二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP+诱导 的PC12细胞凋亡

目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色试验检测PC12细胞活性;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡;Westernblotting检测NF-κB(P65)和IκBα蛋白的表达。结果:MPP+(300μmol/L)作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低(53.3±3.4%)(P<0.01);细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染。TSG(1,5,10μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(60.8±1.9%),(70.1±1.8%)(P<0.01),(81.2±1.9%)(P<0.01);细胞核凝聚明显减少,且具有量一效关系。另外,MPP+可使PC12细胞核中NF-κB(P65)蛋白表达升高,细胞浆中IκBα蛋白表达降低;与MPP+处理组细胞相比,TSG预处理后,PC12细胞核中高表达的NF-κB(P65)蛋白水平明显降低,细胞浆中低表达的IκBα蛋白水平升高。结论:TSG对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。     

川芎嗪对PC12细胞氧糖剥夺后细胞内抗超氧阴离子能力和过氧化氢的影响

目的:探讨川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对PC12细胞氧糖剥夺/复氧复糖损伤后细胞内抗超氧阴离子能力和过氧化氢(H2O2)的影响.方法:建立PC12细胞氧糖剥夺(Oxygen-Glucose Deprivation,OGD)模型,复氧复糖给予不同浓度(0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28、2.56、5.12、10.24 μmol/L)的川芎嗪,培养24 h后行MTT和LDH的检测.采用四甲基偶氮唑(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)比色检测细胞生存率,并检测细胞内抗超氧阴离子能力和过氧化氢.结果:氧糖剥夺可明显降低PC12细胞活性(55.05％),而川芎嗪可以显著提高PC12细胞活性,其作用呈现一定的剂量—效应相关性.复氧复糖后给予0.16 μmol/L川芎嗪可以提高PC12细胞的活性到75.38％.氧糖剥夺/复氧复糖后6h、24h,TMP组(川芎嗪组)抗超氧阴离子能力明显高于OGD组(模型组)(P＜0.05),而H2O2的含量TMP组明显低于OGD组(P＜0.05).结论:川芎嗪可能提高抗超氧阴离子能力,减少H2O2的产生,从而减轻PC12细胞氧糖剥夺/复氧复糖损伤,具有较好的治疗作用.     

色钉菇粗多糖对MPP~+损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用

本文旨在研究色钉菇(Chroogomphus rutilus)粗多糖对多巴胺能神经元的保护作用。用浓度为200、400和800μg/mL的色钉菇粗多糖对SH-SY5Y细胞进行预处理后,加入1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)处理48h。采用MTT法检测MPP+损伤的SH-SY5Y细胞的存活率,用Annexin V-FITC染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,400μg/mL和800μg/mL的色钉菇粗多糖预处理可显著提高MPP+损伤的SH-SY5Y细胞存活率,降低细胞凋亡率。为了排除色钉菇粗多糖通过直接结合来降低MPP+实际浓度的可能性,将多糖洗净后,再予以细胞MPP+处理,MTT结果显示800μg/mL的色钉菇粗多糖预处理仍可提高细胞存活率。以上结果提示,色钉菇粗多糖对SH-SY5Y细胞起到有效的保护作用,其保护作用的大部分与多糖和MPP+的直接结合无明显关系,而是源于多糖对细胞的直接作用,因此色钉菇多糖有开发成防治帕金森病药物的应用前景。     

神经生长因子对PC12细胞脂多糖损伤的保护作用及其机制

目的：细胞水平研究神经生长因子（NGF）对大鼠嗜铬细胞瘤细胞株（PC12细胞）脂多糖（LPS）损伤后的保护作用以及核转录因子（NF-κB）的活性影响,探讨药物作用机制。方法：PC12细胞常规培养后,建立LPS损伤模型,随后MTT观察不同浓度的LPS对PC12细胞损伤及NGF对LPS损伤的保护作用,同时用倒置显微镜和荧光显微镜下观察细胞状态,最后RT-PCR检测NF-κB的含量。结果：①PC12细胞LPS损伤有浓度梯度,随着LPS浓度的增加,PC12细胞的存活率不断下降;LPS损伤的同时加入不同浓度NGF,LPS损伤均有明显的改善。②显微镜观察显示PC12细胞形态学上的改变,表明NGF对LPS损伤有保护作用。③RT-PCR结果显示,LPS损伤细胞的NF-κB的相对表达量明显高于正常对照细胞,而药物治疗组的NF-κB表达量则接近于正常细胞。结论：目前,神经生长因子在脑内炎症后的细胞修复作用报道甚少,而本实验研究神经生长因子对PC12细胞LPS损伤起到保护作用,尤其是损伤后再修复作用,且其作用机制可能与NF-κB信号通路的调控有关。     

Zn~(2+)对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞损伤的保护作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性中枢神经系统退行性疾病,也是最常见的老年痴呆症.锌是人体必不可少的微量元素,在大脑海马中含量丰富,若海马中锌含量不足,会出现记忆力减退等症状并最终导致AD.通过MTT法探索不同浓度锌离子作用于Aβ1-40损伤PC12细胞模型的最适浓度,并将实验分为对照组、Aβ损伤组、Aβ损伤前补锌组、Aβ损伤后补锌组、Aβ损伤前同时补锌和锌离子螯合剂TPEN组,通过Hoechst33342荧光染色和Caspase-3活性检测实验分析细胞凋亡情况;通过检测LDH含量分析细胞损伤程度并运用Western blotting方法检测相关蛋白表达量,结果表明锌离子具有保护PC12细胞免受Aβ1-40损伤的作用,并且这种保护作用发生在Aβ损伤作用之前,在Aβ损伤后补充锌作用不明显.这一结论为进一步研究锌离子在AD发生发展中的作用提供了实验依据.     

杨梅黄酮减弱MPP+ 诱导的MES23.5 细胞的细胞毒性

目的:探讨杨梅黄酮对MPP+处理的MES23.5细胞的保护作用。方法:实验分为空白对照组,MPP+处理组,MPP+和杨梅黄酮共处理组,分别处理MES23.5细胞24h后,应用Hoechst 33258染色观察各组细胞细胞核形态的改变,应用RT-PCR技术观察Bcl-2和Bax mRNA表达的改变。结果:杨梅黄酮能明显抑制MPP+引起的MES23.5细胞核固缩,核碎裂等形态学的改变,杨梅黄酮还可以对抗MPP+处理造成的MES23.5细胞的Bcl-2/Bax比率的降低。结论:杨梅黄酮对MPP+处理的MES23.5细胞具有保护作用。     

依达拉奉对MPP+处理的PC12细胞线粒体融合和分裂平衡的保护作用

本文旨在探讨依达拉奉(edaravone, Eda)对帕金森病细胞模型线粒体融合、分裂动态平衡的作用及机制。用500μmol/L1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP^+)处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度Eda对MPP^+处理的PC12细胞存活率的影响,用激光共聚焦显微镜检测线粒体形态,用Western blot检测线粒体融合与分裂相关蛋白OPA1、MFN2、DRP1和Fis1的表达变化。结果显示,预先加入不同浓度的Eda能减轻MPP^+处理的PC12细胞损伤,作用呈一定的量效关系;经MPP^+处理48 h,PC12细胞线粒体出现碎片化,OPA1和MFN2蛋白表达下调,DRP1和Fis1蛋白表达上调,而Eda预处理能逆转PC12细胞的上述变化,但对Fis1的蛋白表达没有影响。以上结果提示,Eda可上调OPA1和MFN2的蛋白表达,下调DRP1的表达,从而抑制线粒体碎片化,发挥神经细胞线粒体保护作用。     

甘薯提取物对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用初探

观察甘薯提取物对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的保护作用.将大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)分为空白对照组、模型组、甘薯提取物0.1、1.0、10.0 μg/mL低、中、高剂量组和1.0 μmol/L尼莫地平阳性药物对照组,用2.0 mmol/L谷氨酸造成PC12细胞损伤,MTT法测定损伤细胞的存活率,观察其细胞损伤的形态学变化,考察甘薯提取物对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用.结果表明甘薯提取物可明显提高谷氨酸诱导的PC12损伤细胞存活率,同时能够明显改善谷氨酸诱导的PC12损伤细胞的细胞形态变化,并呈现剂量相关性,具有一定的神经营养及保护作用.     

PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在6-姜酚保护PC12细胞对抗β淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的作用北大核心CSCD

研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子信号通路。通过MTT检测不同浓度Aβ1-42对PC12细胞的作用及不同浓度6-姜酚对Aβ1-42诱导细胞凋亡的保护作用,采用蛋白免疫印迹法检测6-姜酚对Aβ1-42诱导的PC12细胞糖原合成激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(Ser9),Akt及磷酸化Akt(Ser473)表达的影响。结果显示6-姜酚能显著减少Aβ1-42引起的细胞凋亡;PC12细胞经Aβ1-42作用48 h后,80及120μM 6-姜酚预处理组中GSK-3β及Akt的磷酸化水平则均显著高于Aβ1-42处理组的。说明6-姜酚对抗Aβ1-42引起的细胞毒性作用,可能与其激活Akt的活性、抑制GSK-3β的活性有关。     

圣草酚对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制

目的:探讨圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用MTT法筛选圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的有效保护浓度,进一步采用流式细胞术检测圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞的凋亡率的影响,并通过试剂盒检测圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞胆碱能系统受体活性的影响。结果:MTT结果显示2×10~(-3)μmol/L圣草酚可显著促进Aβ2_(25-35)诱导的PC12细胞增殖(P0.05)。流式细胞术结果显示2×10~(-3)μmol/L圣草酚和雌二醇均可以显著抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡(P0.05),提高其乙酰胆碱及乙酰胆碱转移酶活性并且降低乙酰胆碱酯酶的活性(P0.05),且二者的作用相当,差异无统计学意义(P0.05)。结论:圣草酚可能通过提高Ach及ChAT的含量,降低AchE的含量,调节胆碱能系统相关酶的活性,发挥对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞的保护作用。     

中性神经酰胺酶在胰岛β细胞脂毒性中的变化及作用

目的:探讨中性神经酰胺酶(NCDase)在胰岛β细胞脂毒性中的变化及作用。方法:采用0.5 mM棕榈酸作用INS-1细胞不同时间,用MTT法检测细胞活力;细胞内分别建立NCDase基因过表达和干扰后,用MTT法检测细胞的增殖活力;棕榈酸刺激细胞24 h,HPLC法和Western Blot法检测NCDase活性和蛋白表达;重组质粒pEGFP-C3-NCDase过表达NCDase基因和NCDase siRNA干扰NCDase基因分别建立后,棕榈酸刺激24 h,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与对照组相比,棕榈酸刺激24 h时细胞抑制率显著降低(52±3.2)%(P0.01);与BSA对照相比,棕榈酸刺激24 h NCDase活性显著被抑制(P0.01),NCDase蛋白水平也被显著下调(P0.001);与BSA对照组相比,过表达NCDase显著促进细胞的增殖,然而NCDase干扰显著抑制细胞的增殖(P0.05);与p EGFP-C3+棕榈酸组相比,pEGFP-C3-NCDase显著缓解棕榈酸诱导的细胞凋亡(P0.01);与con.siRNA+棕榈酸组相比,NCDase siRNA显著促进了棕榈酸诱导的细胞凋亡(P0.01)。结论:棕榈酸刺激后抑制β细胞NCDase活性和蛋白表达,NCDase过表达促进β细胞增殖并且在β细胞脂毒性中起着保护作用。     

PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在6-姜酚保护PC12细胞对抗β淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的作用

研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子信号通路。通过MTT检测不同浓度Aβ1-42对PC12细胞的作用及不同浓度6-姜酚对Aβ1-42诱导细胞凋亡的保护作用,采用蛋白免疫印迹法检测6-姜酚对Aβ1-42诱导的PC12细胞糖原合成激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(Ser9),Akt及磷酸化Akt(Ser473)表达的影响。结果显示6-姜酚能显著减少Aβ1-42引起的细胞凋亡;PC12细胞经Aβ1-42作用48 h后,80及120μM 6-姜酚预处理组中GSK-3β及Akt的磷酸化水平则均显著高于Aβ1-42处理组的。说明6-姜酚对抗Aβ1-42引起的细胞毒性作用,可能与其激活Akt的活性、抑制GSK-3β的活性有关。     

木豆叶醇提物对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用

建立皮质酮诱导的PC12细胞损伤模型并观察木豆叶醇提物及不同组分对皮质酮损伤PC12细胞的保护作用.以100μ mol/L的皮质酮诱导PC12细胞损伤;损伤后的PC12细胞与木豆叶醇提物及不同组分孵育24h,通过形态学观察、MTT检测、LDH测定,研究各组分对皮质酮损伤PC12细胞的保护作用.结果表明,PC12细胞与皮质酮孵育48 h后细胞存活率明显降低,而LDH水平显著升高.而加入木豆叶醇提物及各组分时上述效果明显减轻,且存在明显的剂量依赖关系.从以上结果可知,木豆叶醇提物及不同组分对皮质酮损伤的PC12细胞均有保护作用,且醇提物的效果最好.     

雷公藤单体T10对Aβ1-42所致PC12细胞凋亡的抑制作用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发病率最高的中枢神经系统退变性疾病.目前AD的病因不清,亦无有效的防治手段,其重要的原因是尚无适宜的AD模型.因此,本实验首先建立了PC12细胞系β淀粉样蛋白(p-amyloid,Aβ)细胞损伤模型,在此基础上,探讨了中药免疫抑制剂雷公藤单体T10对细胞的保护作用及其机制.首先用不同浓度的Aβ(5×10、5×10-3、5×10-2、5×10、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,用MTT法检测细胞存活率.选取Aβ致使细胞存活率降低的浓度(0.5、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,通过流式细胞仪检测凋亡细胞百分比.用1×10-11mol/L的T10预孵育PC12细胞48 h后,加入50μmol/L Ap共孵育48 h,亦用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度变化.结果显示,Aβ的浓度存50μmol/L时可使细胞存活率降低至55.1%,凋亡细胞比例显著增加,而1×10-11mol/L的T10可明显降低50 μmol/L Aβ诱导的PC12细胞死亡.50 μmol/L Aβ可促进PC12细胞胞外钙离子内流,1×10-11mol/L的T10对Ap诱导的胞外钙离子内流有抑制作用.这些观察结果表明T10对Ap导致的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ诱导的胞内钙离子浓度升高和细胞凋亡有关.     

人参皂甙Rd预处理可减轻谷氨酸所致的PC12细胞损伤

目的:研究人参皂甙Rd(Ginsenoside Rd)预处理对谷氨酸所致PC12细胞损伤的影响。方法:将体外培养的PC12细胞分为3组,分别为对照组(Control)、谷氨酸损伤组(Glu)和人参皂甙Rd预处理组(Rd)。Control组细胞正常培养;Glu组细胞暴露于含10mM谷氨酸的DMEM培养基中损伤24 h;Rd组细胞经50μM的人参皂甙Rd预处理30 min后,在谷氨酸浓度为10 mM的DMEM培养基中损伤24 h。采用MTT检测细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测LDH释放量;流式细胞仪检测胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测还原型谷胱甘肽蛋白(GSH)表达;专用试剂盒检测细胞内过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,相差显微镜观测细胞形态。结果:50μM的人参皂甙Rd预处理30 min,可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞的活力,降低其LDH释放量、胞内ROS含量,并提高胞内GSH蛋白表达,增加CAT、SOD含量并改善细胞形态。结论:人参皂甙Rd预处理可减轻谷氨酸引起的PC12细胞损伤。     

干鲜人参对PC12细胞损伤保护作用的比较研究

分别建立皮质酮、谷氨酸、过氧化氢诱导PC12细胞损伤模型,通过MTT和LDH测定,比较不同浓度的干、鲜人参水提液对于皮质酮、谷氨酸、过氧化氢诱导PC12细胞损伤的保护作用。结果表明皮质酮浓度为200μmol/L、谷氨酸浓度为30 mmol/L和过氧化氢浓度为150μmol/L时,PC12细胞的存活率分别为:53.42%、49.64%、54.27%,当PC12细胞与不同浓度人参提取液共同孵育24 h,再分别加入200μmol/L的皮质酮和150μmol/L的过氧化氢时,与模型组相比,细胞存活率明显提高,乳酸脱氢酶的释放明显减少(P0.01);并且在中、高剂量组,鲜人参组的细胞存活率明显高于干人参组(P0.01),乳酸脱氢酶释放明显低于干人参组(P0.01);但对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤则无上述效果。干、鲜人参水提液对于皮质酮、过氧化氢诱导损伤的PC12细胞均有明显的保护作用;在中、高剂量时,鲜人参水提液对细胞保护活性明显好于干人参组,且组间表现出显著性差异(P0.01),表明鲜人参较干人参具有更好的细胞保护活性。干、鲜人参水提液对谷氨酸诱导损伤的PC12细胞却无保护活性。     

黄连素预处理对6-羟基多巴胺所致PC12细胞损伤的影响

目的:观察黄连素(Berberine,BBR)预处理对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞的影响,并探讨二型超氧化物歧化酶(Mn-SOD,SOD2)是否介导了BBR的保护作用。方法:将PC12细胞分为5组,分别为正常培养的对照组(Control)、25μM的6-OHDA损伤组、1μM的BBR预处理24 h组(BBR+6-OHDA)、SOD2-siRNA干扰组(SOD2-siRNA+BBR+6-OHDA)和乱序siRNA处理组(SC-siRNA+BBR+6-OHDA),孵育24 h后,采用噻唑蓝法(Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)检测细胞活力,试剂盒检测培养基乳酸脱氢酶(Lactic Dehydrogenase,LDH)、细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)的含量,使用流式细胞仪检测凋亡率,Western blot检测SOD2和凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达。结果:与Control组相比,6-OHDA诱导PC12细胞24 h后,细胞活力显著降低,SOD2表达、GSH和CAT的含量明显减少,培养基上清液LDH活力、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3表达和ROS水平显著增加(P<0.05),而BBR预处理可显著恢复6-OHDA诱导的PC12细胞活力、SOD2表达、GSH和CAT水平,并降低细胞凋亡率、凋亡蛋白表达和细胞ROS水平(P<0.05),而SOD2-siRNA显著逆转了BBR预处理产生的上述保护作用(P<0.05),SC-siRNA则未对BBR预处理产生的上述作用造成明显影响(P>0.05)。结论:黄连素预处理可减轻6-OHDA诱导的PC12细胞损伤,而SOD2分子介导了BBR预处理对暴露于6-OHDA的PC12细胞的保护作用。     

二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP＋诱导的PC12细胞凋亡

目的：探讨2,3,5,4＇-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷（2,3,5,4＇-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methy-4-phenylpyridinium,MPP＋）诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色试验检测PC12细胞活性;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡;Westernblotting检测NF-κB（P65）和IκBα蛋白的表达。结果：MPP＋（300μmol/L）作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低（53.3±3.4%）（P〈0.01）;细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染。TSG（1,5,10μmol/L）预处理24h后,细胞存活率增加（60.8±1.9%）,（70.1±1.8%）（P〈0.01）,（81.2±1.9%）（P〈0.01）;细胞核凝聚明显减少,且具有量一效关系。另外,MPP＋可使PC12细胞核中NF-κB（P65）蛋白表达升高,细胞浆中IκBα蛋白表达降低;与MPP＋处理组细胞相比,TSG预处理后,PC12细胞核中高表达的NF-κB（P65）蛋白水平明显降低,细胞浆中低表达的IκBα蛋白水平升高。结论：TSG对MPP＋诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。     

乳腺癌雌激素受体β不同亚型表达载体的构建及其转录活性分析

目的：构建人乳腺癌中雌激素受体B（ERβ）3种亚型ERβ1、ERβ2和ERβ5的真核表达载体,测定不同亚型ERβ的转录活性。方法：以乳腺癌细胞MCF7的cDNA为模板,PCR扩增ERβ1、ERβ2和ERβ5万基因,分别克隆到pXJ40-Mye载体,Western印迹检测克隆载体在293T细胞内的表达;将上述载体与含雌激素应答元件（ERE）的萤光素酶（Luc）报告基因载体（ERE—luc）共转293T细胞,测定各亚型ER／3的转录活性。结果：构建了Myc—ERβ1、Myc—ERβ2和Mye—ERβ5表达载体,转录活性结果显示上述表达载体均具有活性,雌激素可升高ERβ5的转录活性,不能升高Eβ2和ER5的转录活性。结论：该研究为进-步探讨不同亚型ERβ在乳腺癌中的功能奠定了基础。     

葛根素对脂多糖导致的大鼠急性肺损伤组织中水通道蛋白-1的影响

目的:观察葛根素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP1)表达、病理形态学、湿干比等的影响,探讨其对急性肺损伤的保护作用.方法:健康Wistar大鼠36只,采用腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法复制急性肺损伤动物模型.将大鼠随机分为盐酸对照组(对照组)、LPS损伤组(损伤组)和葛根素+LPS组(葛根素组).结果:光镜下见对照组肺泡结构清晰,肺泡腔及支气管腔未见明显炎细胞及渗出物.LPS组镜下可见肺组织水肿,表面可见暗红色点、片状出血,大量炎性细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,葛根素+LPS组损伤较LPS组明显减轻.LPS组湿干比较对照组增高,葛根素组湿干比较LPS组降低.LPS组AQP1蛋白表达较对照组减少,葛根素组肺组织AQP1蛋白表达较LPS组明显增加.结论:葛根素对脂多糖所致的大鼠急性肺损伤具有保护作用.