骨骼肌的再生

骨骼肌是体内最大的器官,对呼吸、代谢、体温保持、运动等基本生命活动有重要的调控作用。运动、疾病、创伤以及其他因素会导致骨骼肌的损伤,骨骼肌能够通过再生对于这些损伤进行程度不同的修复。骨骼肌再生主要通过骨骼肌干细胞进行。骨骼肌再生涉及到多种细胞类型的协同作用,受到复杂、精细的调控,以保证再生过程的有序进行。该文对骨骼肌再生的最新进展进行简略综述。     

姜黄素对急性游泳训练小鼠骨骼肌损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对急性游泳训练小鼠骨骼肌损伤的保护作用。方法：成年雄性BALB/C小鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］和安静+姜黄素组［100 mg/（kg·d）］。干预期为4w,干预期最后1w同时进行游泳运动训练,每天训练90min,采用以上运动方式连续运动7d,末次运动完成后即刻处死小鼠。测定血清肌酸激酶（CK）含量及骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平,并观察骨骼肌普通及超微病理学改变。结果：与运动对照组相比,姜黄素干预明显抑制了游泳运动导致的小鼠血清CK水平的上升（P<0.01）,减轻了运动导致的骨骼肌普通及超微病理结构异常。姜黄素干预显著抑制了运动导致的小鼠骨骼肌GSH水平的下降（P<0.05）,同时拮抗了ROS和MDA含量水平的上升（P<0.01）。结论：姜黄素对小鼠急性游泳训练导致的骨骼肌损伤具有明显的抗氧化保护作用。     

低氧暴露诱导肌萎缩发生的机制探讨

高海拔地区常伴随着诸多不利环境因素,使初上高原者处于应激状态,对机体代谢系统产生一系列不良影响,其中之一就是诱发骨骼肌萎缩。肌萎缩是一种肌肉功能减退的反应,表现为肌纤维横截面积减小,肌纤维类型转变和肌肉力量、耐力下降。高原环境造成的肌萎缩与低氧环境密切相关。高原训练是竞技体育中一种提高氧运输能力、心脏供血能力及最大摄氧量的有效训练方式,但此过程中造成的骨骼肌质量丢失会影响运动员力量和耐力的发挥,不利于运动表现;同时,随着高原旅游和低氧减肥的兴起,世居平原大众进入高原后发生的肌量丢失和肌力下降也会影响其健康状态。低氧暴露所诱发的肌萎缩程度由低氧浓度和暴露时长所决定,是一个多器官、多组织参与的整体调控骨骼肌蛋白代谢失衡的过程,且在不同类型的肌纤维中表现不同。但目前关于低氧暴露导致肌萎缩的机制还不完全清楚。因此,本文将就该问题相关研究进展进行综述,以期进一步阐明低氧诱导肌萎缩的生物学机制,从而利用低氧刺激更好地提高运动成绩和服务大众健康。     

大鼠运动性疲劳模型的建立

目的建立大鼠运动疲劳模型,观察运动疲劳对大鼠各项生理、生化指标的影响。方法20只大鼠随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼。实验结束后大鼠检测相关指标：血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质。电镜观察骨骼肌线粒体细微结构。结果运动疲劳模型组大鼠造模2周以后其血清、肝和骨骼肌MDA含量均有显著升高,红细胞和骨骼肌SOD活性均有显著降低,骨骼肌线粒体膜电位显著性降低,骨骼肌线粒体游离Ca2＋含量有显著性降低,下丘脑GABA、5-HT含量有显著升高,下丘脑DA、ACh含量有显著性下降,电镜观察显示骨骼肌超微结构改变并以线粒体改变较为明显。结论大鼠跑台运动2周可造成运动疲劳模型,并造成大鼠骨骼肌线粒体损伤。     

就离心收缩机制存在的问题探讨肌丝滑行理论的修正

按照肌纤维收缩时长度的变化,可将骨骼肌收缩分为向心(长度变短)、等长(长度不变)和离心(长度变长)收缩。与前两种收缩形式相比,离心收缩在增加肌肉体积和肌力等方面具有明显的优势[1,2],偏重于离心收缩的运动方式作为训练手段已广泛应用于竞技体育和运动康复领域[1–3]。然而,离心收缩很容易对骨骼肌的结构和功能造成负面影响,出现超微结构改变(如肌节、Z盘损伤),引起肌肉酸痛、肿胀和肌力下降等损伤症状[1,4,5]。     

不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基的影响

目的：探讨不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法：对Wistar大鼠进行8周不同强度的跑台运动训练,观察了运动训练对大鼠在不同功能状态下骨骼肌中自由基代谢的影响。结果：在安静状态下以及力竭运动后对照组大鼠骨骼肌中超氧化物歧化醇（soD）、过氧化晦（CAT）的活性都明显低于训练组,丙二醛（MDA）的含量明显高于训练组。结论：三种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中SOD、CAT的活性,降低MDA含量,抑制因力竭运动所导致的SOD、CAT活性的降低,而且中、大强度运动训练的效果强于小强度运动训练。     

Nat Commun:干细胞基因或可控制骨骼肌再生

正我们都知道,Prox1基因在胚胎发育过程中扮演着重要的角色,日前,一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自芬兰的研究人员通过研究发现,Prox1基因或许对于骨骼肌干细胞的分化也非常关键。骨骼肌不仅对于运动非常重要,而且对于整个机体新陈代谢的调节也很关键,在机体损伤之后肌肉有着强大的能力进行再生,同时还能够不断适应运动训练。     

不同运动强度对女游泳运动员肠道菌群的影响

本研究旨在采用高通量测序技术分析不同运动强度对运动员肠道菌群结构的影响。从八一游泳队中随机抽取五名健将级专业运动员(女性,年龄16～19岁)作为研究对象,研究期间运动员的饮食保持相对固定。所有运动员先进行一个月的高强度运动训练,中间间隔一个月后,再进行一个月的低强度运动训练,在两个训练阶段中,每两天采集一次新鲜粪便样品,然后在Illumina Miseq平台对粪便元基因组DNA的16S rRNA基因V3～V4区进行高通量测序分析。基于Bray-Curtis距离的主坐标分析表明,运动员的肠道菌群分布特征及其对运动强度的响应程度均具有明显的个体差异性;不同个体的肠道中响应运动强度的关键细菌类群不同,但大多数属于Firmicutes,且在高强度运动阶段,运动员肠道中均富集一些丁酸盐产生菌,如Blautia、Roseburia、Anaerostipes及Butyricicoccus。本研究表明经过长期的专业训练,运动员的肠道菌群适应了运动刺激并能快速响应运动强度的变化,可能通过富集一些有益菌来保护机体免受高强度训练带来的损伤。     

白血病抑制因子在骨骼肌损伤与肥大中的作用及其机制

白血病抑制因子(LIF)是一种肌肉因子(myokines),在损伤骨骼肌和运动后骨骼肌中高丰度表达,它可能通过JAK2和STAT3信号通路调节肌卫星细胞和成肌细胞增殖,通过PI3K信号通路抑制成肌细胞凋亡,也可以通过LIF受体信号通路调节骨骼肌局部炎症反应,同时与多种细胞因子相互作用抑制成肌细胞过早分化,从而在骨骼肌损伤修复和骨骼肌肥大中发挥重要作用。外源性补充重组LIF可促进骨骼肌损伤修复和促进骨骼肌肥大,这具有非常重要的临床应用价值。LIF可能成为治疗急性肌肉损伤和促进骨骼肌肥大的一种新手段,有关LIF在骨骼肌方面的研究也将会成为一个新的研究热点。     

miR-222在大鼠骨骼肌损伤再修复中的表达

为分析miR-222在骨骼肌损伤修复中的表达水平,本研究选取跑台诱导骨骼肌损伤模型,参照Armstrong的实验动物模型,选取2月龄健康雄性SD大鼠,建立股直肌损伤模型,在下坡跑运动结束后的不同时刻取材,对血清CK水平进行检测,对股直肌冰冻切片(HE染色;横切)进行组织形态学分析,采用RT-PCR试验对miR-222水平进行检测。血清CK在股直肌运动后损伤过程中的表达水平持续增高;HE染色发现:安静对照组显示肌纤维排列紧密规律,大小均匀,呈多边形;与对照组相比,运动后不同时刻取材的组织切片染色显示肌纤维之间间隙变大,形状不规律,呈肿胀状态;miR-222在运动后表达较对照组整体上调。一次性长时间下坡跑运动可导致大鼠股直肌损伤,损伤后2周肌纤维细胞结构基本恢复正常,通过血清CK的变化特点,血清CK可作为运动性骨骼肌损伤评价的敏感指标之一。一次性下坡跑诱导的运动性骨骼肌损伤中miR-222表达上调,促进了骨骼肌损伤的修复。     

加压运动对去负荷肌萎缩的影响及机制研究进展

骨骼肌加压运动(KAATSU training)是神经肌肉训练的新方法,通过对肢体近端的适度压迫,可有效闭塞血管、限制血流量,致使肢体远端相对缺血,达到以小强度的骨骼肌加压运动刺激肌肉生长,得到普通大强度抗阻训练的效果。本文主要介绍加压运动的特点、效果和作用,分析加压运动在不同因素下引起的骨骼肌应激性和适应性变化,并对其防治去负荷肌萎缩的前景进行展望。为进一步深入研究提供参考。     

小麦低聚肽抗疲劳活性研究

目的：探讨小麦低聚肽对力竭游泳运动大鼠的抗疲劳作用。方法：选取60只8周龄健康SD大鼠（实测样本53只）,随机分为5组,即安静对照组（C组）、运动对照组（E组）和安静营养组（CW组）、运动营养组（EW组）、运动营养大剂量组（EHW组）［灌胃剂量分别为20、20、100 mg/（kg·d）］,每组12只,每天灌胃1次。E组、EW组和EHW组进行游泳训练,C组和CW组不进行训练。4周后,E组、EW组和EHW组大鼠进行力竭游泳实验,记录力竭运动时间。休息24 h后,取各组大鼠骨骼肌组织,测定骨骼肌糖原和MDA含量、骨骼肌SOD和GSH Px活性。结果：小麦低聚肽可显著延长大鼠力竭运动时间,促进力竭运动后大鼠骨骼肌糖原的含量的恢复,提高力竭运动后大鼠骨骼肌SOD和GSH Px的活性,降低骨骼肌MDA的含量。结论：高剂量小麦低聚肽具有较好的抗疲劳活性。     

毛蕊花苷对递增负荷运动小鼠骨骼肌损伤的保护作用

本研究采用小鼠跑台训练模型,应用免疫共沉淀等方法,研究毛蕊花苷对递增负荷运动小鼠骨骼肌损伤的保护作用及对谷胱甘肽的影响。90只小鼠随机分为:正常对照组(A)、正常+毛蕊花苷组(B)、单纯运动组(C)、运动+毛蕊花苷低剂量组(D)、运动+毛蕊花苷中剂量组(E)、运动+毛蕊花苷高剂量组(F).结果表明:与C组比较,D、E、F组小鼠骨骼肌损伤程度依次减轻,F组小鼠骨骼肌形态基本正常。F组小鼠血浆CK水平、骨骼肌组织GSSG含量分别低于C、D、E组;但CK水平高于A、B组,均P0.01;GSSG含量与A、B组比较,差异无显著性,P0.05。F组小鼠骨骼肌组织GSH含量、GSH/GSSG比值、GCL和GR酶活性、RyR1复合物中GSH表达水平分别高于C、D、E组,但低于A、B组,均P0.01。研究结果提示毛蕊花苷能降低递增负荷运动小鼠血浆CK的活性,保护运动鼠骨骼肌的形态;其机理与其提高运动鼠骨骼肌组织GSH含量和GCL、GR酶的活性,降低GSSG/GSH比值;提高RyR1复合物中GSH表达水平有关。     

我国优秀划船运动员肱骨X线测量分析

本文对全国优秀划船运动员进行了肱骨X线摄片与测量,同时,将划船运动员与非运动员以及划船运动各专项运动员分别进行了对比。结果表明:划船运动,尤其是划艇专项训练对肱骨的生长发育具有良好的影响。本文资料可作为体育训练及运动员选材的参考。     

离心运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡和增殖的影响

目的:探讨离心运动对骨骼肌细胞凋亡和增殖的时序性影响。方法:50只8周龄SD大鼠随机分为对照组(C)和运动组(B1,B2,B3,B4)(n=10),运动组进行重复3 d的力竭性离心运动,TUNNEL法检测大鼠肱三头肌内侧头不同恢复时相细胞凋亡情况和免疫组化检测其细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果:①骨骼肌细胞凋亡出现时序性变化,并与运动性骨骼肌微损伤出现了一致性,运动组凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),运动后即刻凋亡指数升高,运动后24 h达到峰值,运动后48 h凋亡指数有所下降。②骨骼肌细胞增殖出现时序性,运动组增殖指数明显高于对照组(P<0.05),运动后即刻增殖指数较高,运动后3 h增殖指数有所下降,运动后24 h增殖指数达到峰值,到运动后48 h下降,但还未恢复到对照组。并与细胞凋亡呈中度相关(P<0.05)。结论:①细胞凋亡是诱发骨骼肌再发性损伤的一个因素。②细胞凋亡可能是骨骼肌细胞再生的一个启动因素。     

低氧运动对Nrf2基因敲除大鼠运动能力和氧化应激的影响

Nrf2可调节多种抗氧化酶的表达,Nrf2的缺失可能影响机体的运动能力,而低氧可提高机体的抗氧化能力并改善运动能力。为了考察低氧运动对Nrf2基因敲除大鼠运动能力和氧化应激的影响,本研究分别在常氧和低氧环境(12%氧浓度)中对野生型大鼠和Nrf2敲除大鼠进行4周的跑台运动。研究显示,低氧运动可提高野生型大鼠的跑台运动力竭时间,Nrf2敲除可缩短大鼠的力竭时间;低氧运动可上调大鼠的Nrf2 m RNA表达量;Nrf2敲除明显抑制HIF-1α蛋白表达,而低氧运动可上调野生型和Nrf2敲除大鼠的HIF-1α蛋白表达;Nrf2敲除大鼠的骨骼肌ROS水平明显升高,并且低氧均可降低野生型和Nrf2敲除大鼠骨骼肌ROS水平。低氧运动可上调Nrf2敲除大鼠的CAT和GSH-PX蛋白表达。苏木精和伊红(HE)染色显示,Nrf2敲除大鼠在力竭跑台运动完成后出现更严重的骨骼肌病理改变,而低氧运动可减轻骨骼肌损伤。本研究认为,Nrf2敲除导致了大鼠骨骼肌中抗氧化酶的抑制及ROS的过量累积,从而造成了骨骼肌损伤并降低了运动能力。此外,低氧可通过上调Nrf2的表达,进而激活HIF-1α及抗氧化酶活性,从而提高运动能力,并防止骨骼肌损伤。     

线粒体在运动诱导骨骼肌适应过程中的应答机制

运动训练通过诱导骨骼肌适应提高运动机能和健康水平。在此过程中,线粒体具有显著的可塑性,不断地重塑自身的网络结构,并对骨骼肌收缩所引发的一系列信号刺激做出相应的应答反应,以适应骨骼肌对代谢的需求。当线粒体功能失调时,机体通过特定的细胞内系统对这类线粒体进行清除及再利用。因此,运动适应过程中线粒体的应答包括线粒体数量和质量的协同调控。本文着重关注骨骼肌适应中的线粒体质量控制应答,并总结目前对运动调节这些应答机制的理解。     

九香虫醇提物对运动大鼠骨骼肌抗氧化酶活性及其基因表达水平的影响北大核心CSCD

旨在探讨补充九香虫醇提物对运动大鼠骨骼肌抗氧化酶活性及其基因表达水平的影响。对大负荷游泳训练大鼠补充剂量分别为各组平均体重的0.5、1.0和1.5 g/kg的九香虫提取物,在8周大负荷训练结束后测定骨骼肌抗氧化酶活性与表达水平。8周大负荷训练后,相比单纯大负荷运动组,补充九香虫提取物组SOD、CAT、GST三种抗氧化酶活性均显著增加,同时3种酶的编码基因表达水平也显著上调。说明补充九香虫提取物提高运动大鼠骨骼肌抗氧化酶系活性的机理之一是上调了编码基因的表达水平。     

运动训练及饮食限制对小鼠骨骼肌线粒体自噬Bnip3/Nix表达的影响*

目的:探讨运动训练和饮食限制对小鼠骨骼肌线粒体自噬蛋白Bnip3/Nix表达的影响。方法:C57雄性小鼠按体重随机分为对照组(C),不做干预;饮食限制组(D),饮食控制在C组的60%;运动训练组(E),10周递增负荷耐力训练;饮食限制加运动训练组(DE),进行饮食限制和耐力训练。8只/组,干预10周后,麻醉处死提取腓肠肌,Western blot技术检测Bnip3、Nix蛋白表达。结果:与C组比较,干预后D、E及DE组的体重和体重增长值均显著降低(P＜0.01),腓肠肌Bnip3、Nix蛋白表达升高,其中仅DE组Nix蛋白表达升高具有统计学意义(P＜0.05)。结论:运动训练加饮食限制能有效促进小鼠骨骼肌Nix蛋白表达,有利于骨骼肌线粒体自噬发生。     

补糖和/或刺五加对大鼠运动后骨骼肌细胞AMPK蛋白表达的影响

目的:研究补糖和刺五加对大鼠运动后骨骼肌细胞的AMP激活蛋白激酶(AMPK)蛋白表达的影响及其恢复期的时相性变化。方法:128只SD大鼠大鼠随机分为训练对照组(C组)、训练补糖组(G组)、训练补刺五加皂甙组(A组)和训练补糖补刺五加皂甙组(GA组)四大组,补糖和刺五加均在运动后0.5 h内灌胃给予。根据运动前和运动后不同时间(0 h,4 h,12 h)采样,共分为16小组(n=8)。采用Western blot方法分析骨骼肌的AMPK蛋白含量。结果:①运动后骨骼肌的AMPK蛋白表达量上调,运动后即刻最高(209.23±21.32),随后逐渐恢复;②补药显著地提高了机体在消耗糖原运动后即刻和4 h后的股四头肌AMPK蛋白含量(225.11±20.58和186.31±15.26vs195.19±13.31和157.11±16.43),运动后12 h两组间没有差异;③补糖对骨骼肌AMPK的蛋白表达量的影响没有统计学意义;④补糖同时补药可提高运动后即刻和4 h后的股四头肌AMPK蛋白含量(217.96±19.25和191.86±14.69),但是运动后12h反而低于对照组(121.89±15.23vs137.92±16.01)。结论:运动可激活骨骼肌细胞AMPK,补充刺五加皂甙可上调运动后的AMPK蛋白表达,补糖则没有影响。