更多的致癌因素正被发现

<正> 据美国哈佛大学和国立卫生研究所的科学家报告,他们发现了病毒基因。认为这种基因可能改变人类细胞从而引起大量的多种多样的生物效应,譬如象癌症和后天免疫缺乏综合症。他们用新的分子生物学机理理论解释一组HTLV病毒C或人T-细胞淋巴病毒)是如何改变被感染细胞的机器,使病毒有效地增殖和改变细胞的生长性能。     

γ—干扰素对人大肠癌细胞系的生长抑制作用和对细胞周期的影响

用人基因重组γ干扰素与三株人大肠癌细胞系LoVo、HR 8348、和HCI培养后,细胞呈现抑制性生长,细胞在细胞周期中的分布也同时发生改变,表现为G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增高。细胞生长的抑制和细胞周期的改变随γ干扰素剂量增大(10—10~5U/ml)及作用时间延长(24—96小时)而增强。细胞在S期的堆积是细胞生长抑制的原因之一。     

淋巴因子和干扰素

<正> 852886通过培养携带来自巨噬细胞、NK细胞的人干扰素基因的酵母菌获得干扰素组分[专,日]/Yoshida,k./J 5 9055—836:22.09.82-JP-165371(31.03.84)22.09.82as 165371.84-117680/19(2页)[译自DBA,1984,3(15),84-07075]本文叙述了通过嵌入人体干扰素编码基     

淋巴因子和干扰素

<正> BALB/c小鼠用部分纯化人片γ-干扰素皮下注射进行免疫,每周一次共八周。小鼠届时被处死,脾细胞与鼠NSI骨髓瘤细胞进行融合。杂交瘤培养物上清液显示有中和人-γ干扰素抗病毒活性者进行再克隆化,这样,就选择出了一个具有最高中和活性的单克隆抗体。     

干扰素β对内皮前体细胞诱导的肿瘤血管生成作用的研究

目的:证实通过基因改造骨髓来源的内皮前体细胞(EPCs)可以使有抑瘤作用的分子靶向肿瘤部位,抑制肿瘤的生长.方法:我们用病毒载体将人干扰素β基因转入EPCs中,转入人干扰素β基因的EPCs与非小细胞性肺癌细胞SPC-A1的共培养,观察SPC-A1的死亡情况;将SPC-A1细胞与离体培养的EPCs在基因鼠中共同荷瘤测量肿瘤的生长.结果:转染了人干扰素β基因的EPCs能诱导共培养的SPC-A1细胞的死亡;当SPC-A1细胞与离体培养的EPCs在基因鼠中共同荷瘤时肿瘤的生长加速,而干扰素β抑制了EPCs的促瘤作用,并且EPCs与肿瘤细胞共同荷瘤后引起的肿瘤组织中血管密度的增加也在干扰素β的作用下受到抑制.结论:基因改造的EPCs能成为将抑瘤因子靶向肿瘤部位的传输媒介,达到抑制肿瘤的生长目的.     

酶和发酵工程

<正>利用一个适合不可逆的、开放系统的线性热动力学方程研究了酵母在整个生长周期中细胞的特性。三个主要的状态是:(1)表而膨胀;(2)分裂;(3)形态和功能的变异。该模式适用于细胞的同步生长。如果采用统计的平均数值时,该模式也适用于培养过程中非同步生长的     

人lambda1和epsilon干扰素基因在WI-38细胞中的表达及其活性比较

研究新型干扰素hIFN-λ1和hIFN-ε基因在WI-38细胞中的表达及其生物学活性,并进行对比分析。构建His重组融合表达载体pcDNA3.1A-hIFN-λ1-His和pcDNA3.1A-hIFN-ε-His,脂质体法分别转染WI-38人胚肺细胞。采用微量细胞病变抑制试验研究和比较rhIFN-λ1-His和rhIFN-ε-His的抗病毒活性;MTT法检测其对肿瘤细胞生长的影响; RT-PCR相对定量法检测其诱导WI-38和SHG-44细胞产生人MxA抗病毒蛋白的活性。结果表明rhIFN-λ1-His抗病毒活性、抗肿瘤细胞增殖活性和诱导产生MxA蛋白活性要强于rhIFN-ε-His。hIFN-λ1和hIFN-ε干扰素的抗病毒效应的分子机理均与诱导细胞产生MxA抗病毒蛋白相关。为进一步探讨和比较hIFN-λ1和hIFN-ε的生物学活性及其作用机制奠定了一定的基础。     

环境保护上的应用

<正> 852973一种新型的细胞分离滤器[英]/Brown,D.E.…//Biotechnol.Lett.-1984,6(6).-401～406[译自DBA,1984,3(18),84-08923]介绍了一种用专门设计的多孔不锈钢管过滤介体,在无菌状态下从细胞悬浮液分离出滤液的滤器的性能。用此滤器对在葡糖一无机盐培养基中生长了90小时的里西木霉     

新城疫病毒FMW株体外溶瘤作用及其机制

摘要：【目的】筛选出能高效抑制多种人肿瘤细胞生长增殖的新城疫（New Castle disease virus, NDV）毒株,为进一步构建重组高效靶向溶瘤毒株奠定基础。【方法】以体外噻唑蓝法测定NDV对A549、 SMMC7721等肿瘤细胞及人胚干细胞L-O2、人胚肾细胞HEK293等的生长抑制率,空斑试验确定病毒滴度及感染复数。利用形态学观察、 Hoechst荧光染色、流式细胞术及免疫印迹等分析了NDV-FMW诱导肿瘤细胞凋亡的细胞生物学变化及其机制。【结果】从近50株NDV中筛选出NDV-FMW,以     

激素和活性多肽

852438用鼠胸腺细胞生产口L一2:小鼠细胞并在细胞及分子水平进行分析〔会,英万Ca-p lan,B.了J.Cell.Bioehem.一1984,Suppl.(sA)一107〔译自DBA,1954,3(15),84一07063〕 对小鼠胸腺细胞生产T淋巴细胞生长因子—间白细胞素一2(IL一2)的能力进行了研究。将Phorbol酉旨以及TPA的共同刺激作为以分裂素诱发胸腺细胞生长IL一2的一项重要参数。在TPA的存在下,胸腺细胞生产IL一2是相对不依赖吸附辅助细胞的。令人惊奇的是胸腺细胞IL一2的生产并不局限于小的分裂后细胞群,事实上亦富含于大的增殖淋巴细胞群中。鼠胸腺细胞生产IL一2的情形…     

BTV及其dsRNA分子诱导IFN产生和细胞凋亡

在离体培养细胞上探讨BTV(Bluetongue Virus,BTV)和BTV dsRNA分子诱导人宫颈癌Hela细胞IFN(Interferon)产生和凋亡的生物医学作用.离体培养的人宫颈癌Hela细胞单层分别施以不同水平的蓝舌病毒(BTV)和脂质体包裹的BTV dsRNA等因素处理,比较研究不同处理后细胞形态学差异;并通过MTT法检测不同处理条件下细胞存活率的差异;ELISA试剂盒检测培养细胞上清液中IFN含量及流式细胞仪检测细胞凋亡率.分析了不同处理条件下不同用量的病毒及不同浓度的RNA-脂质体复合物诱导培养细胞产生IFN量的差异,揭示了不同因素和不同水平处理下, Hela细胞IFN产量具有显著性差异(p<0.05), 而BTV dsRNA诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡能力低于BTV(p<0.05).BTV dsRNA可显著诱导人宫颈癌细胞产生IFN和凋亡,推断BTV dsRNA具有发展成为新的干扰素诱导剂的潜能.     

BTV及其dsRNA分子诱导IFN产生和细胞凋亡

在离体培养细胞上探讨BTV(BluetongueVirus,BTV)和BTVdsRNA分子诱导人宫颈癌Hela细胞IFN(Interferon)产生和凋亡的生物医学作用。离体培养的人宫颈癌Hela细胞单层分别施以不同水平的蓝舌病毒(BTV)和脂质体包裹的BTVdsRNA等因素处理,比较研究不同处理后细胞形态学差异;并通过MTT法检测不同处理条件下细胞存活率的差异;ELISA试剂盒检测培养细胞上清液中IFN含量及流式细胞仪检测细胞凋亡率。分析了不同处理条件下不同用量的病毒及不同浓度的RNA脂质体复合物诱导培养细胞产生IFN量的差异,揭示了不同因素和不同水平处理下,Hela细胞IFN产量具有显著性差异(p<0.05),而BTVdsRNA诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡能力低于BTV(p<0.05)。BTVdsRNA可显著诱导人宫颈癌细胞产生IFN和凋亡,推断BTVdsRNA具有发展成为新的干扰素诱导剂的潜能。     

不同来源人肝细胞系β干扰素诱生及其信号通路的比较

β干扰素(IFN-β)是一种在抗病毒固有免疫应答过程中具有重要作用的细胞因子,而肝细胞作为肝炎病毒的宿主细胞被认为具有IFN-β诱生的能力,但目前尚未建立合适的体外人肝细胞模型用以研究乙型肝炎病毒(HBV)与肝细胞干扰素系统的相互作用。为此,本研究选取了3株人肝细胞系PH5CH8、Huh7、HepG2作为研究对象,以IFN-β诱生剂新城疫病毒(NDV)与多聚次黄苷酸-胞苷酸〔poly(I∶C)〕处理细胞,从转录、蛋白水平及功能学角度检测产生IFN-β的能力。结果显示,与Huh7和HepG2细胞相比,PH5CH8细胞经NDV与poly(I∶C)诱导可产生高水平的IFN-β。进一步利用蛋白免疫印迹法比较3株细胞系内IFN-β诱生信号通路相关蛋白的表达水平,结果显示,与PH5CH8细胞相比,Huh7和HepG2细胞内多种信号蛋白的表达水平偏低。本研究结果为选择合适肝细胞系用于HBV与干扰素系统作用的研究提供了实验依据,并为重建IFN诱生系统选择性缺陷的肝细胞系提供了理论基础。     

淋巴因子和干扰素

852451小鼠a千扰素基因在染色体中的定位[英〕/Lovett,M.…了EMBOJ一1984,3(7)一1643~1646〔译自DBA,1984,3(18),84一08593〕 鉴于小白鼠是研究千扰素抗病毒、抗肿瘤和其他生物调节作用的一个重要模型,所以了解小鼠干扰素基因的结构、数目和定位是很重要的。小鼠a一干扰素结构基因在染色体中的定位是采用中国地鼠x小鼠体细胞的杂交细胞的DNA与同位素标记的小鼠a一干扰素的cDNA的杂交试验来确定的。杂交细胞是用小鼠脾细胞或腹腔巨噬细胞与中国地鼠细胞系380一6经聚乙二醇融合而获得的。从杂交细胞和小鼠脾细胞分离的高分子量DN-A用H…     

淋巴因子和干扰素

<正>研究了在诱导合成干扰素的细胞中α和β,干扰素基因调控。在Namalva细胞中,mRNA和干扰素合成有一相互关系。两种基因转录都开始在帽端。β:干扰素的转录并不终止于poly(A)位点,而是延续到3'侧翼区。据此,含有较大分子量     

干扰素α1b对黑色素瘤细胞A375增殖、迁移和凋亡的影响

目的:研究干扰素α1b(IFN-α1b)对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖、迁移和凋亡的影响。方法:采用体外培养的黑色素瘤细胞A375,通过MTT法检测和比较IFN-α1b和IFN-α2b对A375细胞的增殖的抑制作用;细胞划痕实验分析IFN-α1b对A375细胞迁移的影响;Annexin V-FITC/PI染色后采用荧光显微镜观察和流式细胞术分析IFN-α1b对A375细胞凋亡的影响。结果:MTT结果显示随着IFN-α1b和IFN-α2b浓度的增加,A375细胞的生长抑制率逐渐升高,药物作用48 h和72 h后,IFN-α1b作用的A375细胞生长抑制率明显高于IFN-α2b,IFN-α1b和IFN-α2b作用48 h的IC50分别为(22.69±1.52)μg/mL和(35.69±1.01)μg/mL(P0.01);IFN-α1b和IFN-α2b作用72 h的IC50分别为(10.00±0.98)μg/mL和(25.02±0.44)μg/mL(P0.01)。细胞划痕实验显示IFN-α1b能够使A375细胞的迁移指数和迁移能力降低,且随着IFN-α1b药物浓度的增加抑制细胞迁移作用增强。随着50μg/mL IFN-α1b作用的A375细胞的凋亡率为(29.31±0.45)%,较对照组(8.21±1.36)%相比明显上升(P0.01)。结论:IFN-α1b对人恶性黑色素瘤细胞A375具有生长抑制作用,与IFN-α2b相比,IFN-α1b的抑制作用更加显著;IFN-α1b能够降低细胞A375的迁移能力并诱导其凋亡。     

干扰素系统与病毒的相互作用

干扰素是最早发现的细胞因子之一,不同类型的IFN生物活性基本相同,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。病毒侵染细胞,诱导细胞产生IFN,IFN通过不同的作用机制启动宿主防御系统,激活酶和作用因子来拮抗病毒的侵染、复制和转录过程。正因为干扰素在抗病毒防御过程中的关键作用,因此病毒已经衍生出了有效的方式能够成功的侵染宿主。病毒通过表达一些拮抗蛋白来干扰IFN的诱导产生、IFN的信号转导或效应蛋白的作用,从而终止干扰素的产生并破坏干扰素诱导的其它因子的作用来逃避干扰素的作用。     

能显着降低培养基成本的生长因子

<正> Nova药品公司研制出一种低成本生长培养基。这种培养基中含有从奶中衍生的一种新生长因子。据Nova药品公司的Bill Sbakelford讲,培养基中应用2.5%的生长因子来培养杂交瘤,就可以使培养基中的血清浓度减少1～10%,但仍可以保持相同的细胞生长曲线。Bill Shakelford以前使用的是预选的血清,每升价值190美元。使用生长因子就可以节省大     

肿瘤坏死因子对人滋养层干扰素α分泌的影响

目的和方法：本文采用人妊娠６～８周胎盘组织块的体外培养方法,通过检测干扰素免疫活性和抗病毒活性研究肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对人滋养层干扰素（ＩＦＮ）分泌的影响。结果：ＴＮＦα可显著促进人滋养层ＩＦＮα的分泌,并呈剂量和时间依赖关系。同时各浓度的ＴＮＦα还可促进βＨＣＧ的分泌,并呈一定的剂量依赖关系。此外,我们还证明ＩＮＦα可显著抑制人滋养层细胞的生长,而ＴＮＦα则无明显作用。结论：ＴＮＦα可通过促进人滋养层干素α和βＨＣＧ的分泌,从而影响人胎盘的功能活动     

薄芝糖肽的抗肿瘤作用及其作用机制研究

目的研究薄芝糖肽的抗肿瘤作用,并探讨其作用机制.方法采用体内移植性肿瘤实验与体外细胞培养相结合的方法,对肿瘤细胞增值程度、细胞凋亡情况及肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ及其mRNA的表达情况等进行研究.结果(1)薄芝糖肽在50、100、200μg/ml剂量下显著抑制移植性肉瘤S180的生长.(2)薄芝糖肽不能直接抑制人急性早幼粒白血病细胞(HL-60)的体外培养,不能诱导其凋亡.(3)薄芝糖肽与小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞共同培养显著抑制HL-60细胞生长并诱导其凋亡,TNF-α、IFN-γ及其mRNA的表达水平显著升高.结论薄芝糖肽可通过促进TNF-α和IFN-γ的mRNA的表达,增加TNF-α、IFN-γ的分泌而抑制肿瘤的生长.