壳寡糖的制备及生物学活性研究进展

壳寡糖是由壳聚糖水解得到的一类具有抗炎、抗肿瘤、可调节免疫和神经保护等多种生物学活性的化合物,被广泛应用于农业、医药、食品等领域,也是目前国内外研究的热点。本文就壳寡糖的制备方法及生物学活性进行了综述,以期对深入研究壳寡糖提供依据。     

维生素C保护Aβ1-40Cu(Ⅱ)复合物引起的神经元氧化损伤

老年斑中存在大量β 淀粉样蛋白（β-amyloid, Aβ）是老年痴呆症（Alzheimer′s disease, AD）的重要病理特征.大量数据表明,Aβ上具有与过渡态金属离子共价结合的位点,二者能结合成为寡聚复合物. Aβ_1-40Cu（Ⅱ）复合物通过Cu²⁺的还原催化O₂产生H₂O₂但反应机制不清.本文尝试以天然抗氧化剂维生素C（VC）来对抗Aβ_1-40及Aβ_1-40Cu（Ⅱ）复合物产生的H₂O₂对原代培养的神经细胞的毒性.结果表明,VC能够起到显著的保护作用,其有效浓度为1mmol/L.本文用胞外乳酸脱氢酶泄漏量和H₂O₂生成量的数据证实了细胞存活率（MTT实验）的实验结果.这些结果表明,Aβ_1-40Cu（Ⅱ）复合物能够释放更多的H₂O₂,引发细胞膜破裂并最终引起细胞死亡.加入VC后,神经元受到的损伤较轻,提示VC在保护细胞免受氧化损伤方面发挥了重要作用.     

基于淀粉样蛋白级联假说的阿尔茨海默症防治研究进展

阿尔茨海默症（Alzheimer＇s Disease,AD）是一种中枢神经系统退行性病变,目前发病机制不清。淀粉样蛋白级联假说是有关AD发病机制的主流学说,认为脑内过量产生的β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptide,Aβ）是引发AD的主要原因。针对Aβ的生成、聚集、清除及靶向治疗相关的药物开发是目前的研究热点,就淀粉样蛋白级联假说的最新研究进展及AD的预防治疗现状作一综述。     

阿尔茨海默氏病中β-淀粉样蛋白的神经毒性及其治疗策略

老年斑是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的重要病理学特征之一.β-淀粉样蛋白(amyloid-β peptide,Aβ)是老年斑的核心成分,它能够造成神经细胞死亡,在AD的发生、发展过程中起到关键性作用,但其毒性的产生及作用机理仍不清楚.本文就Aβ在AD的神经毒性研究进展进行综述,并在此基础上对Aβ相关的AD治疗策略进行探讨.     

β-分泌酶抑制剂研究进展

阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种退行性的神经性疾病,其主要病理特征为β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的异常聚集及tau蛋白的过度磷酸化。研究发现,β-分泌酶上调在Aβ沉积发生发展过程中具有重要作用。抑制β-分泌酶活性有可能减少淀粉样病变,从而延缓AD病理发生。现结合AD的发病机制对β-分泌酶的特点及β-分泌酶抑制剂的研究进展进行综述。