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粉防己碱抑制血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和p53表达的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:观察粉防己碱(Tet)对VSMC增殖的作用及对热应激蛋白70kd(HSP70)及其mRNA和抑癌基因p53mRNA的影响。方法:用内皮素建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型。采用氚-胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)掺入法流式细胞术,Western及Northernblot杂交方法。结果:Tet能逆转内皮素所致的[3H]TdR掺入量增多(P<0.01),阻止血管平滑肌细胞由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期),并能逆转内皮素引起的HSP70及mRNA表达增强(P<0.01或P<0.05),p53抑癌基因mRNA表达减弱(P<0.05)。结论:Tet能抑制血管平滑肌细胞增殖,与HSP70及p53的调控有关 相似文献
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粉防己碱对血管紧张素II促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
血管紧张素(ANG)Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞(FB)具有剂量依赖性的促进增殖,DNA和RNA以及胶原合成的作用。ANGⅡ10^-7mol/L时浓度时,FB的(^3H)胸腺嘧啶核苷(Thymidine),(^3H)尿嘧啶核苷(Uridime)(^3H)脯氨酸(Proline)掺入较对照组分别增加了167%,58%,174%,此刺激作用可被特异性ANGⅡ受体拮抗剂阻断,粉防己碱预处理 相似文献
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血管紧张素-(1-7)对大鼠血管平滑肌细胞PKC和ERK1/2的抑制作用 总被引:6,自引:1,他引:5
采用Westernblot、氚 胸腺嘧啶 ( 3H TdR)和氚 亮氨酸 ( 3H Leu )掺入等技术和方法 ,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )和血管紧张素 ( 1 7) [Ang ( 1 7) ]刺激大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,观察和分析Ang ( 1 7)对VSMCs增殖及蛋白激酶C (PKC)和胞外调节蛋白激酶 (ERK)表达的影响。Ang ( 1 7)能明显抑制基础和AngⅡ刺激下的VSMCsPKC ζ和ERK1/ 2蛋白表达 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,减少3H TdR和3H Leu掺入量 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结果提示 ,Ang ( 1 7)对VSMCs增殖有抑制作用 ,这可能与影响PKC ζ和ERK1/ 2蛋白表达有关。 相似文献
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血管紧张素—(1—7)对大鼠血管平滑肌细胞PKC和ERK1/2的抑制作用 总被引:7,自引:0,他引:7
采用Western blot,氘-胸腺嘧啶(3H-TdR)和氘-亮氨酸(3H-Leu)掺入等技术和方法,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]刺激大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs),观察和分析Ang-(1-7)对VSMCs增殖及蛋白激酶C(PKC)和胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响,Ang-(1-7)能明显抑制基础和AngⅡ刺激下的VSMCs PKC-Ⅱ和ERK1/2蛋白表达(P<0.01或P<0.05),减少3H-TdR和3H-Leu掺入量(P<0.01或P<0.05),结果提示,Ang-(1-7)对VSMCs增殖有抑制作用,这可能与影响PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达有关。 相似文献
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粉防己碱对血管紧张素Ⅱ促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用 总被引:6,自引:0,他引:6
血管紧张素(ANG)Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞(FB)具有剂量依赖性的促进增殖、DNA和RNA以及胶原合成的作用。ANGⅡ107mol/L浓度时,FB的[3H]胸腺嘧啶核苷(Thymidine),[3H]尿嘧啶核苷(Uridine),[3H]脯氨酸(Proline)掺入较对照组分别增加167%,58%,174%,此刺激作用可被特异性ANGⅡ受体拮抗剂阻断;粉防己碱预处理也可抑制ANGⅡ上述作用,且呈剂量依赖性。以上结果提示:ANGⅡ通过受体介导直接刺激心肌FB增殖和胶原合成,引起心肌纤维化;钙拮抗剂粉防己碱对ANGⅡ导致的心肌纤维化具有抑制作用。 相似文献
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目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与黏着斑激酶(FAK)对人肺血管平滑肌细胞增生的影响。方法:采用免疫印迹方法测定了不同组别中FAK的表达,并采用MTT比色法,^3H—TdR掺入测定细胞增殖情况。结果:AngⅡ能促进细胞增殖。对细胞的影响呈现剂量依赖关系。结论:AngⅡ促进人肺动脉平滑肌细胞增殖,并促进FAK的表达,在肺血管结构的重构方面可能有着重要的病理生理学意义。 相似文献
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L-苯丙氨酸与血管平滑肌细胞增殖 总被引:3,自引:0,他引:3
本文用氚标胸腺嘧啶核苷掺入DNA合成法测定自发性高血压大鼠(SHR)与正常对照鼠的培养主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,观察L-苯丙氨酸对细胞增殖、细胞生长及原癌基因c-fos、c-myc表达的影响。结果显示:(1)L-苯丙氨酸剂量依赖性地抑制血清、碱性成纤维细胞生长因子及凝血酶诱导的DNA合成;(2)L-苯丙氨酸剂量依赖性地抑制细胞对血清的增殖反应;(3)L-苯丙氨酸抑制血清诱导的c-fos 相似文献
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血管紧张素Ⅱ诱导左心室原癌基因c—fos和c—myc的表达 总被引:4,自引:2,他引:2
本实验用Langendorff心脏灌流装置,探讨血管紧张素Ⅱ对左心室原癌基因c-fos和c-myc表达的作用。观察到血管紧张素Ⅱ能诱导左心室c-fos和c-myc的表达,c-fos表达早于c-myc表达,并呈量-效关系。这种作用可被血管紧张素Ⅱ受体抗剂saralasin所阻断。这些结果提示血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos和c-myc的表达是受体介导的。TTS完全阻断血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos表达。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ诱导左心室原癌基因c-fos和c-myc的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验用Lanyendorff心脏灌流装置,探讨血管紧张素Ⅱ对左心室原癌基因c-fos和c-myc表达的作用。观察到血管紧张素Ⅱ能诱导左心室c-fos和c-myc的表达,c-fos表达早于c-myc表达,并呈量-效关系。这种作用可被血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂saralasin所阻断。这些结果提示血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos和c-myc的表达是受体介导的。TTX完全阻断血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos表达。TTX对c-myc的表达无明显影响。 相似文献
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沙门菌CWDMs脂代谢检测 总被引:9,自引:2,他引:7
采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇 相似文献
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采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的CWDMs及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶(LDH)同功酶,以了解沙门菌CWDMs生物氧化的特点和机制,探讨CWDMs变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的4种具有不同泳动速率的LDH同功酶,但CWDMs仅显示2种LDH。CWDMs的2种LDH同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆 相似文献
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沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测 总被引:3,自引:0,他引:3
采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶(GPT)、谷草转酶(GOT)、乳酸脱氨酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、α-闳丁酸脱氢酶(α-HBD)、γ-谷志肽酶(γ-GT),酸性磷酸酶(ACP)定性与定量分析法,检测伤CWDMs变异的特点及其机制,探讨CWDMs变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌CWDMs变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌CWDMs在仅含蛋氨酸或脯氨 相似文献
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光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
对8种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Selaginella tamariscina Spring配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它7种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对 相似文献
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