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1.
蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞——氧化氮合成中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠内肌细胞亚硝酸盐(NO2)和硝酸盐(NO3)总量(NO2/NO3),反映心肌细胞一氧化氮(NO)生成情况,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对凡肌细胞NO生成的及其蛋白激酶C(PKC)在该效应中的作用。结果显示:AngⅡ可减少心肌细胞NO的含量,并具有明显的剂量-效应关系;AngⅡ受体拮抗剂saralasin可明显抵制AngⅡ对NO生成的影响;L-精氨酸(L-Arg)明 相似文献
2.
内皮衍生舒张因子对缺血(缺氧),再灌注(复氧)心肌的保护作用 总被引:13,自引:1,他引:12
血管内皮产生的内皮衍生舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF)即一氧化氮(nitric oxide,NO)本工作分别在大鼠Langendorff离体心脏灌流模型和培养的大鼠心肌细胞上观察了NO、NO的前体物质L-精氨酸(L-Arg)、NO的前体物质L-精氨酸(L-Arg)、NO的合成阻断剂L-硝基精氨酸(L-NNA)对心肌缺血(缺氧)再灌注(复氧 相似文献
3.
本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶(NOS)活性及内皮衍生一氧化氮(EDNO)依赖性舒张反应的影响,以及NOS抑制剂(L-NAME)对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮NOS活性及颈、肺动脉血压(CAPs、mPAP)的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见NOS活性,其肺血管床对EDNO依赖性舒血管物质BK没有反应,注射L-NAME后大鼠mPAP略有降低,CAPs有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示NOS活性,对BK的EDNO依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大,注射L-NAME使低氧大鼠mPAP显著降低(P<0.01),CAPs显著升高(P<0.05)。提示肺血管EDNO及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨;低氧引起肺血管内皮ecNOS活性增加和EDNO生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用,也可能对肺血管内皮产生毒性作用,反而促进肺动脉高压的发生和发展。 相似文献
4.
诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的调控 总被引:11,自引:0,他引:11
一氧化氮(NO)自由基有多方面的生物学功能。随着研究的深入,发现NO能与超氧阴离子(O-2·)反应生成激发态亚硝酸(ONOOH*),它与靶分子能产生羟自由基(·OH)和二氧化氮(NO2)样反应,在体内原先认为的一些NO效应,现在知道主要是由于ONOO... 相似文献
5.
缺氧兔心肌血流量的变化及一氧化氮和腺苷的调节作用 总被引:5,自引:2,他引:3
观察了急性缺氧和慢性间断性缺氧兔心肌血流量、心肌组织中腺苷和cGMP含量的变化及N ̄ω-NO3-L-精氨酸(L-NA)阻断一氧化氮(NO)生成后的影响。结果表明,急性缺氧兔心肌血流量增加,心肌组织中腺苷和cGMP含量增高;静脉输入L-NA后,心肌血流量减少,同时心肌组织中cGMP含量降低,腺苷含量进一步增高。慢性缺氧免心肌血流量无明显变化,红细胞压积(Hct)增高;抑制NO合成后,右室心肌血流量减少,左室心肌血流量无明显变化。说明NO和腺苷均参与急性缺氧时冠状血管扩张机制;NO参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。 相似文献
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17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β-雌二醇(E2)BAECs一氧化氮(NO)释放、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达和细胞内钙(〔Ca^2+〕i)的影响,以及雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen和NOS抑制剂(L-NAME)的作用。结果显示,E2(10^-12 ̄10^-8mol/L)呈尝试依赖性促进BAECs中NO的释放,以10^-8mol/L浓度E2处理BAECs 相似文献
8.
一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制 总被引:29,自引:0,他引:29
本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮(NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少。内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素-1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成。心肌细胞和非心肌 相似文献
9.
神经元缺氧复氧损伤时氧自由基的毒性作用及其机制* 总被引:2,自引:0,他引:2
在原代分离培养Wistar乳鼠大脑皮质神经元上研究了缺氧复氧损伤(H/R)对神经细胞乳酸脱氢酶(LDH),漏出率,死亡率和脂质过氧化物含量的影响,并选用一氧化氮(NO)合酶抑制剂L-NG-硝基-精氨酸(L-NNA)巯基供体N-乙酰半胱氨酸(NAC)和超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)三种自由基清除剂进行预保护等方法来探讨机制。结果表明 H/R损伤引起LDH漏出率,细胞死亡率和脂过氧化物含量极显著 相似文献
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11.
一氧化氮和前列腺素在内毒素引起降钙素基因相关肽释放中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验在离体灌流大鼠肠系膜动脉床研究内毒素引起降钙素基因相关肽(CGRP)释放的机制。内毒素(50μg/ml)使CGRP释放增加16倍,一氧化氮合成酶(NOS)底物L-精氨酸(L-Arg)能促进内毒素引起的CGRP释放(41%)。NOS抑制剂N ̄G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝(MB)能使内毒素的上述作用分别降低35%与36%,L-精氨酸(t-Arg)能逆转L-NNA的作用。提示内毒素的作用机制中部分是通过一氧化氮引起细胞内cGMP升高而介导的。用化学方法破坏血管内皮细胞,L-NNA与L-Arg的上述作用依然存在。提示内毒素主要是激活血管周围感觉神经末梢的神经源NOS,而非内皮源NOS。环氧化酶抑制剂消炎痛(Indo)与布洛芬(Ibu)也能使内毒素引起CGRP释放的作用分别降低34%与39%,但与L-NNA的作用不能迭加。提示内毒素可能通过激活神经源NOS进而引起环氧化酶活化而起作用。 相似文献
12.
通过RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查TNF-α、IL-1β和LPS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达及NO生成的影响.结果表明,TNF-α、IL-1β和LPS均能显著诱导VSMCiNOS基因表达和促进NO生成,其作用强度与浓度和作用时间有关;双因素(TNF-α+LPS,LPS+IL-1β)对诱导iNOS基因表达及NO生成产生协同作用.PolymyxinB和地塞米松可部分抑制TNF-α对iNOS基因表达的诱导作用及NO生成 相似文献
13.
氯氨酮和L-NAME抑制模拟高原低氧大鼠下丘脑NOS和生长抑素mRNA的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
用高原低氧模型及原位杂交、NADPH-d组织化学法,探讨氯氨酮和L-NAME对急性高原低氧大鼠下丘脑一氧化氮合酶(NOS)和生长抑素mRNA(SS mRNA)表达的影响。结果表明,急性高原低氧引起下丘脑NOS和SS mRNA过度表达,如先用NMDA受体拮抗剂氯氨酮和NOS抑制剂L-NAME预处理,NOS和SS mRNA的表达均明显被抑制。结果提示,NMDA受体参与了急生高原低氧引起的下丘脑NOS和 相似文献
14.
缺氧复氧对家兔胸主动脉环张力的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
生物测定法观察家兔胸主动脉环经缺氧-复氧后血管张力的变化及这种变化与内皮的关系,并初步探讨了缺氧复氧对血管张力影响的机制。结果表明急剧缺氧可使苯肾上腺素(PE)预收缩的主动脉环出现短暂的收缩,随即自发舒张,复氧后立即舒张,随后持续收缩;去除内皮或经一氧化氮(nitricoxide,NO)合成酶抑制剂N-硝基-精氨酸-甲基酯(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)孵育后的血管环,缺氧性收缩反应消除或明显抑制,复氧性舒张也受到明显抑制,而复氧性收缩显著增强;加入NO合成底物L-精氨酸(L-Arg)孵育后,有内皮血管环缺氧复氧性张力变化与对照组相比无明显变化。表明缺氧性血管收缩是内皮依赖性的,与NO释放的迅即减少有关;复氧早期引起的舒张是由于内皮释放NO引起的,而随后的收缩可能因复氧后大量氧自由基灭活NO所致。 相似文献
15.
一氧化氮合酶的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮是由L-精氨酸和氧分子在一氧化氮合酶及其辅因子NADPH、FAD、FMN、CaM和BH4催化作用生成的;NOS分为原生型和诱生型NOS,原生型NOS活性依赖于胞浆内Ca^2+水平,诱生型NOS是Ca^2+/CaM非依赖性酶,其活性开关是胞内nNOS mRNA水平,NOS可在多个水平被调节;NOS可能在心血管疾病的发病中起重要作用。 相似文献
16.
左旋精氨酸对低氧性肺动脉高压治疗作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨结构型一氧化氮合酶(cNOS),内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)发病中的机制及左旋精氢酸(L-Arg)对HPH的治疗作用。方法:30只健康雄性SD大鼠平均分为三组:正常对照组(NC组)、低氧组(HP组)、低氧左旋精氨酸治疗组(LT组)。后组每日低氧前给予200mg/kg L-Arg。于低氧21d检测运动血流动力学,肺组织NO、ET-1含量,肺动脉内皮cNOS含量的改变, 相似文献
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NO:一种重要的生物信使分子 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮(nitricoxide,NO)以其多样而新颖的生理,病理作用和广泛的组织分布,得到国内外学者的关注,研究表明,NO是一种重要的细胞内信使分子和神经递质,参与血管调节,炎症免疫反应等过程,L-Arg-NO途径异常和NO产生异常,会引起某些疾病,从NO抑制剂和NO供体两方面,提出NO相关性疾病的治疗方法。 相似文献
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一氧化氮(NO)在临床应用已成为目前研究的重要课题。但对NO的性质如何,生物性能作用,我们需要进一步了解。在NO分子中,N原子外层有五个电子。O原子外层有六个电子。形成共价键后,在分子轨道含有一个不成对电子。因此,NO也是自由基。NO还可以与O反应生成过氧亚硝基阴离子(ONOO-)。它们在人体内具有一定生物作用[1]。1992年美国科学杂志对NO生物功能给予肯定。认为NO是一种内皮细胞舒张因子,它们有4个作用:(1)松驰血管平滑肌;(2)防止血小板的凝聚;(3)神经传导;(4)吞噬细胞,内皮细胞… 相似文献
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非水相脂肪酶催化合成L-抗坏血酸棕榈酸酯的研究Ⅰ 总被引:11,自引:0,他引:11
对催化合成L-捩民血酸棕榈酸本反应的脂肪酶(NOVO435、MML、LIPOLASE、PPI)和反应介质进行比较,得出最佳酶为NOVO435,最佳介质为椒戊醇,同时对影响合成L-抗坏血酸棕榈酸酯反应的初速度的因素(转速、温度、水分含量、酶氏物浓度)进行了探讨,确定了最适反应1条件,转速为200t/min,温度为55℃,水分含量为0,酶浓度为12.5%。 相似文献