高寒环境实验兔骨骼肌火器伤组织病理学观察

目的:探讨高寒低温干燥自然条件下,火器伤病理组织学变化特点,为临床救治及预防冻-火器复合伤提供依据。方法:对一组实验兔,在-18℃～-22℃低温干燥自然条件下,用5.62 mm小口径手枪,距0.5cm射击双后肢,制做冻-火器复合伤模型;观察骨骼肌火器伤病理组织学改变及超微结构特征。结果:高寒低温干燥自然条件下冻-火器复合伤的病理改变,挫伤区组织以坏死为主,震动区以变性为主。提示高寒低温环境肌组织火器伤病理改变是火器与高寒低温共同引起损伤,高寒条件加剧损伤程度;而在创伤肌组织震荡区中,仍保存较多的肌性修复功能,呈现以肌巨细胞增生性为主的修复过程。结论:高寒干燥自然条件下早期脱离高寒环境,可以较好地减轻或预防冻-火器复合伤的程度。     

低温对大鼠骨骼肌能量代谢的影响——Ⅰ.高能磷酸化合物含量的变化

本实验选择对低温比较敏感的骨骼肌组织作为实验对象。将19只大鼠随机分成3组,其右后肢经冷冻处理使组织温度分别达 5℃、0℃及-5℃,于复温后不同时间测定骨骼肌中四种高能磷酸化合物AMP,ADP、ATP及CP的含量。结果表明,大鼠骨骼肌组织中高能磷酸化合物含量随冷冻时组织最低温度的下降而不同程度的减少,并且具有明显的时相过程。复温后即刻至4小时下降迅速,4～12小时三组值较为接近,其后随时间延长而明显分离。 5℃组恢复得早而且明显,0℃组恢复程度次于 5℃组,-5℃组含量下降最明显而且几乎不恢复。提示:低温使骨骼肌组织能量的产生和贮存过程受到影响。     

低氧条件下重度冻伤家兔血凝系统某些因素的改变及其治疗的研究

血液循环障碍是重度冻伤组织坏死的主要原因 ,而冻后血液凝固性质的改变在血液循环障碍中起了十分重要的作用 ;研究表明低氧可以加重冻伤损伤程度。本研究对低氧条件下重度冻伤家兔血凝系统某些因素的改变进行了观察 ,并探讨了抗栓、溶栓、稀释血液等综合治疗措施对其治疗作用 ,以进一步阐明高原冻伤的发病机制、为其防治措施提供依据。1　材料与方法(1)实验动物与分组　实验采用体重 2 .5～ 3.0ｋｇ的健康雄性大耳白家兔 (军事医学科学院动物中心提供 ) ,动物单笼喂养 ,饲混合块料 ,随意饮水 ,室温 (2 0± 2 )℃ ,光照 12ｈ/ｄ ,饲养一周后…     

Influences of temperature on development, survival and reproduction of Amblyseius barkeri on asparagus thrips, Thrips tabaci

观察了巴氏钝绥螨Amblyseius barkeri Hughes在5种温度(15、20、25、30和35℃)、食料为芦笋蓟马,相对湿度72％,L:D=12:12条件下的发育历期、存活率和繁殖力.结果表明:巴氏钝绥螨卵、幼螨、前若螨、后若螨及世代发育历期在15℃下最长,随着温度的升高而缩短,35℃.下最短.产卵前期在15～30℃下,随温度的上升而缩短,35℃下稍有延长.存活率15℃下最低,随温度的上升而提高,30℃下最高.产卵量15℃下最少,其次是35℃,20～30℃下产卵量较多.根据实验结果,组建了巴氏钝绥螨以芦笋蓟马为食料在5种不同温度下的实验种群生命表.     

急性低氧和复氧对牛主动脉内皮细胞损伤的研究

本实验通过一个自制的用于低氧研究的装置,将细胞暴露于严重低氧条件下（ＰＯ２＝５．３ＫＰａ）观察不同时间低氧和复氧时内皮细胞超微结构和存活率的变化。研究显示随低氧时间延长细胞存活率逐步降低,急性低氧后再复氧细胞存活率进一步降低。细胞超微结构损伤也随低氧时间延长逐步加重,低氧后再复氧超结构损伤程度进一步加重。实验观察到在急性低氧和复氧条件下,培养的牛主动脉内皮细胞超微结构损伤以脂质体和空泡的增加为其最明显特点,而不是线粒体和内质网等细胞器的肿胀和破裂。用ＳＯＤ孵育（１５０μ／ｍｌ）能减少复氧引起的牛主动脉内皮细胞死亡（Ｐ＜０．０５）,提示复氧时可能有超氧自由基产生,并在细胞损伤中起重要作用。     

低温与光对黄瓜幼苗子叶光合电子传递活性的影响

25～30℃和30 μmol m~(-2)s~(-1)光下培养的黄瓜幼苗,在黑暗下经 1～7℃处理24h或5℃处理24～72h,光合电子传递活性受不同程度的抑制;其抑制部位主要在PSⅡ氧化侧;随温度的降低和时间的延长,抑制部位可发展至PSⅡ及之后的电子递体上,但尚未影响PSⅠ的活性。160μmol m~(-2)s~(-1)的光强加重低温对电子传递活性的抑制,光强越高,则加重的程度越高;抑制部位从PSⅡ氧化侧发展至PSⅡ反应中心以及PSⅠ。     

睡眠剥夺对大鼠咬肌超微结构的影响

目的:应用电镜观察睡眠剥夺对大鼠咬肌超微结构的影响.方法:35只Wistar大鼠,随机分为5组:睡眠剥夺1d组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组.采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple plat-form method,MMPM)建立大鼠SD模型,观察咬肌超微结构的变化.结果:睡眠剥夺5d组大鼠咬肌线粒体出现水肿,基质密度降低,线粒体嵴减少,肌纤维微血管内出现充血性改变;睡眠剥夺9d组大鼠咬肌线粒体出现严重空泡性变,肌纤维微血管出现更为严重的充血性改变.结论:睡眠剥夺可导致咬肌肌纤维微血管充血性改变和线粒体损伤,这种变化随时间的延长而加重.     

沙漠干热环境下中暑大鼠的心肌酶及心肌组织形态学改变

目的 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境（温度：41℃,湿度：10%）,3个对照组大鼠置于常温环境（温度：25℃,湿度35%）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min （轻度中暑）、110 min （中度中暑）、145 min （重度中暑）被处死并取材.用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）的变化,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化.结果 干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照各组显著升高（P〈0.05）,干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性（P〈0.05）,但中度中暑组与重中暑度组比较差异无显著性（P＆gt;0.05）;干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性（P〈0.05）;HE染色结果提示：干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常.电子显微镜结果显示：干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重.结论 沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重.提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护.     

温度对二化螟性信息素通讯的影响

环境因素影响昆虫两性间的化学通讯,也影响性信息素技术的田间防治效果.本文探讨了温度对二化螟雌蛾性信息素产生以及雄蛾对性信息素触角电位反应的影响,以期为田间二化螟的性信息素防治提供指导.在二化螟蛹期和成虫期进行不同温度处理(15、20、25、30和35 ℃),然后利用气相色谱仪(GC)分析雌蛾性腺内各性信息素组分的含量及比例,同时利用触角电位仪(EAG)测定雄蛾对性信息素组分的电生理反应.结果表明: 25 ℃处理中雌蛾性腺内3个性信息素组分(Z9-16:Ald、Z11-16:Ald和Z13-18:Ald)的含量均显著高于其他温度处理(15、20和30 ℃),且25 ℃处理中Z13-18:Ald的相对比例也显著低于其他温度处理.就雄蛾对性信息素的敏感性而言,对3种性信息素单一组分及特定比例混合物的EAG反应在15～25 ℃间没有显著差异,但在25～35 ℃间(Z13-18:Ald在30～35 ℃间)随温度升高呈下降趋势,且30 ℃较25 ℃显著降低,35 ℃较30 ℃又显著降低.综合分析认为,二化螟性信息素通讯的适宜温度为20～25 ℃,温度过高或过低均不利于二化螟两性间的正常化学通讯.研究结果为二化螟性信息素防治技术的合理应用及极端温度条件下害虫种群发生的预测预报,提供了重要参考.     

温度对取食芦笋蓟马的巴氏钝绥螨生长发育、存活和繁殖的影响

观察了巴氏钝绥螨Amblyseius barkeri Hughes在5种温度(15、20、25、30和35℃)、食料为芦笋蓟马,相对湿度72%,L∶D=12∶12条件下的发育历期、存活率和繁殖力。结果表明:巴氏钝绥螨卵、幼螨、前若螨、后若螨及世代发育历期在15℃下最长,随着温度的升高而缩短,35℃下最短。产卵前期在15～30℃下,随温度的上升而缩短,35℃下稍有延长。存活率15℃下最低,随温度的上升而提高,30℃下最高。产卵量15℃下最少,其次是35℃,20～30℃下产卵量较多。根据实验结果,组建了巴氏钝绥螨以芦笋蓟马为食料在5种不同温度下的实验种群生命表。