USP9X低表达通过下调Mcl-1促进肝癌细胞凋亡

研究抑制泛素特异性蛋白酶9X（ubiquitin-specific protease 9X,USP9X）对人肝癌（primary hepatocellular carcinoma,HCC）细胞SMMC7721和HepG2中髓细胞白血病-1（myeloid cell leukemia-1,Mcl-1）蛋白的表达调控及对细胞凋亡和生长活力的影响。实验分为USP9X-siRNA组和阴性对照NC组两组进行分析。通过Western blot技术分别检测USP9X在肝癌细胞SMMC7721、HepG2和正常人肝细胞株L02中的蛋白表达情况;应用化学合成USP9X-siRNA转染肝癌细胞SMMC7721和HepG2,通过Western blot、流式细胞仪和MTT检测转染前后Mcl-1的蛋白表达差异以及细胞凋亡和生长活力变化。结果表明,USP9X在肝癌细胞SMMC7721和HepG2中的蛋白表达水平均高于正常肝细胞L02（t=15.155,P=0.000;t=9.171,P=0.001）;SMMC7721和HepG2细胞中抑制USP9X能明显下调Mcl-1的蛋白表达,并导致细胞凋亡增加和生长活力降低。提示,肝癌细胞SMMC7721和HepG2中USP9X表达上调;USP9X表达降低可能通过下调Mcl-1的蛋白表达进而诱导人肝癌细胞SMMC7721和HepG2的凋亡。     

大黄酸调节Ras/ERK信号通路对肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要 目的：探讨大黄酸调节大鼠肉瘤蛋白（Ras）/胞外信号调控激酶（ERK）信号通路对肝细胞癌（HCC）细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：使用不同浓度（0、12.50、25、50、100、150、200 mol/L）大黄酸处理HepG2细胞,检测细胞活性,筛选最佳大黄酸浓度。将细胞分为对照组、大黄酸低、中、高浓度组、大黄酸高浓度+Ras/ERK激活剂组（大黄酸高浓度+ML-099组）,分别检测各组细胞集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数和Ras、p-ERK、ERK蛋白表达。结果：大黄酸以浓度和时间依赖性降低HepG2细胞活性（P<0.05）,选用25、50、100 mol/L处理HepG2细胞24 h用于后续实验;与对照组比较,大黄酸低、中、高浓度组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和原癌基因（c-Myc）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达呈浓度依赖性降低,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达呈浓度依赖性增加（P<0.05）;与大黄酸高浓度组比较,大黄酸高浓度+ML-099组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和c-Myc、CyclinD1、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达显著增加,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：大黄酸可能通过抑制Ras/ERK信号通路抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭。     

S100A9促进肝癌细胞HepG2的存活与侵袭依赖于RAGE

目的:探讨S100A9对人肝癌细胞系HepG2生物学行为的影响及可能机制。方法:采用免疫组织化学法与Western blot方法检测人肝癌组织与癌旁组织中S100A9蛋白表达水平;原核表达重组蛋白的方法构建重组蛋白GST-S100A9,用GST-S100A9处理肝癌细胞HepG2和肝正常细胞L02,然后用MTT法检测细胞存活能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力;Western blot方法检测肝癌细胞HepG2与肝正常细胞L02中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达水平。结果:S100A9在人肝癌组织中的表达较癌旁组织显著增高;GST-S100A9可以促进肝癌细胞HepG2的存活与侵袭,但对肝正常细胞L02无作用;RAGE的表达在HepG2细胞中较在L02细胞中显著升高;RAGE阻断抗体可阻断GST-S100A9对HepG2细胞的促存活与促侵袭作用,表明这些作用是通过RAGE介导的。结论:S100A9促进肝癌细胞HepG2的存活与侵袭依赖于RAGE。     

青藏高原黑果枸杞花青素对人肝癌细胞增殖和自噬的影响

探究黑果枸杞花青素在体外对人肝癌HepG2细胞增殖和自噬的影响。利用CCK-8法测定细胞活力,EdU和细胞划痕试验检测细胞增殖和迁移效果,RT-PCR和Western blot检测增殖和自噬相关基因的mRNA和蛋白表达。结果显示,黑果枸杞花青素可有效抑制人肝癌HepG2细胞的增殖和迁移;上调增殖因子(LATS1、LATS2和MOB1)和自噬因子(Beclin-1、LC3-Ⅱ和AMPK),并下调增殖因子YAP的mRNA水平;下调自噬因子p-mTOR和细胞周期因子CDK4,并上调自噬因子p-AMPK和LC3-Ⅱ的蛋白表达。由此推测黑果枸杞花青素可在体外抑制人肝癌HepG2细胞增殖和迁移,并促进人肝癌HepG2细胞发生自噬。     

Daxx过表达对氧化应激诱导的肝肿瘤细胞凋亡的影响

死亡结构域相关蛋白Daxx可以敏化多种肿瘤细胞的凋亡过程,但对于肝肿瘤细胞株HepG2的影响未见报道．为了研究Daxx增加肝HepG2细胞对药物敏感性的影响及机制,为开发药物新的药理作用提供理论依据,分别转染pEGFP-C1和pEGFP-C1-Daxx这两个载体到HepG2细胞．实验分组如下：（1）正常对照组（未转染细胞组）;（2）pEGFP-C1空载体转染组（HepG2/GFP细胞）;（3）pEGFP-C1-Daxx表达载体转染组（nepG2/GFP-Daxx细胞）．筛选稳定细胞株,用逆转录聚合酶链反应检测mRNA的表达;用过氧化氢孵育24h诱导细胞凋亡,采用MTT法和流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测蛋白质的表达．经G418筛选稳定的细胞运用RT-PCR技术分析其mRNA,结果显示,转染绿色荧光蛋白Daxx表达载体的细胞Daxx的mRNA明显上调：用荧光显微镜观察到Daxx蛋白主要定位于细胞核．用过氧化氢诱导HepG2细胞凋亡,观察到过氧化氢呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞活性．正常对照细胞、HepG2／GFP、HepG2／GFP-Daxx 3组细胞的IC50值分别是0．72、0．76、0．49mmol／L．并且运用流式细胞仪检测到HepG2／GFP-Daxx组细胞凋亡率明显高于转染空载体质粒组与未转染组（（42．9&#177;8．42）vs（27．3&#177;6．38）or（28．5&#177;4．71））．提示HepG2/GFP-Daxx细胞对过氧化氢的反应性较未转染细胞和HepG2/GFP敏感．还运用Western-blot检测到活化的caspase3在Daxx转染组细胞表达最强,达到（204．66&#177;19．68）％,而未转染和HepG2/GFP组细胞分别是（100&#177;3．1）％、（107．39&#177;20．1）％,进一步说明了Daxx可以增加HepG2细胞对于过氧化氢的敏感性．同时,观察到过氧化氢处理24h后,Daxx转染组细胞磷酸化的JNK表达明显高于空载体转染组和未转染细胞组．上述结果表明：a．Daxx可以增加肝HepG2细胞对过氧化氢诱导的细胞凋亡敏感性;b．Daxx蛋白敏化过氧化氢诱导的HepG2细胞凋亡可能与协同增加JNK活性有关．     

激活类法尼醇X核内受体（FXR）可下调载脂蛋白M在HepG2细胞中的表达

类法尼醇X核内受体（farnesoid X receptor, FXR）和载脂蛋白M(ApoM)在动脉粥样硬化中发挥重要作用．为研究FXR激动剂鹅脱氧胆酸(chenodexycholic acid, CDCA)和拮抗剂Guggulsterones在人肝癌细胞株HepG2和人胎肝细胞株L02中对载脂蛋白M(apolipoprotein M, ApoM)表达的影响．本研究应用逆转录 聚合酶链反应（RT PCR）法和Western印迹法检测CDCA和CDCA加Guggulsterones处理后HepG2和L02细胞中ApoM的mRNA水平和HepG2细胞中ApoM的蛋白水平．实验结果显示：FXR天然配体CDCA以剂量依赖的方式显著降低HepG2细胞中ApoM分子（mRNA和蛋白水平）的表达,L02细胞中ApoM分子mRNA水平的表达;FXR抑制剂Guggulsterones不仅能明显阻止CDCA对ApoM表达的下调,而且可引起ApoM表达显著增加．本研究提示,FXR抑制剂Guggulsterones在抗动脉粥样硬化过程中可能发挥重要作用．     

枸杞多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制研究

目的：观察不同浓度的枸杞多糖（LBP）对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响并探讨其机制。方法：采用高糖高胰岛素处理HepG2细胞24 h建立胰岛素抵抗细胞模型后,用台盼蓝检测活力大于95%的HepG2细胞,以10⁴/孔密度接种于96孔板内,细胞贴壁后以30 μg/ml、100 μg/ml、300 μg/ml的LBP培养48 h,200 μl/well,各组均设4个复孔。检测不同浓度的LBP对HepG2细胞活性及胰岛素抵抗的影响;细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;各组细胞胰岛素信号转导通路中相关蛋白（IRS-2、PI3-K、Akt、GLUT2）的表达。结果：MTT显示：与正常对照组相比,IR模型组MDA含量显著升高,SOD活力明显降低,同时IRS-2、PI-3K、Akt、GLUT2蛋白表达水平明显下降;与IR模型组相比,中、高浓度LBP组MDA的含量明显降低,SOD的活力显著升高,且IRS-2、PI-3K、Akt、GLUT2蛋白表达水平明显升高;在相同的时间内,随着LBP浓度的增加,OD值逐渐降低;在同一浓度干预下,随着时间的延长,OD值也逐渐降低;葡萄糖消耗实验表明中、高浓度的LBP可显著提高胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量,而低浓度LBP对HepG2细胞葡萄糖消耗量无明显影响。结论：中、高浓度枸杞多糖能改善HepG2细胞胰岛素抵抗,其作用机制可能与降低细胞氧化应激水平及提高胰岛素信号传导通路相关蛋白表达有关。     

survivin在二烯丙基二硫诱导HepG2细胞凋亡中的作用

目的:研究survivin在二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法:MTT法检测细胞的生长活性;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR法检测survivin mRNA水平;Western blot法检测survivin蛋白水平。结果:用药组HepG2细胞活性与正常组相比,随着药物浓度的增加(25,50,100,200μmol/l),分别下降了9．3%、10．4%、21．6%、31．2%,HepG2细胞凋亡率分别增加0．83%、1．97%、6．0%、9．9%,低浓度(25,50μmol/l)的DADS可以诱导survivin mRNA和蛋白表达升高,而高浓度的(100,200μmol/l)DADS可以降低survivin mRNA和蛋白表达。结论:DADS诱导HepG2细胞survivin表达增加,抵抗DADS诱导HepG2细胞的凋亡作用。     

二氢杨梅素对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的影响及其机制*

目的:探讨二氢杨梅素(DHM )对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法:培养人低分化胃癌MKN45细胞,用不同浓度的DHM(0,10,20,30,40,50 μmol/L)分别处理细胞24及48 h,每组实验重复3次,采用CCK8实验检测癌细胞增殖活力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;免疫印迹分析细胞迁移和侵袭相关蛋白表达情况。结果:不同浓度DHM干预可降低MKN45细胞活力。20,30及40 μmol/L的DHM处理48 h可明显抑制细胞的迁移能力(P＜0.01)和侵袭能力(P＜0.05及0.01)。20及30 μmol/L的DHM处理48 h可增加E-cadherin蛋白表达(P＜0.01)、降低Vimentin表达(P＜0.01),从而逆转EMT过程;10,20及30 μmol/L的DHM处理48 h可明显降低pJNK的活性表达水平(P＜0.05及0.01),及MMP-2蛋白表达(P＜ 0.01);JNK通路特异性抑制剂SP600125预处理可明显促进DHM对癌细胞侵袭能力的抑制作用(P＜0.01)及降低MMP-2表达(P＜0.01)。结论:DHM具有抑制人胃癌MKN45细胞的迁移及侵袭的作用,其机制可能与通过JNK通路下调MMP-2蛋白表达水平、逆转上皮间质转化有关。     

抑癌候选基因NDRG2对结肠癌细胞SW620的迁移和侵袭力的影响

目的：观察NDRG2对结肠癌SW620细胞侵袭、转移等生物学行为的影响,探讨其可能的调节机制。方法：用阳离子脂质体转染方法分别转染pcDNA3.1-Ndrg2和SiRNA-Ndrg2于SW620细胞内48h,上调/下调NDRG2的表达;检测NDRG2基因mRNA及蛋白表达水平的变化;通过划痕试验及transwell细胞侵袭试验进一步对上调/下调NDRG2表达水平后的结肠癌细胞迁移和侵袭能力进行分析。结果：pcDNA3.1-Ndrg2转染SW620后,NDRG2的mRNA和蛋白表达水平明显升高,细胞的迁移和侵袭能力下降;SiRNA-Ndrg2转染SW620后,NDRG2的mRNA和蛋白表达水平明显降低,细胞的迁移和侵袭能力上升,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：NDRG2作为抑癌候选基因能够降低结肠癌细胞转移和侵袭能力。     

Polarization and Migration of Hematopoietic Stem and Progenitor Cells Rely on the RhoA/ROCK I Pathway and an Active Reorganization of the Microtubule Network

Understanding the physiological migration of hematopoietic progenitors is important, not only for basic stem cell research, but also in view of their therapeutic relevance. Here, we investigated the role of the Rho kinase pathway in the morphology and migration of hematopoietic progenitors using an ex vivo co-culture consisting of human primary CD34⁺ progenitors and mesenchymal stromal cells. The addition of the Rho kinase inhibitor Y-27632 led to the abolishment of the uropod and microvillar-like structures of hematopoietic progenitors, concomitant with a redistribution of proteins found therein (prominin-1 and ezrin). Y-27632-treated cells displayed a deficiency in migration. Time-lapse video microscopy revealed impairment of the rear pole retraction. Interestingly, the knockdown of ROCK I, but not ROCK II, using RNA interference (RNAi) was sufficient to cause the referred morphological and migrational changes. Unexpectedly, the addition of nocodazole to either Y-27632- or ROCK I RNAi-treated cells could restore their polarized morphology and migration suggesting an active role for the microtubule network in tail retraction. Finally, we could demonstrate using RNAi that RhoA, the upstream regulator of ROCK, is involved in these processes. Collectively, our data provide new insights regarding the role of RhoA/ROCK I and the microtubules in the migration of stem cells.     

miR-125a-5p转染对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及相关机制研究

摘要 目的：探究miR-125a-5p转染对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及相关机制。方法：将肝癌细胞分为对照组、下调组和上调组,并通过细胞转染建立稳定转染的下调组和上调组。MMT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测P13K/Akt通路中AKT、Bax、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量。结果：与上调组相比,下调组24、48、72 h细胞增殖率,细胞侵袭、迁移细胞数,AKT、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量显著降低,具有统计学差异（29.67±9.87 vs 17.34±5.71,t=5.192,P＜0.05、34.75±11.56 vs 15.17±5.04,t=7.365,P＜0.05、38.48±12.81 vs 12.51 ±4.13,t=9.153,P＜0.05,72.53±24.17 vs 36.28±12.07,t=6.365,P＜0.05、86.51±28.75 vs 46.28±15.32,t=5.858,P＜0.05,1.26±0.41 vs 0.81±0.26,t=4.397,P＜0.05、1.35±0.44 vs 0.76±0.24,t=5.584,P＜0.05、1.48±0.46 vs 0.79±0.26,t=6.194,P＜0.05、1.22±0.39 vs 0.73±0.24,t=5.584,P＜0.05）;与上调组相比,下调组24、48、72h细胞凋亡率,Bax蛋白表达量显著升高,具有统计学差异（17.62±5.84 vs 29.31±9.75,t=4.879,P＜0.05、14.97±4.65 vs 34.19±11.36,t=7.427,P＜0.05、11.26±3.74 vs 38.62±12.86,t=9.690,P＜0.05,0.75±0.24 vs 1.33±0.43,t=5.587,P＜0.05）。结论：下调miR-125a-5p的表达,可通过作用于P13K/Akt通路,调控AKT、Bax、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量,进而起到抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡以及抑制肝癌细胞的侵袭、迁移能力。     

基于微系统技术的细胞微操控、细胞图形化方法及应用

微系统技术给细胞研究提供了一个全新的平台。细胞图形化（Cell Patterning）技术作为全新的细胞培养方式,在细胞研究中发挥重要作用。本文介绍了目前应用于细胞图形化的主要技术,包括光刻（Photolithography）、软光刻（Soft lithography）、模板辅助（Stencil-assisted patterning）等方法,并阐述了利用细胞图形化技术的在基础生物学、组织工程以及基于细胞的生物传感器等方面的主要应用。     

Antizyme1基因转染对K562细胞增殖与凋亡的影响

研究鸟氨酸脱羧酶抗酶蛋白对人红白血病K562细胞增殖、三氧化二砷（ As2O3）诱导凋亡时的影响。方法: 定点突变技术构建缺失frameshift位点的pEGFP-N1-AZ1-mutation重组表达载体。脂质体法转染K562细胞,通过G418筛选获得稳定表达antizyme1的K562pAZ1m细胞系。采用不同浓度的As2O3处理细胞,通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期及凋亡变化。并通过RT-PCR方法检测antiyme1转染对cyclin D1和survivin基因表达的影响。结果：获得稳定表达antizyme1的K562-AZ1m细胞株后,其增殖能力明显减慢。CyclinD1基因表达降低,细胞主要停滞于G0/G1期。在 As2O3的诱导作用下,细胞凋亡增多,survivin基因表达降低。结论：AZ1基因能够抑制K562细胞增殖,通过对cyclinD1的负调控使细胞周期停滞于G0/G1期。并可能通过下调survivin表达来加强 As2O3对其的诱导凋亡作用     

The influence of cell volume changes on tumour cell proliferation

Ion channels and cell volume control participate in a wide variety of cellular functions, including cell proliferation. According to the pump-leak model or the double Donnan system, the cell volume is constant in physiological medium so long as the cell metabolism and the Na-K pump are not inhibited and the passive Na⁺ permeability is not dramatically increased. At short term, this model has been supported by a large number of experiments made on different cell types. However, at long term, it may be insufficient to describe the volume control because it does not take into account the fact that cells possess a large number of membrane transporters and interconnected volume regulatory mechanisms. In this review, we present recent results indicating that, in physiological conditions, ion channels may have important roles in cell volume control. Furthermore, we emphasize that cell proliferation and volume are phenomenologically correlated. On the basis of the macromolecular crowding theory, the possibility that the cell osmolyte and water content mediates this correlation is discussed.Abbreviations 4-AP 4-aminopyridine - NPPB 5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)benzoic acid - TEA tetraethylammonium - TOR target of rapamycin Presented at the Biophysical Society Meeting on Ion channels—from structure to desease held in May 2003, Rennes, France     

CFSE标记技术及其在细胞研究中的应用进展

近年来活体染料CFSE已被广泛应用,其作用机制也逐渐阐明。它不仅应用于细胞增殖的体外实验,也可用于追踪细胞在体内的分裂增殖过程,为细胞免疫和细胞生物学研究开辟了一条新的有效途径。本文综述了活体染料CFSE的性质、工作原理及应用。     

miRNA-1和miRNA-133过表达对L6细胞增殖与分化的影响

目的观察大鼠微小RNA-1（miR-1）、微小RNA-133（miR-133）过表达对L6成肌细胞增殖分化的影响。方法分别构建miR-1、miR-133的重组慢病毒载体,并进行测序鉴定,稳定转染L6细胞后,用RT-PCR Taqman探针的方法检测miR-1、miR-133的表达水平;细胞计数实验（CCK-8试剂盒）评价miR-1、miR-133过表达后对L6细胞增殖的影响。诱导稳定转染后L6成肌细胞进行分化,观察miR-1、miR-133过表达后对L6细胞分化的影响。以Western blot法检测miR-1、miR-133过表达后,α肌动蛋白（skeletalα-actin）表达水平的变化。采用Kruskal-Wallis H检验、重复测量和单因素方差分析进行比较。结果miR-1慢病毒载体经酶切和测序鉴定序列准确,转染48 h后L6细胞miR-1组（4.292±0.50）比control组（0.231±0.86）、miR-133组（0.205±0.48）比control组（3.564±0.45）表达均显著上调（P〈0.001）;细胞计数和细胞分化实验显示,培养120 h后,过表达miR-1的L6细胞α肌动蛋白（skeletalα-actin）比对照组（0.415±0.02）表达显著升（0.676±0.02,F=222.144,P〈0.001）,分化明显加快,但增殖无明显变化;而过表达miR-133的L6细胞增殖明显加快,α肌动蛋白表达呈下降趋势（0.363±0.02,F=2385.643,P〈0.001）,分化受到抑制。结论 miR-1、miR-133慢病毒表达载体稳定转染L6成肌细胞后高效表达miR-1和miR-133,miR-1可促进L6细胞分化,miR-133能促进L6细胞增殖但抑制其分化。     

CKI p15INK4B高表达对人黑色素瘤细胞cyclinDl和c-myc表达的影响及生长特性的改变

通过 DNA体外重组和转染技术 ,将已构建好的含有 p1 5基因的质粒 p XJ- 41 - p1 5转染 p1 5缺失的人黑色素瘤细胞 A 375,经 G 41 8筛选出阳性单克隆 ,并经 PCR、Western等检测 ,证明建立了 p1 5稳定高表达的细胞模型 .生长曲线和 FCM实验表明 ,与对照组细胞相比 ,实验组细胞增殖能力减弱 ,G1期细胞增加 ,S期细胞减少 .同时 ,细胞血清依赖性有所恢复 ,在软琼脂的集落形成能力下降 ,显示出细胞部分恶性表型逆转 .进一步免疫印迹实验表明 ,癌基因 c- myc的蛋白表达水平明显下降 .Cyclin D1的表达受到抑制 ,而 CDK4的表达则基本不变 .以上结果显示出 ,p1 5基因高表达能够抑制人黑色素瘤细胞的增殖及部分恶性表型 ,负调细胞周期进程 ,而 c- Myc蛋白和 G1期引擎分子 Cyclin D1表达的被抑制可能是 p1 5负调细胞增殖的分子机理之一     

蛋白激酶PRKX对人肝癌细胞粘附和迁移能力的影响

目的观察蛋白激酶PRKX对人肝癌细胞SMMC-7721粘附和迁移能力的影响。方法采用脂质体转染的方法,将PRKX表达质粒转染到SMMC-7721细胞中,蛋白印迹方法鉴定转染前后PRKX蛋白的表达。细胞-基质粘附实验测定对照组和PRKX转染组SMMC-7721细胞的粘附能力。细胞迁移实验测定对照组和PRKX转染组SMMC-7721细胞的迁移能力。结果 SMMC-7721细胞转染组PRKX蛋白的表达增加,SMMC-7721细胞转染组的粘附能力和迁移能力均较对照组增加。结论 PRKX可增加人肝癌细胞SMMC-7721的粘附和迁移能力。