神经递质和调质参与导水管周围灰质痛觉调控的研究进展

导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)在疼痛的调控过程中处于一个不可或缺的位置.其不仅是痛觉信息上行传递的重要部位,还是疼痛抑制系统的重要组成部分.在PAG,包括γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和谷氨酸(glutamate,Glu)在内的神经递质以及内源性阿片肽(endogenous opioid peptides,EOP)和内源性大麻素(endocannabinoid,e CB)为代表的神经调质都参与了PAG对疼痛的信息传递以及调节.本文重点综述GABA、5-HT、Glu、EOP和eCB在PAG参与疼痛生理调控机制的研究进展,以期为中枢神经系统的镇痛研究提供一定的理论基础.     

阿片肽对胰岛素释放的影响

阿片肽作为一类重要的神经活性物质发挥着许多生物学效应,近来已有研究证明类阿片物质有影响胰岛素释放的作用.胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种重要激素,它可以调节机体的血糖稳定.因此这些结果将可能为糖尿病治疗开辟新天地,但其具体作用机制目前尚不清楚.本文根据国内外研究成果及最新研究进展,主要介绍了阿片肽及其受体的生理功能,阿片受体介导的信号转导以及阿片肽对胰岛素释放的调节机制.     

Ryanodine受体和内源性调节蛋白的相互作用

Ryanodine受体(RyR)是细胞内分子量最大的离子通道,在调节各种细胞内钙信号转导方面扮演着重要的角色。在骨骼肌中,RyR和双氢吡啶受体共同参与肌细胞的兴奋-收缩偶联。同时,一些内源性蛋白(包括FK结合蛋白、钙调素、钙结合蛋白、junctin和triadin等)通过不同的方式,在不同的阶段与RyR结合,形成一个复杂的调控网络,协助RyR发挥正常生理功能,实现结构与功能的统一。     

内源性大麻素系统在胃肠道的作用(英文)

植物大麻用于临床已有几千年的历史,在许多胃肠道疾病如呕吐、腹泻、炎症性肠病、肠源性疼痛治疗中发挥重要作用。本文旨在综述内源性大麻素系统的组成及其在胃肠道活动中的调节作用,为进一步研究提供相关信息,并为通过调节胃肠道内源性大麻素系统治疗胃肠道疾病提供新靶点。     

社会疼痛的神经机制

社会疼痛,指在生活中因为关系破裂、低社会评价和拒绝等负性事件引发的痛苦体验.本文从神经影像学、神经内分泌和神经免疫学等角度对社会疼痛发生的神经生理机制进行系统地阐述.未来的研究可以集中在进一步对社会疼痛和身体疼痛的关系进行阐明,对精神疾病患者(比如精神分裂症和自闭症)社会疼痛的特点和机制进行探索,以及对社会疼痛记忆加工的机制进行研究.     

孕酮与疼痛调节

孕酮(progesterone,PROG)不仅存在于生殖系统,而且在神经系统也有合成.孕酮受体在中枢和外周神经系统中均有分布,参与神经系统的各项功能,其中包括对疼痛的调节.孕酮及其代谢产物对生理性痛和炎性痛均有抑制效应,孕酮对雌激素介导的外周痛觉增敏也有抑制效应.另一方面,孕酮增强神经病理性痛的痛觉异常和痛觉过敏.孕酮可以通过调节某些痛觉相关的神经递质受体的表达和功能以及影响疼痛下行抑制通路,从而完成对痛觉调节.     

内源性痛觉调制系统的双向调节

近年来在内源性痛觉调制系统的调控机制方面取得了重大进展。脑干的羟胺能通路和去甲肾上腺素能通路共同构成了控制脊髓水平伤害性信息传递的下行调控系统。在组织损伤和炎症后,疼痛下行调节系统在功能上表现出可塑性。脑干的下行抑制及易化系统是同时被激活的,抑制及易化通路之间的相互平衡是影响脊髓兴奋性增高及痛觉过敏形成的关键。当下行抑制及易化调节系统的失衡并引起的内源性易化系统的效应增高时,非伤害性刺激也可被感觉为疼痛。     

雄激素对雄激素受体调节作用的研究进展

雄激素受体广泛存在于机体各种组织中,通过与雄激素相结合而发挥生物学效应.雄激素受体的表达受诸多因素的作用,其中雄激素对其表达及功能方面的影响发挥重要作用.如雄激素可以调节受体的mRNA表达、代谢和构相等,就这方面的进展情况作一综述.     

疼痛研究的新亮点:星形胶质细胞

一直以来疼痛被认为仅仅是由神经元调节的。目前的研究表明,星形胶质细胞与疼痛有密切的关系。星形胶质细胞通过许多重要功能如参与信号转导、被激活而表现出激活的特性,如释放促炎性因子、神经营养因子等,在疼痛调节过程中发挥重要作用。对星形胶质细胞与疼痛关系的研究,必将为疼痛机制的阐明及疼痛治疗提供新的思路。     

孕酮与疼痛调节

孕酮（progesterone,PROG）不仅存在于生殖系统,而且在神经系统也有合成。孕酮受体在中枢和外周神经系统中均有分布,参与神经系统的各项功能,其中包括对疼痛的调节。孕酮及其代谢产物对生理性痛和炎性痛均有抑制效应,孕酮对雌激素介导的外周痛觉增敏也有抑制效应。另一方面,孕酮增强神经病理性痛的痛觉异常和痛觉过敏。孕酮可以通过调节某些痛觉相关的神经递质受体的表达和功能以及影响疼痛下行抑制通路,从而完成对痛觉调节。