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1.
抗酶1基因转染对HeLa细胞增殖及细胞周期的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究抗酶(antizyme)1对人宫颈癌HeLa细胞增殖与细胞周期的影响,并分析抗酶1对细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达影响.采用定点突变技术,将抗酶1的frameshift位点缺失,随后将突变基因重组至真核表达载体pEGFP-N1中,鉴定后转染HeLa细胞.通过MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术分析抗酶1对细胞周期的影响.RT-PCR和Western印迹检测抗酶1转染对细胞周期蛋白 D1基因表达的影响.酶切结果显示,抗酶1突变基因成功克隆至pEGFP-N1中.成功转染HeLa细胞后,检测结果显示,抗酶1能够减慢HeLa细胞增殖速度,并使细胞停滞于G0/G1期,细胞周期蛋白D1基因的表达同时受到抑制.实验说明,抗酶1基因能够抑制HeLa细胞增殖,通过降低细胞周期蛋白D1的表达阻滞细胞周期.  相似文献   
2.
研究鸟氨酸脱羧酶抗酶蛋白对人红白血病K562细胞增殖、三氧化二砷( As2O3)诱导凋亡时的影响。方法: 定点突变技术构建缺失frameshift位点的pEGFP-N1-AZ1-mutation重组表达载体。脂质体法转染K562细胞,通过G418筛选获得稳定表达antizyme1的K562pAZ1m细胞系。采用不同浓度的As2O3处理细胞,通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期及凋亡变化。并通过RT-PCR方法检测antiyme1转染对cyclin D1和survivin基因表达的影响。结果:获得稳定表达antizyme1的K562-AZ1m细胞株后,其增殖能力明显减慢。CyclinD1基因表达降低,细胞主要停滞于G0/G1期。在 As2O3的诱导作用下,细胞凋亡增多,survivin基因表达降低。结论:AZ1基因能够抑制K562细胞增殖,通过对cyclinD1的负调控使细胞周期停滞于G0/G1期。并可能通过下调survivin表达来加强 As2O3对其的诱导凋亡作用  相似文献   
3.
目的 探讨真核翻译延长因子1A1(eukaryotic translation elongation factor 1 α 1,eEF1A1)对肝癌细胞的侵袭、迁移和HGF/c-MET通路的影响及作用机制。方法 采用qRT-PCR和Western bolt检测肝癌细胞和组织中eEF1A1表达。构建eEF1A1敲除载体转染HLF和Alex肝癌细胞,CCK-8和Transwell实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力。KM plotter分析患者的总体预后。通过eEF1A1基因敲除的转录组测序,Western bolt检测HGF、c-MET和p-c-MET蛋白的表达。裸鼠皮下成瘤实验检测eEF1A1对肝癌肿瘤的影响。结果 eEF1A1在肝癌细胞和组织中显著升高,敲低eEF1A1能抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭。eEF1A1高表达与肝癌的不良预后相关。此外,敲除eEF1A1显著降低HGF和p-c-MET蛋白水平,抑制肝癌肿瘤的生长,但c-MET蛋白水平无显著差异。结论 eEF1A1通过抑制HGF/c-MET信号通路抑制肝癌细胞迁移和侵袭。  相似文献   
4.
酒精-沼气双发酵耦联工艺中SO42-的控制   总被引:1,自引:0,他引:1  
SO2-4是"酒精-沼气双发酵耦联工艺"稳定运行的重要抑制物.在耦联工艺中,以中温厌氧出水代替自来水配料进行酒精发酵.通过无预糖化工序的"同步糖化发酵"技术研究,将酒精发酵的初始pH提高到6.0,H2SO4的消耗降低了50%,使SO2-4的质量浓度维持在3g/L的沼气发酵安全范围内.在进行高浓度酒精发酵时,糖化酶的添加量为每克木薯添加140U,发酵54h,最终酒精体积分数达14.7%.糖化酶添加量与常规酒精发酵用量相比,每克木薯增加了糖化酶20 U.  相似文献   
5.
多学科诊疗(multidisciplinary diagnosis and treatment,MDT)将医疗资源合理、有效地进行组合,有利于提高诊疗效率,提升医疗服务质量和患者满意度。本文以广东省人民医院为例,以SWOT方式论述门诊和住院病区实施MDT模式的实践效果,为其他医院开展此项工作提供参考。  相似文献   
6.
近年来,鸟氨酸脱羧酶抗酶(OAZ)作为肿瘤治疗的潜在靶点备受关注.本文研究了OAZ1基因过表达对慢粒白血病K562细胞红系分化的作用.构建框移位点突变的OAZ1 过表达慢病毒载体pLVX-Neo-OAZ1-IRES-ZsGreen,包装病毒并感染K562细胞, Western 印迹验证其过表达效果.FACS检测细胞分化标志物CD71和GPA,结合联苯胺染色分析细胞红系分化情况.对比氯化高铁血红素(hemin)诱导组,实时RT-PCR检测与K562细胞红系分化、癌变的关键基因(GATA1、BCR/ABL、TGFβ)转录水平,对OAZ1 诱导分化的机制进行初步探索.结果表明,慢病毒过表达载体及K562细胞过表达体系构建成功.OAZ1过表达后细胞红系分化标志物CD71+/GPA+为(11.22±2.09)%,与对照组(4.07±1.04)%、空病毒组(1.79±2.36)%相比差异极显著(P<0.01);联苯胺蓝染阳性率为(14.037±0.083)%,与对照组、空病毒组比较,差异也极显著(P<0.01).定 量分析结果提示,相对于GATA1、BCR/ABL 基因mRNA转录水平的影响,OAZ1对TGFβ 基因的作用更为明显.为此推断,OAZ1基因可诱导白血病K562细胞向成熟红系方向分化,其作用机制可能与TGFβ信号转导通路相关.  相似文献   
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