化学剂引起的豚鼠“踏步自动作用”的研究

传统的“踏步自动作用”(stepping automatism)用电刺激和踏车(treadmill)相结合的方法在中脑或脊髓猫上引起。本文发现4-R-2,2,5,5-四(三氟甲基)-氢化咪唑化合物能在整体豚鼠引起规律的“踏步自动作用”。用上述化合物引起的豚鼠踏步运动仅见“对角肢”(diago-hal limbs)和“同侧肢”(homolateral limb-)两种踏步模式,并且前肢较后肢规律,前肢的踏步幅度铰后肢高数倍。     

后肢缺—畸形鼠的局部解剖观察

在人与动物的个体发生中,有时会发育成各式各样的畸胎,这是生物学上早已熟知的事实。畸胎形成的过程适足旁证形态发生的正常规律,同时畸胎研究对判断外界坏境对胚胎发育的影响,也能提供一些有价值的资料。在各类畸胎中,四肢畸胎并非罕见,根据人体胚胎学中的记载(Patten,1956),人类四肢畸胎常见的有:无肢畸胎(Amelia)、短肢畸胎(Phocomelia)、胼腿畸胎(Sirenomelia)以及胼指(趾)或缺指(趾)交异。在哺乳动物的四肢畸胎中,还可遇到前肢缺一或全缺的类型(邵伟,1959)。本文报告的后肢缺一类型,在四肢畸胎中是比较少见的。材料与方法本研究用的畸胎小白鼠计两只,是由长春生物制品研究所动物饲养室获得的。一只是雄性,缺左侧后     

中枢神经系统的优势现象

近年来由于研究高级神经活动条件反射接通机制的问题,中枢神经系统反射活动中的优势现象便被重视起来。优势现象这个名詞是从拉丁字Dominans译过来的。优势现象是神经中枢活动的一个一般原則,是被提出的。最初在1904年当他用感应电刺激支配前肢运动的狗大脑皮层部位时,他清楚地看到了前肢的运动,但是到后来发现当再刺激这个中枢时,所引起的不是前肢运动,而是后肢和尾巴的运动。加强了感应     

跑台运动对高龄大鼠运动机能的改善作用

目的探讨大鼠运动机能随增龄的变化规律,以及运动对高龄大鼠运动机能的改善作用。方法对26月龄、8月龄和2月龄SD大鼠进行为期2周的中等强度跑台运动干预,测定大鼠运动前后前肢拉力、耐力、躯体向上活动能力及极限速度4个机能指标,进行对比分析。结果 126月龄大鼠组的前肢拉力、耐力、躯体向上活动能力、极限速度均显著低于8月龄组和2月龄组,且后3个指标呈现增龄性下降;226月龄和8月龄组的前肢拉力运动后高于运动前,8月龄组和2月龄组的躯体向上活动能力运动后高于运动前;3运动干预前后4项指标的运动机能总评分进行比较,26月龄组运动后显著高于运动前。结论大鼠的前肢拉力、耐力、躯体向上活动能力及极限速度等4项运动机能指标呈增龄性下降,可作为大鼠运动机能的衰老指标。中等强度的跑台运动能显著改善高龄大鼠总运动机能的下降。     

电针刺激可在大鼠脊髓诱发Fos样蛋白的生成

本研究利用Fos蛋白的免疫组织化学方法首次报道电针“三阴交”穴位可在大鼠脊髓诱发原癌基因c-fos的表达。电针后大量Fos免疫反应(FLI)细胞出现在脊髓腰膨大的背、腹角,但标记最密集区为背角Ⅲ,Ⅳ层。在动物足部注射福尔马林产生的伤害性刺激亦可在脊髓腰膨大背、腹角诱发大量FLI细胞,但以背角Ⅰ,Ⅱ层标记最为密集。因此电针和伤害性刺激引起的脊髓c-fos表达在分布上是不同的。电针诱发的Foc蛋白可能参与针刺镇痛。     

运动性骨骼肌疲劳亚细胞机制的探讨

本实验采用持续性下坡跑运动,观察大鼠骨骼肌运动后不同时相线粒体形态、代谢、机能等指标的变化,结果表明：大鼠运动后即刻线粒体钙含量、细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）值明显增加,ＡＴＰ含量和细胞膜Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降;运动后２４ｈ线粒体钙含量、ＭＤＡ值增加最明显,ＡＴＰ含量仍未恢复,细胞膜Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性基本恢复,线粒体体密度、平均体积比运动前明显增加,比表面缩小;运动后４８ｈＡＴＰ含量完全恢复,线粒体钙含量、ＭＤＡ值开始恢复。本研究结果提示,急性运动引起的细胞膜脂质过氧化加强、线粒体形态、代谢机能异常抑制线粒体氧化磷酸化过程、减少ＡＴＰ生成可能是运动性骨骼肌疲劳的亚细胞机制之一。耐力训练可以通过改善线粒体形态、代谢、机能提高机体的运动能力。     

刺激迷走神经对皮层诱发性下颔运动的抑制作用

迷走传入冲动能影响躯体运动,早年曾有报导。Johnson 和 Luckardt 曾经观察到,刺激迷走神经中枢端能抑制麻醉动物的膝跳反射。其后 Schweitzer 和 Wright 进一步证明,迷走传入冲动不仅抑制脊髓牵张反射,还使动物的各种自发运动立即停止。新近钟慈声发现肺牵张感受器的刺激能抑制免皮层诱发的前肢和后肢肌肉的收缩,这种抑制在切断颈迷走神经后明显减弱或完全消失。     

酢浆草叶片及花朵感夜运动的结构机制

为了解酢浆草(Oxalis corniculata)叶片和花朵的感夜性,采用半薄切片方法对其叶枕和花托进行形态解剖学观察。结果表明,黑暗处理酢浆草后叶片完全闭合,3枚叶片以叶轴为轴线向下紧贴闭合。黑暗处理8 h花瓣完全闭合并螺旋成束状,花萼紧贴螺旋的花瓣但不发生螺旋。叶片张开时屈肌侧皮层薄壁细胞收缩,伸肌侧皮层薄壁细胞膨大。叶片闭合时屈肌侧皮层细胞膨胀,伸肌侧表皮细胞和3～5层外皮层薄壁细胞收缩。花朵闭合时,花托基部的5个维管束收缩合并成2束明显分离的维管束群,且存在细胞壁加厚的现象;花托角隅处细胞膨胀。叶枕中的屈肌和伸肌细胞的收缩或膨胀控制酢浆草叶片的感夜运动,酢浆草花朵的感夜运动主要与花托基部的维管束群和花托角隅处细胞的膨大和收缩有关。     

苏联科学院主席团会议讨论勒柏辛斯卡娅院士的细胞学说

苏联科学院主席团在7月4日举行会议,讨论苏联医学科学院和苏联科学院生物科学部会议的结果,那次会议曾讨论勒柏辛斯卡娅院士学说关於细胞与非细胞有机体形态发展的问题。赫鲁什佐夫教授在他的报告中强调说:细胞从有机体中发展的这个新观念,能够说明支配动植物细胞及组织的发展过程的从未发现的一些法则。科学家们成功地发现了在受伤的或失去的器官的恢复过程中新细胞的构成。动物形态学研究所的工作表明勒柏辛斯卡娅的学说对有机界物种形成的原因及法则予以新的阐发。     

猫腰髓白质年龄相关的形态学变化

以青年成年猫(1-3龄,2-2．5 kg)和老年猫(12龄,3-3．5kg)L6段脊髓白质为研究对象,用 神经丝蛋白(NF)免疫染色显示神经纤维,用改良的Holzer结晶紫染色显示所有胶质细胞并用成年动物Golgi 法显示其形态,用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫染色显示星形胶质细胞。光镜下对青年猫与老年猫腰髓白质 中神经纤维和胶质细胞进行形态学观察和定量研究。与青年猫相比,老年猫腰髓白质中的神经纤维密度显著下 降(P相似文献   

小脑与网状结构的关系

网状结构形态和机能的研究,在近十余年来日益占有重要地位,愈益引起各国研究者的注意和兴趣。有多数材料证明了网状结构是中枢神经系统一个具有广泛调整和整合作用的组织。在形态学上,网状结构各核群与脑髓高位平面和脊髓有着双向性的联系,许     

cGMP能够预防神经元的自发死亡

动物的神经中枢在发育过程中存在神经元的自发死亡现象。例如,在鸡胚发育过程中,其脊髓腰部前角运动细胞外侧柱的细胞数目从胚胎第6天的22838±731个减至胚胎第10天的15018±537个,减少了34%。神经元的死亡或存活与靶组织等许多因素有关。在神经肌肉接头形成过程中,脊髓内cGMP含量增加的现象,引起了人们的兴趣。作者选用5～9天胚龄的鸡胚,每天向已形成血管的绒毛膜尿囊上滴加0.91mg/0.2ml的二丁酰cGMP。在胚龄第10天处死胚胎,经过固定、包埋、染色,连续切片等步骤,计算脊髓腰部外侧柱的细胞数,共19540±516个,仅比第6天下降14%,说明二丁酰cGMP可下降细胞的自发死亡率。用等克分子的8-溴cGMP处理鸡胚,作用大致相同。二丁酰cGMP降低神经元自发死亡率可能是     

纽蛋白在原代培养脊髓神经元的分布及其与神经元形态的相关性

目的　用免疫组织化学及形态学等方法对原代培养大鼠脊髓神经元的形态及其纽蛋白 (vinculin)分布进行研究。方法　实验采用原代培养的大鼠脊髓神经元 ,用细胞松弛素 D(cytochalasin D) -丝状肌动蛋白解聚剂处理细胞后 ,用相差显微镜观察细胞形态 ,同时用单克隆抗体免疫组化方法显示细胞内纽蛋白的分布。结果　原代培养的脊髓神经元可见 2～4个细长的突起 ;免疫组织化学方法显示纽蛋白在神经元的胞体及突起均有分布。细胞松弛素 D处理细胞后 ,神经元胞体变大 ,轮廊不清 ,突起增多 ,变短、变粗 ,多分支且分支末端膨大 ;免疫组织化学方法显示纽蛋白在核周的分布明显增加 ,而在突起内的分布则变得不连续 ,呈散在点状。结论　丝状肌动蛋白 (filem ental- actin,F- actin)的完整性对维持神经元的正常形态是必需的 ;神经元形态的变化与纽蛋白分布的变化相关     

葛根素对大鼠星形胶质细胞的体外保护作用

目的：研究葛根素（Pue)对缺氧缺糖（OGD）、谷氨酸钠（Glu)或反式－氨基－环戊基－ 1,3－二羧酸（trans-ACPD)引起的体外培养大鼠星形胶质细胞损伤的保护作用。方法：用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定细胞LDH漏出,用3－氧－甲基[1-^3H]－D－葡萄糖摄取法测定细胞体积。结果：缺氧缺糖5h、Glu 0.5mmol/L或trans-ACPD 1mmol/L作用星形胶质细胞1h,细胞体积及LDH漏出明显增加;当细胞在缺氧缺糖、Glu或trans-ACPD损伤的同时,加Pue 0.1mmol/L,能明显减少细胞的体积及LDH的漏出。结论：Pue对OGD、谷氨酸或trans-ACPD致大鼠星形胶质细胞损伤有保护作用。     

糖尿病介导的周细胞损伤对脊髓损伤后血脊屏障破坏的作用

糖尿病是一种常见的慢性代谢异常性疾病,可通过血糖异常诱导体内内环境紊乱,引起一系列急性或慢性并发症。慢性高血糖可引起大血管和微血管病变,该过程由错综复杂的分子机制协同调控,例如炎症反应、细胞内应激作用、细胞焦亡和细胞铁死亡等。糖尿病可抑制脊髓损伤后血脊屏障修复,加重神经功能损伤,从而不利于运动功能恢复。周细胞是神经血管单元的重要组成部分,参与调控血管再生、毛细血管血流量以及血脊屏障渗透性。脊髓损伤后,血脊屏障遭到破坏,周细胞覆盖率显著降低,血管正常功能受到巨大影响。糖尿病不仅参与调控周细胞的收缩表型和信号传导,而且改变周细胞分泌基因组谱,影响周细胞正常功能。此外,有研究证实,糖尿病促进脊髓损伤后周细胞丢失。本综述系统阐述了糖尿病对血管系统中周细胞的调控作用,及其介导的周细胞损伤对脊髓损伤后血脊屏障修复影响的研究进展。     

生物膜在医学研究中的重要性(第一部分)

引言十九世纪八十年代初期,恩格斯总结了自然科学的三大发现(自然辩证法)。第一是由热的机械当量的发现所导致的能量转化的证明。第二是施旺和施来登发现的有机细胞。除最低等的有机体外,细胞是机体繁殖和分化下产生和成长的单位。第三是达尔文的进化论。它解答了生物的无限差异性和同一性。地球上的有机界都是经过漫长曲折斗争的产物。恩格斯在一八七三年五月三十日给马克思的信中就已经表述“自然辩证法”的三个中心思想:(1)运动是物质的存在形式。(2)不同形态和层次的物质有不同的运动形式并形成不同的学科,如力学、物理学、化学、生物学等。(3)从一种运动形式辩证地过渡到另一种运动形式以及从一种科学辩证地过渡到另一种科学。看来,这些预言已经逐渐为今日的科学证实了。     

低温在脊髓损伤治疗中应用的研究进展

脊髓损伤多由高空坠落、车祸、运动冲击等原因引起,是脊柱外科的一种常见疾病,至今仍是一个治疗难题。低温疗法是一种重要的物理治疗手段,以多种机制减少脊髓损伤后有害因素的产生,是一种有效的脊髓保护途径。其在脊髓损伤的研究中表现出很好的效果,为脊髓损伤的治疗提供了新的思路,然而也发现一些低温治疗导致的全身性或某些系统为主的不良影响,需要我们进一步研究和解决,以期达到更好的治疗效果。本文就低温治疗用于脊髓损伤应用中的研究进展进行综述。     

纽蛋白在原代培养脊髓神经元的分布及其在神经元形态的相关性

目的：用免疫组织化学及形态学等方法对原代培养大鼠脊神经元的形态及其纽蛋白（vinculin)分布进行研究。方法：实验采用原代培养的大鼠脊髓神经元,用细胞松驰素D（cytochalasinD)－丝状肌动蛋白解剖处理细胞后,用相差显微镜观察细胞形态,同时用单克隆抗体免疫组化方法显示细胞内纽蛋白的分布,结果：原代培养的脊髓神经元可见2－4个细长的突起,免疫组织化学方法显示纽蛋白姑神经元的胞体及突起均有分布,细胞松驰素D处理细胞后,神经元胞体变大,轮廓不清,突起增多,变矩,变粗,多分支且分支末端膨大,免疫组织化学方法显示纽蛋白在核周的人布明显增加,而且在突起内的分布则变得不连续,呈散在点状。结论：丝状肌动蛋白（filemental-actin,F-actin）的完整性对维持神经元的正常形态是必需的,神经元形态的变化与纽蛋白分布的变化相关。     

出芽短梗霉膨大细胞分选及产糖分析

本研究运用Percoll密度梯度离心的方法对出芽短梗霉Aureobasidium pullulans的两种细胞形态进行分选,并对两种形态的细胞进行多糖产量的分析。通过对转速、分选时间、Percoll分离液浓度的优化,确定了两种细胞形态分选效果最佳的条件是Percoll分离液浓度为60%、转速为5 000r/min、离心时间为30min。经过光学显微镜和透射电子显微镜观察发现上层为酵母状细胞（YL）、下层为膨大细胞（SC）,并发现膨大细胞外有明显的薄膜包被,且产大量多糖。也为今后在相应状态下研究出芽短梗霉膨大细胞的其他代谢机理提供了可行的方法,满足后续研究的需要。     

中国林蛙蝌蚪变态过程中甲状腺的发育

两栖动物幼体变态过程是受甲状腺激素所精密调控的。对中国林蛙Rana chensinensis变态前期、临近变态期、变态高峰期和变态完成期的蝌蚪进行了外部形态指标(全长、体长、尾长和后肢长等)的测定,采用解剖和组织学方法对其甲状腺进行了组织学观察,并对蝌蚪外部形态指标与甲状腺形态机能之间的相关性进行了统计分析。结果显示,中国林蛙蝌蚪甲状腺分泌甲状腺激素机能活性的峰值出现于变态高峰期的前肢伸出期。统计分析表明,蝌蚪外部形态指标全长和后肢长的发育信息也可以反映其甲状腺分泌甲状腺激素的机能活性。