血清皮质醇(COR)、甘油三酯(TG)以及肝脏丙二醛(MDA)的含量(P<0.05),且大黄素组还显著提高了肝脏过氧化氢酶(CAT)的活性(P<0.05);配伍组虽然血清TP、LSZ以及肝脏HSP70 mRNA的水平显著升高,肝脏MDA的含量也显著降低(P<0.05),但均未表现出协同增效作用。在拥挤胁迫后,与对照组相比,大黄素、Vc组不同程度地提高了团头鲂血清TP和AKP的水平,肝脏SOD和CAT的活性以及HSC70和HSP70 mRNAs的表达水平,降低了血清COR、葡萄糖(GLU)、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、TG以及肝脏MDA的水平,而LSZ活性表现为先下降后升高;在配伍组中,这些指标虽然有类似以上的变化趋势,但大多差异不显著(P>0.05),且同样未表现出协同增效作用。统计表明,大黄素和Vc组鱼的累积死亡率在拥挤胁迫24h、48h均显著低于对照组(P<0.05),而配伍组与对照组的差异均不显著(P>0.05)。由此可见,在基础日粮中添加大黄素60 mg/kg或Vc 700 mg/kg,可提高团头鲂的非特异性免疫力、抗氧化能力以及两种HSP70s mRNA的表达水平,增强鱼体的抗应激能力。二者配伍则效果不佳,其相互作用的机理还有待于进一步研究。     

热应激对大鼠睾丸HSPs mRNA表达的影响

目的:观察和分析大鼠睾丸局部短暂热应激对HSP70、HSP90、HSP105 mRNA表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为5组:正常对照(N)组、热应激0天(H0)组、热应激5天(H5)组、热应激10天(H10)组、热应激15天(H15)组。N组睾丸局部22℃水浴20 min,其余各组均睾丸局部43℃水浴20 min。采用HE染色观察组织形态学变化,采用Real Time PCR的方法检测HSP70、HSP90、HSP105 mRNA的表达量。结果:HE染色镜下观察结果显示:与N组相比,H5组部分曲细精管萎缩,生精细胞明显消失,H10组、H15组大部分曲细精管萎缩,生精细胞大量消失。HE染色形态计量结果显示:与N组相比,H5组、H10组、H15组睾丸实质体积比明显减小(p0.05),睾丸间质体积比明显增加(P0.05)。RT-PCR结果显示:与N组相比,H0组HSP70 m RNA的表达H0组明显增高(p0.05),H5组、H10组、H15组HSP90 m RNA的表达明显降低(P0.05),H5组HSP105 m RNA的表达明显降低(P0.05)。结论:HSP70、HSP90、HSP105 m RNA的表达在热应激后都会发生变化,变化的具体情况不尽相同,推测它们热应激后在生殖细胞凋亡过程中发挥不同的作用有关,并且和组织的损伤有密切的联系。     

低温、饥饿胁迫及恢复对奥尼罗非鱼幼鱼HSP70基因表达的影响

在室内可控条件下,研究奥尼罗非鱼幼鱼在低温、饥饿胁迫后及恢复期间HSP70基因的表达变化情况。结果显示,在低温、饥饿胁迫下发现处理组的肝脏组织中热应激蛋白HSP70 m RNA表达水平上升,且在胁迫发生14 d后出现显著升高,明显高于对照组(p0.05)。在胁迫结束恢复期间(14~28 d),处理组的肝脏组织中热应激蛋白HSP70 m RNA表达水平下降,且在第21天显著下降,且与对照组无差异。研究结果表明短期的低温胁迫与急性低温应激的应答模式都能够一定程度上提高奥尼罗非鱼幼鱼肝脏组织中热应激蛋白HSP70 m RNA的表达水平。     

模拟失重大鼠心肌与血管组织的热应激诱导HSP70表达

为研究模拟失重是否可以引起大鼠心肌与血管组织HSP70的诱导表达发生改变,用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,以研究失重对生理的影响,用Northern杂交与Western印迹分析检测4周模拟失重大鼠热应激后并在室温下恢复1h(SUS-H1)或2h(SUS-H2_心肌,血管组织HSP70表达的变化,结果表明,热应激后,各组大鼠心肌组织的HSP72 mRNA表达的均显著增加,但SUS－H2大鼠心肌组织的表达显著低于CON－H2组;各组大鼠心肌组织HSP72表达也均显著增加,但SUS－H1与SUS－H2大鼠的表达与相应对照组相比,则仅呈降低趋势,其底动脉血管组织的HSP72 mRNA与HSP72诱导表达均显著增高,而在股动脉则两者仅呈降低趋势,上述结果提示,模拟失重可导致大鼠心肌发生类似衰老的心肌改变;身体前,后部血管组织HSP70的诱导表达变化可能与血管的分化性适应方向一致。     

西伯利亚鲟AdipoR克隆、组织分布及其对禁食的响应

为了探究西伯利亚鲟脂联素受体的表达特征及其对能量状态变化的响应, 研究采用RACE方法克隆获得AdipoR1和AdipoR2的cDNA全长。西伯利亚鲟AdipoR1 cDNA全长为2013 bp, 开放阅读框为1146 bp; AdipoR2 cDNA全长为1590 bp, 开放阅读框为1086 bp。多重序列比对结果显示, 西伯利亚鲟AdipoR1与哺乳类、鸟类、两栖类和鱼类的氨基酸一致性较高, AdipoR2与鱼类氨基酸一致性更高。系统进化树分析显示, 西伯利亚鲟AdipoR1与其他硬骨鱼类聚为一支, AdipoR2与斑点雀鳝聚为一支。实时荧光定量结果显示, AdipoR1和AdipoR2 mRNA在西伯利亚鲟组织中均有表达, AdipoR1在中脑、延脑、前脑、小脑和下丘脑中的表达高于外周组织, AdipoR2在中脑、鳃、瓣肠、性腺和延脑的表达相对较高。此外, 与其他硬骨鱼类似, 西伯利亚鲟AdipoR1和AdipoR2在肌肉中表达较低。当禁食10d时, 西伯利亚鲟幼鱼肌肉中AdipoR1和AdipoR2 mRNA表达量均显著上调, 复投喂后AdipoR1表达显著降低, 而AdipoR2表达无显著变化。由上可知, 西伯利亚鲟AdipoR1和AdipoR2可能参与能量稳态的维持。文章为进一步研究AdipoR1和AdipoR2在肌肉中的作用提供了理论基础。     

乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及其机制研究

目的:探究乌司他丁在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用机制。方法:原代分离培养雄性SD大鼠脑皮质细胞,部分细胞经siRNA沉默HSP70基因。细胞先以无糖培养基在低氧条件下培养,12 h后复糖复氧模拟体外缺血再灌注损伤,并实施乌司他丁预处理干预,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,western-blotting检测Bcl-2,Bax,HSP70,JNK和p-JNK蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组脑组织细胞凋亡率明显增多(P0.05)、Bcl-2和Bax的表达量均有上调,Bcl-2/Bax的比值显著降低(P0.01)、HSP70的表达无显著变化;与模型组比较,乌司他丁处理组脑组织细胞凋亡率明显降低(P0.05)、Bax的表达量显著下调(P0.05),Bcl-2/Bax的比值显著上调(P0.05),HSP70的表达显著上调(P0.05),JNK的表达无显著变化、p-JNK则显著下调(P0.05)。HSP70沉默后乌司他丁的脑保护作用消失,对以上蛋白的表达无显著影响。结论:乌司他丁可能是通过上调HSP70表达进而抑制JNK信号转导通路对缺血再灌注引起的脑损伤起保护作用。     

棘胸蛙（Quasipaa spinosa）对重复急性冷暴露的生理应激与适应耐受

为探讨棘胸蛙(Quasipaa spinosa)这一溪源性两栖类对环境温度极端变化做出的生理响应与适应机制,测定了该物种在反复遭受急性冷暴露(4℃,12 h)过程中其非特异性免疫反应、氧化还原状态以及热休克蛋白70(Hsp70)mRNA表达的变化,结果发现:棘胸蛙在初次冷暴露过程中外周血细胞吞噬活性(第4小时和第12小时;P0.05)、脾巨噬细胞呼吸爆发强度(第4小时和第12小时;P0.05)以及胃溶菌酶活力受到显著抑制(第12小时;P0.05);当蛙返回到22℃环境12 h后3种免疫指标均恢复到初始和对照组水平(P0.05)。经过连续7 d冷暴露后,除溶菌酶外,血细胞吞噬活性和脾巨噬细胞呼吸爆发强度均能恢复到初始和对照组水平(P0.05)。另外,冷暴露增加了肝脏和肾脏内丙二醛(MDA)的含量,但肾脏内MDA含量升高的幅度要明显大于肝脏;肝脏SOD活力和GSH含量也表现出急性和适应性升高,而肾脏仅SOD活力有所升高,暗示在低温胁迫状态下棘胸蛙肝脏氧自由基清除能力要强于肾脏。HSP70作为应激保护蛋白,当机体遭受冷暴露后肝脏Hsp70 mRNA表达量始终未呈现出应激性升高,反而受到显著抑制(P0.05)。综上所述,棘胸蛙在经历多次急性冷胁迫后体内部分非特异性免疫功能以及肝脏氧化防御系统可以产生不同程度的适应性改变。     

HSP70在放线菌素D所致肺腺癌细胞增殖抑制和凋亡中的作用

为探讨热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)在肺腺癌中的表达及其作用,首先采用免疫印迹检测经临床支纤镜确诊并行手术切除的肺腺癌组织标本中HSP70的表达,结果显示在癌旁正常组织中HSP70的表达量显著低于其在癌组织中的表达量.其次,采用HSP70反义寡核苷酸阻断A549细胞中HSP70表达后,经MTT和Hoechst33258检测发现,HSP70下调能显著促进放线菌素D(actinomycinD,ActD)所致的A549细胞增殖抑制及凋亡,反义寡核苷酸处理组与正义或随机寡核苷酸处理组比较P值均小于0.05.进一步构建HSP70真核重组质粒并瞬时转染A549细胞后,能显著增加A549细胞中HSP70表达,同时采用MTT和流式细胞术及基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测发现,HSP70过表达能显著抵消ActD所致细胞增殖抑制及凋亡,转染HSP70重组质粒组与转染空载体组相比P值小于0.05.上述结果提示,HSP70在肺腺癌组织中高表达,高表达的HSP70在降低肺腺癌细胞对ActD的敏感性及促进癌细胞增殖与抑制凋亡等方面发挥了重要作用.     

热应激和吡虫啉对大豆蚜hsp70和hsc70基因mRNA表达的影响

【目的】昆虫在高温或农药的胁迫下,通过高效表达热休克蛋白(HSP)等建立应激自我保护机制。本研究为从转录组水平上认识大豆蚜Aphis glycines在热应激和吡虫啉胁迫下hsp70和hsc70 mRNA表达分子机制,进而寻找自我保护应激反应中的薄弱环节,为大豆蚜的生物防治提供理论基础。【方法】采用同源克隆、RACE技术和实时荧光定量PCR等方法研究不同热激时间和热激后不同恢复时间及不同吡虫啉浓度对大豆蚜4龄若虫hsp70和hsc70的表达影响。【结果】37℃热激后,大豆蚜4龄若虫中hsp70表达量先上调,1 h时升至对照组的10.36倍（P<0.05）,然后逐渐下降。同样热激后恢复时间的长短对大豆蚜若蚜中hsp70的表达具有显著影响。热激处理后,大豆蚜若蚜中hsp70立即大量表达,表达量为对照组的8.78倍（P<0.05）,随后表达量下降至对照组水平,而hsc70的表达量并没有显著变化（P>0.05）。大豆蚜若蚜受吡虫啉的胁迫时,其hsp70和hsc70的表达量受吡虫啉的浓度及胁迫的时间的影响,呈现先升高后下降的趋势,具有明显的短期效应。【结论】吡虫啉诱导大豆蚜hsp70和hsc70表达量的上调;而热胁迫对hsp70和hsc70 mRNA具有不同的表达模式,高温可以诱导hsp70的表达,但对hsc70没有明显的诱导作用。     

虾夷扇贝热休克蛋白60基因克隆及表达特性研究

旨在探讨虾夷扇贝高温应激的分子机理并为解决该种夏季死亡问题打下基础。基于HSP60的转录组序列设计特异引物,采用RACE技术成功克隆获得虾夷扇贝热休克蛋白60(My HSP60)c DNA全序列。其c DNA序列全长3 368 bp,包括68 bp的5'UTR,1 569 bp的3'UTR和1 731 bp的开放阅读框,共编码576个氨基酸。利用基因步移技术扩增My HSP60基因启动子区域序列并测序,获得My HSP60基因启动子区域序列1 236 bp,该区域包含2个TATA盒,4个CCAAT盒,3个热激元件。基于氨基酸序列构建的系统进化树与传统物种进化规律基本吻合。通过实时PCR检测发现HSP60在虾夷扇贝各组织中均有表达,升温后肾脏中该基因的转录量升高极显著,而肝胰腺、外套膜、血淋巴和闭壳肌中的转录量升高显著(P0.05),说明该基因在热应激过程中发挥一定作用。     

奶牛HSP70基因表达及其连锁微卫星标记与耐热性状的相关性

为了研究奶牛HSP70基因的mRNA表达规律和其紧密连锁的3个微卫星标记与耐热性状的相关性,文中在日平均温湿度指数(THI)为86.2(高温期)、70.9(临界高温期)和56.8(适温期)时分别采集10头处于同一泌乳阶段的同龄健康奶牛的尾静脉血,采用实时荧光定量RT-PCR技术分析不同条件下奶牛HSP70基因在外周血淋巴细胞的mRNA表达水平。结果表明:随THI升高,HSP70mRNA表达量呈上升趋势,高温期奶牛的外周血淋巴细胞HSP70mRNA表达丰度极显著高于临界高温期和适温期(P0.01),且与奶牛的耐热指标具有一定的遗传相关,表明HSP70基因可以作为奶牛热应激反应的候选基因。选取23号染色体上与HSP70紧密连锁的3个微卫星标记BMS468、BM1258和BM1815,用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分析其在160头荷斯坦奶牛的遗传变异情况,利用最小二乘法拟合线性模型初步探索了这3个微卫星座位与奶牛耐热指标的关系。相关分析表明:耐热系数、红细胞钾含量及高温期日产奶量下降率的最有利基因型在BMS468基因座和BM1815基因座上,分别为134bp/128bp(P0.05)和186bp/148bp(P0.05);BM1258基因座上,最有利基因型101bp/99bp的高温期日产奶量下降率最低(P0.05)。     

局部热应激预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的防护作用的机制

目的:探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用的机制.方法:应用pringle,s法制备肝脏缺血/再灌注损伤模型及热应激预处理模型.将实验大鼠随机分为热应激预处理(HP I/R)组与非预处理(I/R)组,对比观察两组动物肝脏缺血/再灌注后0、4、8、12、24 h时肝脏HSP70的表达、SOD活力和MDA的产生量及大鼠血清门冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST),丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)的活性与肝脏病理组织学改变.结果:热应激预处理组各时间点肝脏HSP70的表达及SOD的活力均比非预处理组同一时间点高,而血清AST、ALT酶活性及MDA的产生量较非预处理组低,病理损伤也比非预处理组减轻.结论:热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70可能通过促进SOD的产生,从而降低氧自由基对肝脏的损害,起到保护肝脏缺血/再灌注损伤的作用.     

团头鲂黏蛋白基因Muc5b克隆及表达分析

摘要：黏液（mucus）在鱼体防御外界病原侵袭、信息传递、调节渗透压等方面具有重要作用。黏蛋白（mucin）作为黏液的基础骨架组分,与其相关的研究正受到广泛的关注。在本研究中,作者克隆获得团头鲂（Megalobrama amblycephala）Muc5b mRNA 的部分序列3895 bp,并通过qRT-PCR分析了Muc5b在团头鲂不同组织的表达分布及其在捕捞应激后在鳃和表皮中的表达变化。序列分析结果显示,团头鲂Muc5b与鲤等脊椎动物的Muc5b有较高的同源性,其N端含有黏液蛋白特异性结构域：三个VWD区域,三个C8区域,二个TIL区。组织表达分析结果表明,Muc5b在鳃和表皮表达量相对较高,在脑、脾、肾中表达水平较低,在肝、肠道几乎不表达。捕捞应激后1 h时鳃中Muc5b显著降低（P < 0.05）,24 h时恢复初始水平;表皮中4 h时Muc5b显著上升（P < 0.05）,24 h时恢复到初始水平。     

清胰利胆颗粒对重症急性胰腺炎患者血清HMGB1, HSP70, HSP27,IL-8水平的影响

目的:研究清胰利胆颗粒对重症急性胰腺炎患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)、热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白27(HSP27)、白介素-8(IL-8)水平的影响。方法:选取2015年8月至2016年7月我院收治的84例重症急性胰腺炎患者,根据随机数字法分为观察组和对照组,42例每组。对照组采取常规方案完成治疗,观察组在此基础上使用清胰利胆颗粒治疗。比较两组患者临床疗效,血淀粉酶恢复至正常时间、白细胞恢复至正常时间、胃肠功能恢复至正常时间、腹痛缓解时间及血清HMGB1、HSP70、HSP72、IL-8水平。结果:治疗后,观察组临床总有效率显著高于对照组[92.86%(39/42)比71.43%(30/42)](P0.05)。观察组的血淀粉酶恢复至正常时间、白细胞恢复至正常时间、胃肠功能恢复至正常时间及腹痛缓解时间显著短于对照组(P0.05)。治疗前,两组患者HMGB1、HSP70、HSP72、IL-8水平比较无显著差异(P0.05),治疗后,两组患者HMGB1、HSP70、HSP72、IL-8水平和治疗前相比显著下降(P0.05),和对照组相比,观察组的HMGB1、HSP70、HSP72、IL-8水平较低(P0.05)。结论:清胰利胆颗粒能有效降低重症急性胰腺炎患者血清HMGB1、HSP70、HSP27、IL-8水平,且可提高临床疗效。     

热休克蛋白70在原发性高血压中的表达及其与炎症因子和血压的关系

目的:探讨原发性高血压患者热休克蛋白70(HSP-70)的表达水平,并分析其与炎症因子、血压的关系。方法:选择2017年3月至2019年3月我院收治的原发性高血压患者84例作为研究组,根据患者血压水平分为Ⅰ级组25例,Ⅱ级组37例和Ⅲ级组22例,另选同期体检健康者60例作为对照组,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组血HSP70 m RNA水平,应用双抗体酶联免疫吸附法检测各组血清HSP-70、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平,比较各组血HSP70 m RNA、血清HSP70、IL-6、TNF-α和CRP水平,并分析相关性。结果:研究组血HSP-70mRNA相对表达量高于对照组(P0.05)。随高血压分级的升高各组患者血HSP-70mRNA相对表达量呈升高趋势,各组血HSP-70mRNA水平比较有统计学差异(P0.05)。研究组血清HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平均高于对照组(P0.05)。随高血压分级的升高,各组患者血清HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平呈升高趋势,不同组别血清HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平比较有统计学差异(P0.05)。经Pearson相关分析显示,高血压患者血HSP-70 m RNA、HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平与血压呈正相关(P0.05),血HSP-70 m RNA与IL-6、TNF-α和CRP水平呈正相关(P0.05),血清HSP-70与IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(P0.05)。结论:高血压患者HSP-70和炎症因子异常升高,HSP-70与炎症因子水平和血压相关,提示HSP-70在高血压发生、发展中起到关键作用。