血清胱抑素C 水平与糖尿病心室重构关系的临床研究

目的:研究血清胱抑素C水平与糖尿病心室重构的关系。方法:选择2013年10月~2015年10月在我院进行诊治的糖尿病患者90例,检测血清胱抑素C水平,按照糖尿病患者血清胱抑素C水平的中位数,分为正常组(胱抑素C水平1.65mg/L)和升高组(胱抑素C水平1.65mg/L)。行超声心动图检测左室舒张末内径、左房内径、左室舒张末容积、室间隔厚度和左室后壁厚度,并计算出左室质量指数。对两组的这些指标进行比较,并分析血清胱抑素C与糖尿病心室重构的相关性。结果:与正常组相比,升高组的胱抑素C、左室舒张末内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数和脑钠肽水平均明显增高(P0.05);经过相关性分析,血清胱抑素C水平与左室舒张末内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数和脑钠肽均呈正相关(P0.05);Logistic回归分析显示左室舒张末内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数和脑钠肽等是胱抑素C水平升高的危险因素。结论:血清胱抑素C水平与糖尿病患者的心功能和心室重构具有明显相关性,可作为衡量糖尿病患者心室重构程度的一项参考指标。     

大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立

目的建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型。方法雄性SD大鼠30只,随机分为两组：胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只。在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可。术后10周,采用超声心动图检测心脏、观察心脏的大体剖面以及HE染色、测量心肌肥厚指数评价心肌肥厚的效果。结果术后10周,肉眼观：模型组心脏体积明显大于对照组。M型超声示：模型组较假手术组缩短分数下降,左室内径和室壁厚度明显增加。超声测量结果示：模型组与假手术组比较：室间隔厚度增加明显（2.527±0.269 vs.1.943±0.1）mm,（P〈0.01）;后壁厚度增加明显（2.492±0.242 vs.1.902±0.076）mm,（P〈0.01）;缩短分数略减小（49±7.681 vs.55.7±9.828）（P〉0.05）;左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及射血分数均无明显变化。心脏肥厚指数明显增大（3.196±0.11 vs.1.785±0.099）,P〈0.01。结论胸主动脉缩窄可以导致大鼠心肌肥厚,为研究心室肥厚、心肌功能障碍以及心肌重构提供了一个很好的模型。     

拉西地平对内质网应激导致左室重塑的保护作用

目的：研究在高温高湿应激状态下拉西地平对葡萄糖调节蛋白（glucose-regulated protein78,GRP78）和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C/EBP-homologous protein,CHOP）在大鼠心肌中表达及对心室重塑的影响。方法：将30只雄性Sprague-Dawly（SD）大鼠随机分为对照组、高温高湿组、拉西地平干预组,每组10只。喂养6周后颈动脉插管测定平均动脉压及心率。B超检测左室形态结构。免疫组化法检测大鼠心肌GRP78及CHOP蛋白及表达水平。结果：高温高湿组的大鼠平均动脉压（MBP）、隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LPWT）、左室重量指数（LVWI）,GRP78及CHOP蛋白表达水平与对照组相比均有显著升高（p〈0.01）,拉西地平干预组能显著降低大鼠平均动脉压（MBP）、室间隔厚度（IVST）、左室重量指数（LVWI）,GRP78及CHOP蛋白的表达水平（p〈0.05）。结论：内质网应激可能参与了高温高湿诱导的左室重构;拉西地平可能通过降低GRP78及CHOP的表达干预了ERS介导的心肌肥厚通路,从而改善心脏功能。     

α-酮酸片对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响

目的：探讨α-酮酸片（α-KA）对维持性血液透析（MHD）患者心脏功能和结构的影响。方法：观察30例α-酮酸片（商品名：开同）治疗组维持性血液透析患者与30例对照组患者,分别在治疗前及治疗6个月后超声心动图测定心脏结构指标：左房收缩末期内径（LADs）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）,左房内径指数（LAI）、左心室心肌重量指数（LVMI）、相对室壁厚度（RWT）,心脏功能指标：左室射血分数（LVEF）,左室短轴缩短率（FS）,二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）各项指标等检测,比较治疗前后各指标变化。结果：治疗组MHD患者心脏结构指标：左房收缩末期内径（LADs）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）,左房内径指数（LAI）、左心室心肌重量指数（LVMI）值均明显低于对照组,二者差异有显著性（P〈0.05）,两组相对室壁厚度（RWT）相比没有明显的差异（P〉0.05）。心脏功能指标：左室射血分数（LVEF）,左室短轴缩短率（FS）,二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）值较对照组明显增高（P〈0.05）,有统计学意义。结论：α-酮酸片可以改善MHD患者的心脏结构和功能,其对MHD患者心血管并发症的预防和治疗有一定临床指导意义。     

丹参素注射液对急性心肌梗死大鼠的心室重构、心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数的影响

摘要 目的：探讨丹参素注射液对急性心肌梗死大鼠的心室重构、心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数的影响。方法：选择SD大鼠40只,将其鼠随机模型组、假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组。假手术组大鼠给予只在冠状动脉处穿针,不进行结扎,其余步骤同其余3组,其余3组均进行动物模型构建。假手术组、模型组大鼠均腹腔注射氯化钠注射液,硝酸甘油组腹腔注射硝酸甘油,丹参注射液组腹腔注射丹参注射液。对比4组大鼠的肢体导联与胸导联心电图参数,对比4组大鼠的血液流变学指标、左心室功能及左心室重构。结果：模型组的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2、V5、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、舒张末期室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组高,硝酸甘油、丹参注射液组以上指标明显较假手术组高,模型组的的左室舒张末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组低,硝酸甘油、丹参注射液组的左室舒张末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率明显较假手术组低。模型组的左心室重量指数、左心室截面直径明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组高,硝酸甘油、丹参注射液组的左心室重量指数、左心室截面直径、梗死面积明显较假手术组高（P<0.05）,硝酸甘油组与丹参注射液组以上指标对比无差异（P>0.05）。结论：丹参素注射液可改善急性心肌梗死大鼠的心室重构、左心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数,可能与其可降低大鼠的血液流变学指标水平有关。     

经胸超声心动图引导下行房间隔缺损封堵术治疗先天性房间隔缺损的临床研究

目的:探讨经胸超声心动图引导下行房间隔缺损封堵术治疗先天性房间隔缺损(Atrial septal defect,ASD)的临床疗效。方法:比较先天性ASD患者行超声心动图组(49例)或介入组(53例),患者的疗效及心脏功能的变化。结果:超声心动图组并发症发生率显著低于介入组(P0.05);术后4周,两组患者的心率、舒张期室间隔厚度(Interventricular septal thickness,IVST)、左室后壁厚度(Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、左心室心肌重量(Left ventricular mass,LVM)和左心室心肌重量指数(Left ventricular mass index,LVMI)明显降低(P0.05),左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)和左心室高峰充盈率(Left ventricular peak filling rate,LVPFR)均显著升高(P0.05),其余指标则无明显变化(P0.05);但术后1周超声心动图组的LVEF、IVST和LVMI即显著高于术前(P0.05)。结论:胸超声心动图引导下行ASD封堵术与X线介入封堵术疗效相当,但前者可能对ASD患者的心脏功能的改善更为显著。     

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠肺动脉高压、血流动力学及肺血管重构的影响

摘要 目的：研究肺心通对慢性肺源性心脏病（CPHD）大鼠的治疗效果,并探讨其治疗对慢性肺源性心脏病大鼠肺动脉高压、血流动力学以及肺血管重构的影响。方法：30只Wistar大鼠被随机均分为正常对照组（Normal control）、模型组（Model）和肺心通组（Feixintong）。模型组和肺心通组大鼠腹腔注射野百合碱建立CPHD模型,肺心通组CPHD大鼠通过灌胃给药肺心通进行治疗3周。治疗3周后,测量三组大鼠0.3秒呼出量（FEV0.3）、呼出肺功能量（FVC）、肺动脉压、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室舒张末期内径（Left ventricular end diastolic diameter ,LVEDD）、室间隔厚度 （Ventricular septal thickness,IVST）和左室后壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT）、肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure,PASP）、血氧分压（Partial pressure of blood oxygen,PO₂）、肺动脉平均压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）以及舒张压（pulmonary artery diastolic pressure,PADP）以及肺血管重构相关指标。结果：与模型组大鼠相比,肺心通组大鼠活动量、饮食饮水量以及体重均显著增高,呼吸和舌色等症状均改善。肺心通治疗3周后,CPHD大鼠肺功能指标FEV0.3、FVC和FEV0.3/FVC均显著升高（P<0.05）,心脏功能结构指标LVEF、LVEDD、IVST和LVPWT均显著升高（P<0.05）,血流动力学指标PASP、PADP和mPAP均显著降低（P<0.05）,以及肺血管重构指标MA、WT和WA均显著降低（P<0.05）,而肺血管重构指标NMA却显著升高（P<0.05）。结论：肺心通对慢性肺源性心脏大鼠具有较好的治疗效果,可显著降低慢性肺源性心脏大鼠肺动脉高压,改善其血流动力学变化并有助于重构肺血管。     

氯沙坦联合螺内酯对预N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导高血压模型大鼠肾脏纤维化及心室重塑的影响

摘要 目的：探讨氯沙坦联合螺内酯对预N-硝基-L-精氨酸甲酯（N''-nitro-L-arginine-methylesterhydrochloride,L-NAME）诱导高血压模型大鼠肾脏纤维化及心室重塑的影响。方法：选择8周龄Wistar大鼠为研究对象,通过给予0.1 %的L-NAME饮用水诱导高血压模型。将大鼠根据随机数字表法分为三组：对照组,诱导组和联合治疗组。通过超声心动图比较室间隔厚度和左心室后壁厚度。CODATM8无创血压系统监测大鼠心脏功能。通过蛋白印迹分析大鼠肾切片中I型胶原、III型胶原和CTGF的蛋白表达。Masson的三色染色评估肾脏组织胶原含量沉积。通过RT-PCR分析大鼠心脏肥大标志物和转录因子心房利钠肽（Atrial natriuretic peptide,ANP）和脑利钠肽（Brain natriuretic peptide,BNP）的表达。通过免疫组化和免疫比浊法分析大鼠肾小球硬化指数和白蛋白尿。结果：模型组较对照组大鼠室间隔厚度和左心室后壁厚度、MAP和心脏/体重比、I型胶原、III型胶原和CTGF的蛋白表达、ANP和BNP的mRNA表达、肾小球硬化指数和白蛋白尿以及SMA和TGF-β1的蛋白表达均显著增加,FS显著降低（P<0.05）,联合治疗组较模型组室间隔厚度和左心室后壁厚度、MAP和心脏/体重比、I型胶原、III型胶原和CTGF的蛋白表达、ANP和BNP的mRNA表达、肾小球硬化指数和白蛋白尿以及SMA和TGF-β1的蛋白表达均显著降低,FS显著增加（P<0.05）。结论：氯沙坦联合螺内酯可减轻L-NAME诱导的高血压大鼠模型中心脏重塑和肾脏纤维化的发生。     

红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨红景天苷（sal）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g／（kg·d）]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）相应的比酶活力及含量变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH、GSH—Px显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH、GSH—PX明显增高．而MDA显著下降,有统计学差异（P〈0．05）。结论：Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍,其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤,进而改善认知功能。     

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较

目的 比较两肾两夹和自发性高血压大鼠左心室肥厚的异同.方法 采用不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠模型,测定动脉血压和心肌肥大指数, 超声心动图观察左心室结构和功能,左心室插管检测血流动力学指标.结果 不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠的血压及心肌肥大指数均显著高于周龄匹配的对照大鼠.与对照组相比,手术后4周的两肾两夹大鼠及8、12、16周龄的自发性高血压大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显增加,左室内径显著减小,呈现出明显的向心性肥厚.而手术后8周及12周的两肾两夹大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显减小,左室内径显著增大,呈明显的离心性肥厚.同时,手术后8周、12周的两肾两夹大鼠以及16周龄的自发性高血压大鼠,其射血分数、缩短分数、室内压最大上升和下降速率均较对照组显著降低,左室舒张末压及等容舒张期压力下降的时间常数明显升高.表明随时间延长,二者心功能都有不同程度的下降.结论 两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠均发生了不同程度的左心室肥厚,但其肥厚表型不同.     

缬沙坦对家兔梗死心肌MDA、SOD、ATPase活性的影响

目的：探讨缬沙坦（Valsartan,VAL）对心肌梗死（MI）作用及其作用机制。方法：结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死建模,随即分为假手术组、心肌梗死组、VAL组。然后分别在各组中应用BL-420F生物机能实验系统测定右颈总动脉插入动脉导管的心肌梗死（MI）的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）;分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色法测定心肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量以及应用定磷法心肌细胞细胞膜Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase活性。结果：VAL可降低MI家兔的收缩压不明显（P〉0.05）,但降低舒张末降低明显（P〈0.01）;VAL使MI家兔增高的MAD显著降低（P〈0.01）;使MI家兔降低的SOD值显著恢复、增加（P〈0.01）;VAL可使MI家兔降低的Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性恢复、增加（P〈0.05）。结论：VAL可能通过稳定细胞膜抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基以及促进MI后心肌细胞膜Na＋-K＋-ATPase ATPase和Ca2＋-AT-Pase活性的途径改善心肌梗死（MI）作用。     

蓝莓花色苷预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察蓝莓花色苷（blueberryanthocyanin,BBA）预处理对实验性急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积,心肌肌钙蛋白-T（cTn-T）表达,Bax、Bcl-2mRNA表达的影响,探讨其干预心肌梗死的机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组,心肌梗死模型组,BBA低、中、高剂量组,药物干预4周,末次给药30min后结扎左冠状动脉前降支建立心梗动物模型。24h后,TTC检测心肌梗死面积;Westernblotting方法检测心肌细胞cTn-T蛋白表达;realtimePCR方法检测Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达。结果模型组和假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著升高（P〈0．01）,心肌细胞cTn．T蛋白表达下降（P〈0．05）,Bcl-2mRNA表达下降（P〈0．05）,BaxmRNA表达显著升高（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著降低（P〈0．01）。BBA干预给药组和模型组相比,中剂量组心肌梗死面积低于模型组（P〈0．05）,低剂量组心肌细胞cTn-T蛋白表达升高（P〈0．05）,中剂量组Bcl-2mRNA表达升高（P〈0．05）,低、中剂量组BaxmRNA表达下降（P〈0．05）,中剂量组Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。结论蓝莓花色苷对心肌梗死后心肌细胞具有明确的保护作用,其机制可能与减少心肌梗死面积,上调心肌细胞eTn-T蛋白的表达,上调Bcl-2mRNA表达、下调BaxmRNA表达,抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡有关。     

早期康复训练对冠心病介入治疗术后恢复的影响

目的：探讨经皮冠脉介入（PCI）治疗的急性心肌梗死（AMI）患者行早期康复训练后的疗效与安全性。方法：192例AMI患者经PCI治疗后随机分为康复组与对照组各96例,分别予早期心脏程序康复训练与传统康复治疗。比较2组患者的心脏结构、并发症及住院时间。结果：在住院期间及随访1年后,两组患者左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室后壁厚度及左室射血分数无统计学差异（P〉0．05）;心律失常、心绞痛及死亡率等并发症均无显著性差异（P〉0．05）;而对照组院内感染发生率明显多于康复组（P〈0．05）。结论AMI患者PCI术后行早期心脏程序康复训练安全、有益,可明显减少院内感染的发病率,缩短住院时间。     

胸内正压对正常人左室功能影响及其力学原理

目的：探讨胸内正压对正常人左室射血及充盈的影响及其力学原理。方法：超声心动图观测30例正常人初始时与标准乏氏动作张力期10s时左室舒张末容积（LVEDV）、左室收缩末容积（LVESV）、每搏量（SV）、射血分值（EF）、流入道血流速度（E峰、A峰）、E／A值、二尖瓣环舒张早期运动速度（e）及舒张早期充盈压（E/e）的变化。结果：与初始时比较,标准乏氏动作张力期LVEDV、LVESV及SV减低而心率（陬）增快（P均〈0．001）,EF值增加,但无统计学意义（P〉0．05）;E峰与E／A值减低（P均〈O．05）;e没有变化（P〉0．05）．E／e值减低（P〈O．05）。结论：胸内正压对左室游离壁的力学作用促进了左室收缩运动而阻碍了左室舒张运动,会引起EF值增加,E峰及E／A值减低;2,胸内正压降低了肺静脉系统与心脏的跨壁压力,增加了血流阻力也是导致肺静脉系统与左室血液回流减少．E峰减低．E／e值减低的一个原因。     

氨氯地平联合依那普利治疗原发性高血压的临床疗效及对患者左心室肥厚的影响

摘要目的：探讨氨氯地平联合依那普利治疗原发性高血压的临床效果,观察联合用药对左心室肥厚的影响。方法：选择本院收治的原发性高血压患者92例,随机分为观察组和对照组,各46例,对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平5mg,1次／d,口服;观察组在对照组基础上加用马来酸依那普利10mg,2次／d,口服,疗程均为24周。观察两组治疗前后血压变化,应用超声心动图测量两组左心室厚度变化。结果：治疗后,观察组总有效率为91_3％;对照组总有效率为73．9％,观察组总有效率高于对照组（P〈0．05）。治疗前两组心率、血压比较无统计学差异（P〉0．05）,治疗后两组血压均明显降低,观察组收缩压、舒张压明显低于对照组（P〈O．05）;观察组心率明显低于对照组（P〈0．01）。治疗前两组左心室舒张末期室间隔厚度（Leaventricularend—diastolicventricularseptalthickness,IVST）、左心室后壁厚度（1eftventricularposteriorwallthickness,U,PwT）和左室射血分数（Leftventricularejectionfxaction,LVEF）比较无统计学差异（P〉0．05）;治疗后观察组IVST、L、,PwT明显低于对照组,LVEF明显高于对照组（P〈0．05）。结论：氨氯地平联合依那普利治疗原发性高血压能有效扭转左心室肥厚,降压效果较单独应用氨氯地平更佳。     

慢性低氧对大鼠左右心室的功能及TRPC亚家族表达的影响

目的：探讨慢性低氧3周对大鼠左右心室的影响以及规范性瞬时感受器电位亚家族（TRPC）在慢性低氧诱导的右心室心肌肥厚中的表达。方法：将SD雄性大鼠48只随机分为对照组（CON组）和慢性低氧肺动脉高压模型组（CH组）（n=24）,CH组将大鼠置于连续的慢性低氧（10％±0．2％）环境饲养三周以诱导大鼠发生心肌肥厚。通过左、右心室插管法测定右心室内压（RVSP）、左心室内压（LVSP）、心率（HR）、平均体循环动脉压（mSAP）、左、右心室内压力最大上升速率（＋dp／dtmax）、最大下降速率（-dp／dkmax）、右心肥大指数（RVMI）、左心肥大指数（LVMI）;HE染色观察左、右心室心肌组织切片;通过SYBR Green荧光定量PCR法检测CON组、CH组大鼠的肥厚侧心室心肌组织编码TRPC 1／3／4／5／6／7的rnRNA表达;结合real-time RT-PCR结果对mRNA表达有显著变化的TRPC亚型通过免疫印迹法检测相应蛋白的表达。结果：与CON组相比：CH组的RVSP、RVMI、右心室±dp／dtmax显著增高（P〈0．01）,LVSP、左心室±dp／dmax无显著变化,LVMI显著降低（P〈0．01）;CH组右心室心肌细胞显著增粗（P〈0．01）,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整;左心室心肌纤维无明显改变;CH组编码TRPCI的mRNA和蛋白显著增高（P〈0．05）,而编码其余TRPC亚型的mRNA无显著变化。结论：慢性低氧3周可特异性诱导sD大鼠产生右心室心肌肥厚,上调了编码右心室心肌细胞TRPCI通道蛋白的mRNA和蛋白的表达,TRPCI可能参与了心肌肥厚的发生发展。     

Simvastatin与rhG—CSF促进兔颈总动脉球囊损伤后内膜修复的实验研究

目的：观察辛伐他汀及重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）在兔颈总动脉内膜损伤后对血管壁变化及外周血中CD34＋细胞含量的影响。方法：雄性新西兰大白兔48只,随机均分为：单纯损伤组,辛伐他汀组,rhG—CSF组及辛伐他汀和rhG—CSF联合组（简称联合组）,建立兔左颈总动脉内膜球囊导管损伤模型,术后给予辛伐他汀（10mg／kg／d经胃灌入）及rhG．CSF（100μg／a皮下注射）干预治疗,每组分别于术前1d、术后7d、14d、21d、28d抽取静脉血2ml,经流式细胞仪检测外周血中CD34＋细胞含量;4周后处死所有动物取损伤段血管,弹力纤维染色,计算内膜厚度、中膜厚度、管腔面积（S）、内膜面积（si）、中膜面积（Sm）TLSi／Sm比值评价血管再狭窄程度。结果：①术前4组之间相比外周血CD34＋细胞含量无明显差异（P〉0．05）;术后7d时各组外周血CD34＋细胞含量最高,后逐渐下降,28d较低,但仍高于术前含量;rhG—CSF组及联合组与对照组相比外周血CD34＋细胞明显增多（P〈O．01,P〈0．01）;术后7d、14天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血cD34＋细胞无明显差别（P〉0．05）。术后21d、28天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34＋细胞有显著差异（P〈0．05）。②与单纯损伤组相比辛伐他汀组、rhG—CSF组及联合组Si／Sm比值明显减小（P〈0．05）;辛伐他汀组和rhG—CSF组两组间比较无显著差别（P〉0．05）;联合组分别与辛伐他汀组、rhG-CSF组比较血管内膜增生更少,具有显著性（P〈0．01,P〈0．01）,结论：本实验研究发现辛伐他汀可促进损伤内膜修复及预防血管再狭窄,长期服用可以增加外周血CD34＋细胞;rhG—CSF可明显增加外周血CD34＋细胞及预防血管在狭窄;辛伐他汀与rhG—CSF联合用药可明显增加外周血CD34＋细胞、加速内皮修复与预防再狭窄,较单一用药具有更好的疗效。     

多巴胺激动剂阿朴吗啡对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响

目的：研究多巴胺（DA）对小鼠学习记忆障碍的影响及其机制。方法：实验1采用腹腔注射东莨菪碱0．3mg／kg（SCOP 0．3,n=10）和3．0mg／kg（SCOP3．0）,连续注射60d,在第53天和60天用避暗法测定记忆行为,第60天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定TH-ir和Fos-ir的表达。实验2根据实验1结果造小鼠记忆障碍的模型后将小鼠分成4组,1组腹腔注射生理盐水（NS）,其他3组腹腔注射阿朴吗啡0．1mg/kg（APO 0．1）、0．5mg／kg（APO 0．5）和2．0mg／kg（APO 2．0）,每组10只动物,连续30d。在注射阿朴吗啡第23天和30天测定避暗行为。第30天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定Fos-ir和TH-ir的表达。结果：避暗法测定记忆发现东莨菪碱抑制小鼠的记忆。第60天,东莨菪碱3．0mg／kg组（SCOP3．0）的潜伏期比NS组显著缩短,仅是NS组的1／4（P〉0．05）,错误次数比Ns组增加了大约4倍（P〉0．05）,SCOP 0．3组的潜伏期和错误次数与NS组没有明显差异。免疫组化结果表明在伏隔核和海马区的CAl和CA3的Fos-ir细胞数明显降低（P〈0．01）,且被盖腹侧区的酪氨酸羟化酶（TH-ir）和共表达TH／Fos-ir细胞显著减少（P〈0．01）。注射阿朴吗啡后明显缓解了小鼠的记忆障碍,且腹侧被盖区TH-ir细胞增加（P〈0．05）。结论：阿朴吗啡明显减轻东莨菪碱诱导的小鼠记忆障碍,是通过增强腹侧被盖区多巴胺神经元的活性来实现的。     

颈动脉瞬时波强无创评价高血压不同构型左心室功能的研究

目的:探讨瞬时波强(WI)评价高血压不同构型心室功能的价值.方法:测量105例高血压组和98例对照组颈总动脉WI,左心室结构和功能指标.结果:①从对照组,高血压正常构型组,向心性重构组,向心性肥厚组到离心性肥厚组:其血压水平,左室舒张末内径,重量指数递增;中层短轴缩率递减;左室射血分数在向心性肥厚组增大,离心性肥厚组减...