苯肾上腺素对豚鼠和兔离体心室乳头肌的作用

在心得安(1μM)阻断β-受体的情况下,本文通过观察苯肾上腺素(PE)对豚鼠和兔心室乳头肌动作电位及收缩的作用,探讨了心脏α-受体兴奋引起正性变力作用的机制。PE(1—16μM)延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程(APD),增加兔和豚鼠心室乳头肌的收缩幅度(AC)。PE 在兔心室乳头肌上表现出的正性变力作用比在豚鼠心室肌上显著得多。FE(16μM)加强兔和豚鼠心室乳头肌收缩力的作用可被α_1-受体阻断剂哌唑嗪(Prazosin)(0.3—0.5μM)所取消。然而,在豚鼠心室乳头肌上被PE延长的APD,仅APD_(30)在哌唑嗪作用下有所缩短,而APD_(90)则不受其影响。在高钾(22mM)除极的心室乳头肌,PE(50μM)使 9个兔标本中的8个、8个豚鼠标本中的2个分别恢复慢反应动作电位。这些慢反应动作电位可被哌唑嗪(1μM)或钙通道阻断剂Mn~( )(1mM)所取消或抑制。以上的结果提示心脏α-肾上腺素能受体兴奋引起正性变力作用可能是由于慢内向电流(I_si)的增加。     

9-蒽羧酸对豚鼠心室肌动作电位和L型Ca电流的影响

目的 :研究 9 蒽羧酸 (9 AC)对豚鼠心室肌动作电位 (AP)和L型Ca电流 (ICa)的影响。方法 :电流钳配合制霉菌素膜穿孔方法记录心室肌动作电位 ,用全细胞式膜片钳 (Whole cellrecording)技术记录ICa。结果 :在低Cl-状态下 ,β肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素 (ISO)可使动作电位时程 (APD)明显延长。 9 AC单独使用时对AP无作用 ,但在ISO的作用下 ,蛋白磷酸酶抑制剂 9 AC可使APD进一步延长 ,ISO和 9 AC的作用可被Ca2 通道阻断剂硝苯地平 (3μmol/L)所反转。电压箝实验发现 ,在 β 肾上腺素能受体激动剂ISO激发下 ,9 AC使ICa的幅度进一步增加。结论 :9 AC与ISO有协同作用。本文结果提示 9 AC敏感性蛋白磷酸酶参与Ca2 通道的调控过程。     

乙酰胆碱对豚鼠心房肌和心室肌的动作电位和收缩力的不同作用

实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心肌细胞动作电位（action potential,AP）、肌力换能器记录心肌收缩力（force contraction,Fc）,研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）对离体豚鼠心房肌、心室肌的作用。结果表明,10μmol/L ACh可缩短心房肌、心室肌动作电位的时程（action potential duration,APD）。心房肌APD在给药前后分别为208.57±36.05ms及101.78±14.41ms（n=6,P<0.01）,心室肌APD在给药前后分别为286.73±36.11ms及265.16±30.06 ms（n=6,P<0.01）。心房肌动作电位的幅度（action potential amplitude,APA）也降低,给药前后分别为88.00±9.35 mV及62.62±20.50 mV（n=6,P<0.01）,而心室肌APA无明显变化。ACh还降低心房肌、心室肌的收缩力,心房肌、心室肌Fc的抑制率分别为100％（n=6,P<0.01）和37.57±2.58％（n=6,P<0.01）。ACh对心房肌、心室肌APD和Fc的抑制作用在一定范围内（1nmol/L～100μmol/L）随ACh浓度的增高而增强。用Scott法求出ACh对心房肌、心室肌APD缩短作用的KD值,分别为0.275和0.575μmol/L,对Fc抑制作用的KD值分别为0.135和0.676μmol/L。各浓度下ACh对心房肌效应与心室肌效应作组间t检验,从10nmol/L到0.1mmol/L均有显著的统计学差异。此外,10μmol/L阿托品及20mmol/L     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对心肌和溶血的作用

离体豚鼠心脏灌流中,丹参酮Ⅱ-A 磺酸钠0.5—20μg/ml 灌流20分钟,随浓度而加重抑制心脏收缩幅度。麻醉大白鼠静脉注射40 mg/kg 能轻度增加在位心脏收缩幅度。0.1mg/ml对离体兔左心室乳头肌在缺氧条件下,电刺激收缩幅度下降一半所需要的时间延长。0.02或0.1mg/ml 使兔红细胞在低渗条件下的破裂减少,又减少牛血清白蛋白凝固。25—75μg/ml 对离体豚鼠左心室乳头肌膜电位和动作电位的振幅和时程无明显影响。     

Ⅰ-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌动作电位和收缩力的影响

目的研究1-磷酸鞘氨醇(SIP)对豚鼠心室肌动作电位(AP)和心肌收缩力(CF)的影响.方法实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心室肌细胞动作电位(AP)肌力换能器记录心肌收缩力(CF).结果①应用0.1μmol/LSlP后心室肌动作电位幅度(APA)和时程(APD)与应用SIP前比较差异无显著性,而应用1.0μmol/LSlP,10μmol/L SIP后心室肌动作电位的幅度(APA)与应用SIP前比较明显降低而动作电位的时程(APD)与应用SIP前比较明显延长(P＜0.01).②应用1.0μmol/L SIP和10μmol/LSIP后心室肌的CF与给药前相比明显增强(P＜0.01),应用0.1μmol/LSlP后心室肌的CF与给药前比较差异无显著性(P＞0.05).而加入SIP特异性G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体阻断剂苏拉明后,SIP的上述作用与给药前比较差异无显著性(P＞0.05).结论SIP可以降低心室肌动作电位幅值延长动作电位时程,增加心室肌收缩力,并且是通过其特异性的G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体介导而产生这些作用,有一定的剂量依赖性.     

硫化氢对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应

应用细胞内微电极技术,观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对离体豚鼠乳头状肌细胞的电生理效应。结果表明：（1）NaHS （H,S的供体,50、100、200μmol/L）可浓度依赖地缩短正常乳头状肌的动作电位时程。（2）对部分去极化乳头状肌,NaHS （100μmol／L）除缩短动作电位时程外,还降低动作电位幅值和超射值,减慢零相最大上升速度。（3）预先应用ATP敏感性钾（ATP- sensitive K＋,KATP）通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide,Gli,20μmol／L）,可部分阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（4）预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644（0．5μmol／L）,可部分阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（5）预先应用含Gli（20μmol／L）的无钙Krebs-Henseleit液灌流标本,可完全阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（6）DL-propargylglycine（PPG,一种胱硫醚-γ-裂解酶的不可逆抑制剂,200μmol／L）可延长正常乳头状肌的动作电位时程。以上结果提示,H,S可能通过兴奋KATP通道促进K＋外流,同时抑制Ca2＋内流,进而影响豚鼠乳头状肌电生理效应。乳头状肌中内源性H2S可能发挥重要的电生理作用。     

不同浓度吗啡对心肌动作电位的作用及其机制

用微电极技术研究不同浓度吗啡对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用及作用机制。低浓度吗啡(0.2—1.6 umol/L)使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)缩短,呈剂量依赖性。此作用可被1μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明,四乙胺和氯化铯阻断,但不能被异搏定阻断。高浓度吗啡(15—120μmol/L)则使 APD 和 ERP 延长,呈剂量依赖性,这作用不被1.2μmol/L纳洛酮阻断,但可被10μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明、四乙胺、氯化铯和异搏定阻断。这些实验提示低浓度和高浓度的吗啡可能作用于不同的阿片受体亚型,低浓度吗啡的作用可能与钾通道有关,高浓度吗啡的作用可能与钾通道、钙通道或钙激活的钾通道有关。阿片受体的作用与α受体存在密切关系。     

心肌d_1-肾上腺素受体激动对豚鼠心室乳头肌的影响

用α-受体激动剂新福林(5.0×10~(-6)mol/L)激动豚鼠心室乳头肌α-受体,观察乳头肌跨膜动作电位和收缩力的变化,并用α_1-受体阻断剂哌唑嗪(5.0×10~(-7)mol/L)和α_2-受体阻断剂育亨宾(5.0×10~(-7)mol/L)来判别何种α-受体亚型参与。实验中,β-受体阻断剂心得安(1.0×10~(-6)mol/L)始终存在。实验结果表明心肌α_1-受体激动使(1) 豚鼠心室乳头肌收缩力增强;(2) 收缩峰时间延长;舒张期不变;(3) 快反应动作电位时程延长;(4) 慢反应动作电位零相最大除极速率增加。提示,心肌α_1-受体激动的电生理和正性变力效应的离子机制可能是促进慢内向离子流,使Ca~(2 )内流增加。     

三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响

用激光共聚焦显微镜观察研究三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca^2 ]i)的影响。结果用相对荧光强度(FI-F0／FX0,％)表示。实验结果显示,在正常台氏液、无钙台氏液和正常台氏液中加入3mmol／L EGTA后,GST(10～40μmol／L)浓度依赖性地降低细胞内钙浓度。蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(sodium orthovanadate)和L-型Ca^2 通道激动剂Bay K8644可部分抑制正常台氏液时GST的效应。当细胞外液钙浓度由1mmol／L增加到10mmol／L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,GST(40μmol／L)可降低钙波的传播速度和持续时间,最终阻断钙波。以上结果提示,GST降低心室肌细胞内游离钙浓度,此作用与其抑制电压依赖性Ca^2 通道、减弱酪氨酸激酶抑制和豚鼠心室肌细胞肌浆网内钙释放有关。     

辣椒素对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应

应用细胞内微电极技术,观察了辣椒素(capsaicin,CAP)对豚鼠乳头状肌细胞的电生理效应。结果表明：(1)CAP(30、60、120μmol／L)可浓度依赖地缩短正常乳头状肌的动作电位时程。(2)对部分去极化乳头状肌,CAP(60μmol／L)除缩短动作电位时程外,还使动作电位幅值和超射值降低,零相最大上升速度减慢。(3)预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0．5μmol／L),则可阻断CAP(60μmol／L)的电生理效应。(4)预先应用辣椒素受体(va-nilloid receptor,VR)阻断剂钌红(20μmol／L),不影响CAP(60μnol／L)的电生理效应。以上结果提示,CAP可能通过非受体途径抑制Ca^2 内流,从而影响豚鼠乳头状肌电生理效应。     

沙门菌CWDMs脂代谢检测

采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇     

沙门菌CWDMs乳酸脱氢酶同功酶的观察

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的ＣＷＤＭｓ及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同功酶,以了解沙门菌ＣＷＤＭｓ生物氧化的特点和机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的４种具有不同泳动速率的ＬＤＨ同功酶,但ＣＷＤＭｓ仅显示２种ＬＤＨ。ＣＷＤＭｓ的２种ＬＤＨ同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆     

光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响

对８种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Ｓｅｌａｇｉｎｅｌｌａ ｔａｍａｒｉｓｃｉｎａ Ｓｐｒｉｎｇ配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它７种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对     

中国鳐类脑颅的研究

作者解剖观察了33种,隶于4目、7亚目、15科、19属的中国鳐类脑颅的形态。研究结果认为:锯鳐目和鳐目是原始类群,它们均具吻软骨,其中圆犂头鳐科和团扇鳐科是特化类群。电鳐目亦具吻软骨,它们是特化和退化类群。在较高等的鲼目则无吻软骨。依据鳐类不同的分类阶元,其脑颅亦各具有不同的式型。     

沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测

采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、谷草转酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氨酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、α－闳丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤ）、γ－谷志肽酶（γ－ＧＴ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰ）定性与定量分析法,检测伤ＣＷＤＭｓ变异的特点及其机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ在仅含蛋氨酸或脯氨     

两种蚤的幼虫形态

关于蚤类幼虫形态的研究,进展比较缓慢,我国王敦清1956年首次描述7种蚤的幼虫形态以后,由柳支英,虞以新(1957),孙昌秀(1965),叶瑞玉(1982,1986),费荣中(1986)等学者先后共描述过约29种蚤的幼虫形态。到目前为止,我国已知蚤类幼虫形态约36种,隶属6科19属。本文描述未见报道的无棘鬃额蚤Frontopsylla aspiniformis Liu etWu(1960)和青海双蚤Amphipsylla qinghaiensis Ren et Ji(1979)两种蚤山幼虫形态。