电针对局灶脑缺血／再灌注模型大鼠缺血海马区血管再生的影响及其机制

目的：探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100＋电针组。线栓法制备右侧局灶脑缺血/再灌注模型。取大鼠“百会”穴（ GV 20）及左侧“四关”穴（合谷LI 4/太冲LR 3）为电针穴位,刺激时间为30 min/d。采用逆转录聚合酶链反应法（ RT-PCR）检测各组缺血海马区SDF-1α、CXCR4 mRNA表达,免疫荧光双标法检测CD34＋VEGFR2＋EPCs源性血管的表达。结果与假手术组比较,模型组与电针组SDF-1α、CX-CR4 mRNA表达明显增高（P＜0.05）,其中电针组各时间点相对模型组增高更为显著（P＜0.05）。 AMD3100＋电针组缺血海马SDF-1α、CXCR4 mRNA表达在再灌注后1 d时明显高于电针组（ P＜0.05）,但后逐渐下降,7 d时明显低于电针组（ P＜0.01）。与模型组比较,电针组再灌注3 d、7 d海马CD34＋VEGFR2＋EPCs源性血管表达明显增多（ P＜0.05）。与电针组比较,AMD3100＋电针组再灌注后7 d CD34＋VEGFR2＋EPCs源性血管表达明显下降（ P＜0.01）。 CD34＋VEGFR2＋血管表达变化与SDF-1α的表达变化显著相关（R＝0.784,P＜0.01）。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血海马区SDF-1α/CXCR4的表达,促进血管再生。     

电针介导eNOS动员内源性EPCs促MCAO/R大鼠脑内血管再生

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"四关"穴。100只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5 h后分为再灌注1、2、7 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。在各时间点采用流式细胞术检测外周血及骨髓中VEGFR2+EPCs数量,荧光定量PCR技术检测缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达及CD34标记的微血管计数。结果与I/R组比较,电针可明显提高骨髓及外周血中EPCs的数量(P0.01,P0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比于I/RE组则显著降低(P0.01)。各时间点I/RE组缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达,VEGFR2 mRNA表达及CD34微血管计数明显高于I/R组(P0.01),而I/REL组与之比较则显著减少(P0.01)。结论电针可动员局灶脑缺血/再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在e NOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与e NOS的激活有关。     

缺血后适应对局灶性脑缺血/再灌注大鼠caspase-3表达的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后caspase-3表达的影响。方法：大脑中动脉线拴法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤动物模型。将30只雄性SD大鼠随机分为3组（n=10）：假手术组（sham组）、缺血/再灌注（I/R）组和缺血后适应（IP）组。利用原位缺口末端标记法观察神经细胞凋亡的变化。应用Western blot检测大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后caspase-3蛋白表达水平的变化。结果：大鼠脑缺血/再灌注后凋亡细胞数量和caspase-3蛋白表达水平均显著升高,而缺血后适应组凋亡细胞数量和caspase-3蛋白表达水平均显著低于缺血/再灌注组（P〈0.01）。结论：缺血后适应可抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与下调caspase-3蛋白表达有关。     

大鼠局灶脑缺血/再灌注后骨髓内皮祖细胞动员轨迹的追踪

目的观察大鼠局灶脑缺血/再灌注后骨髓内皮祖细胞(EPCs)能否动员至外周血进而归巢到缺血脑区。方法线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型。130只SD雄性大鼠完全随机分为模型+生理盐水组、模型+DIL-acLDL组。荧光共聚焦技术观察1d后骨髓腔内细胞摄取DIL-acLDL的情况;1d、2d、3d、7d观察骨髓、外周血CD34+DIL-acLDL+双阳性细胞及缺血大脑皮质区DIL-acLDL+阳性细胞情况;免疫组织化学法比较各组大鼠大脑缺血侧及未缺血侧皮质区CD34+血管表达;荧光定量PCR法比较各组大鼠大脑缺血侧及未缺血侧皮质区CD34mRNA表达。结果生理盐水组荧光共聚焦结果为阴性,DIL-acLDL组1d后骨髓腔内观察到红色标记的DIL-acLDL+阳性细胞,并分别于1d、2d、3d、7d后在骨髓及外周血中观察到CD34+DIL-acLDL+双阳性细胞,在缺血大脑皮质区未检测到DIL-acLD L+阳性细胞,但3d、7d缺血大脑皮质侧CD34+血管及CD34m RNA的表达明显高于未缺血侧(P0.01,P0.05),且表达量均随时间的推移而增多(P0.01)。结论DIL-acLDL可标记活体大鼠骨髓腔内细胞,且骨髓腔内EPCs可动员至外周血并促大脑缺血皮质区血管再生。     

Ephrin-B2促进大鼠局灶脑缺血再灌注后VEGF表达及血管新生

目的:探讨Ephrin-B2对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中血管新生的调节作用及其可能的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组及、缺血再灌注组及Ephrin-B2干预组,后两组再分为4天、7天、14天、28天亚组;线栓法制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型;改良神经功能评分(modified neurological severity scores mNSS)评分法对各时间点模型进行评分;Western blot及荧光定量PCR检测缺血脑组织中血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor VEGF)的表达;以免疫荧光双标法定位VEGF表达的细胞类型;以CD31+BrdU计数缺血半暗带中新生微血管密度(microvessel densityMVD)。结果:Ephrin-B2干预组与缺血再灌注组各时间点亚组比较,新生微血管密度测定计数较缺血再灌注组均显著增加(P0.05),神经功能评分均显著降低(P0.05),VEGF mRNA水平及蛋白表达水平均显著增加(P0.05),VEGF主要表达于CD31阳性的血管内皮细胞。结论:Ephrin-B2通过上调VEGF的表达促进脑缺血再灌注后缺血半暗带血管新生,从而促进神经功能缺失的修复。     

电针通过eNOS促进局灶脑缺血/再灌注大鼠脑缺血皮质区血管再生

目的观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区e NOS、MMP-9表达及CD34+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法 120只SD雄性大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+e NOS特异性拮抗剂L-NAME组(I/REL组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血90min后将I/R、I/RE和I/REL组分各为再灌注1d、3d和7d三个亚组。取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位,刺激时间为20min/d,最长持续7d。采用免疫组化法检测各组大脑缺血皮质区e NOS、MMP-9和CD34表达,荧光定量PCR技术检测大脑缺血皮质区e NOS mRNA表达。结果与NC组比较,I/R、I/RE与I/REL组大脑缺血皮质区e NOS mRNA及蛋白表达随再灌注时间延长呈进行性增加,与I/R组比较,I/RE组各时间点e NOS mRNA及蛋白表达均显著升高,在L-NAME作用下,I/REL组e NOS mRNA及蛋白表达明显低于I/RE组。再灌注后1d、3d,I/RE组MMP-9表达明显低于I/R和I/REL组,7d时I/RE组MMP-9表达较I/R、I/REL组升高。I/RE组各时间点CD34+微血管密度升高较I/R组显著,I/REL组微血管密度明显低于I/RE组。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠脑缺血皮质区e NOS和MMP-9表达,促进血管再生。     

白藜芦醇通过介导eNOS表达促进局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内血管再生

目的探讨eNOS在白藜芦醇促进局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区血管再生中的作用。方法 80只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、模型+白藜芦醇组(I/RB组)、模型+白藜芦醇+eNOS特异性拮抗剂L-NAME组(I/RBL组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,再灌注后2h后腹腔注射白藜芦醇,连续7d,以再灌注后24h、48h、7d为观察时相点。对I/R、I/RB和I/RBL组大鼠行改良神经功能缺损程度评分,HE染色观察大脑缺血皮质区病理结构变化,Western Blot检测eNOS蛋白表达,免疫组织化学检测VEGF、CD34表达情况,荧光定量PCR检测eNOS mRNA表达。结果 I/RB组再灌注后各时间点大鼠大脑缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、VEGF蛋白表达较I/R组明显升高,侧脑室注射L-NAME阻断eNOS作用后,I/RBL组eNOS、VEGF表达较I/RB组降低。同时,白藜芦醇可有效促进缺血后神经功能恢复、改善缺血损伤后脑组织病理变化,增加CD34~+微血管密度。结论白藜芦醇可能通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区eNOS和VEGF表达,促进脑微血管再生,发挥缺血损伤后脑保护作用。     

缺血后适应对局灶性脑缺血/再灌注大鼠p38表达的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后p38表达的影响。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为3组（n=10）：假手术组（sham组）、缺血/再灌注（I/R）组和缺血后适应（IP）组。利用TUNEL法观察神经细胞凋亡的变化,应用Westernblot检测大鼠局灶性脑I/R损伤后p38蛋白表达水平的变化。结果：大鼠脑缺血/再灌注后凋亡细胞数量和p38蛋白表达水平均显著升高,而IP组凋亡细胞数量和p38蛋白表达水平均显著低于IR组（P〈0.01）。结论：缺血后适应可抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与下调p38蛋白表达有关。     

UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的:探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响,进一步探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,缺血再灌注组,UCF组,应用TTC检测大鼠脑梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,Western blot检测ERK和JNK的活性。结果:UCF-101可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论:UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路,从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经元的保护作用及P53蛋白的表达

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为缺血再灌注Epo治疗组(又分为高剂量A组、低剂量B组)、缺血再灌注组(C组)及假手术组(D组),采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,TTC染色法观察线栓侧的梗死体积,并检测脑组织含水量的变化,HE染色法观察脑缺血再灌注后脑组织的病理变化,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,western blot法观察p53蛋白的表达变化.结果:对照组比较,大鼠脑缺血再灌注后出现不同程度的脑梗死,24h后缺血中心区及周围区均可见到p53蛋白表达.缺血再灌注6h内给予Epo可显著改善大鼠神经功能评分,减少梗死体积及脑组织含水量,减轻病理学变化及神经细胞凋亡.结论:Epo通过调控神经细胞凋亡、改善缺血再灌注损伤而发挥脑保护作用,P53蛋白参与缺血再灌注后神经细胞凋亡机制.     

姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血/再灌注后海马神经元损伤及RANTES表达的影响

目的：探讨姜黄素对自发性高血压大鼠（SHR）脑缺血/再灌注后认知功能及海马神经元损伤和调解活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）表达的影响。方法：雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY）和SHR,随机分为5组：假手术组（W-Sham、S-Sham）、缺血/再灌注组（W-I/R、S-I/R）和姜黄素组（S-Cur）,各组按再灌注时间分为3h、12 h、1 d、3 d、7 d 5个亚组（n=6）。采用四血管阻断法制备全脑缺血/再灌注模型,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,Nissl染色计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法检测海马RANTES表达,于再灌注后7 d观察行为学。结果：与假手术组大鼠比较,缺血/再灌注组大鼠学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,海马RANTES蛋白表达上调（P〈0.05）;与W-I/R大鼠比较,S-I/R大鼠学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,海马RANTES蛋白表达上调（P〈0.05）;姜黄素组大鼠学习和记忆能力明显改善,海马CA1区神经元损伤减轻,海马RANTES蛋白表达下调（P〈0.05）。结论：缺血/再灌注更易导致SHR海马神经元损伤。姜黄素减轻SHR脑缺血/再灌注海马神经元损伤,其机制可能与抑制RANTES蛋白的表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注后血清中血管内皮生长因子与神经元凋亡的研究

目的：通过检测SD大鼠脑缺血再灌注模型血清中血管内皮生长因子（VEGF）与神经元凋亡动态表迭变化的关系,以探讨两者之间的相关性。方法：将40只大鼠随机分为8组：对照组、假手术组和脑缺血30min再灌注12h组、1d组、3d组、5d组、7d组、及14d组,每组5只。采用ELISA双抗夹心法检测大鼠血清中血管内皮生长因子、原位细胞凋亡TUNEL法检测脑组织中的凋亡神经细胞数。结果：再灌注12h、1d、3d、5d、7d及14d大鼠血清VEGF表达和凋亡神经元百分比的变化均为负相关性（均为P〈0．05）。结论：在脑缺血再灌注大鼠模型中,缺血诱导使VEGF的表达发生变化,VEGF通过直接或间接的途径抑制神经元凋亡。     

西比灵干预对沙鼠脑缺血再灌注后核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的：研究西比灵对沙鼠脑缺血再灌注后核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响。方法：52只健康蒙古沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注（I/R）组、西比灵干预组,I/R组及西比灵干预组再分为6h、1d、3d、7d四个亚组。通过夹闭双侧颈总动脉10 min后松夹,建立沙鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化的实验方法检测各组脑组织中NF-κBp65、MCP-1的表达。结果：缺血再灌注后各时间点I/R组及西比灵干预组,NF-κBp65的表达量显著高于正常对照组及假手术组（均P〈0.01）,且出现MCP-1阳性表达。与I/R组比较,西比灵干预组在I/R后6h、1d,NF-κBp65、MCP-1表达下调（均P〈0.05）。结论：在脑缺血再灌注早期,西比灵能够下调NF-κBp65、MCP-1的表达,减轻局部炎症反应及脑缺血再灌注损伤。     

mito KATP和κ-阿片受体介导肢体缺血后处理对抗大鼠脑缺血／复灌损伤

目的：观察肢体缺血后处理（LIPC）在大鼠局灶性脑缺血／复灌损伤中的神经保护作用及其作用机制。方法：将大鼠随机分为6组：空白对照组,单侧LIPC组,双侧LIPC组（bLIPC）,bLIPC＋mito KATP阻断剂5-lydroxydecanoate（5-HD））预处理组,bLIPC＋κ-阿片受体拮抗剂nor-binaltorphimine（nor-BNI）预处理组,bLIPC＋双侧后肢体外循环组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,术后进行神经系统症状评分,血浆强啡肽和脑啡肽水平测定,大脑梗死面积测定。结果：单侧L1PC能改善大鼠局灶性脑缺血／复灌损伤后的神经系统功能评分（P〈0．05）,并减少大脑梗死面积（P〈0．01）;而双侧12PC能显著提高大鼠局灶性脑缺血／复灌损伤后的神经系统功能评分,并显著减少大脑梗死面积（P〈0．01）,比单侧LIPC的作用更为明显（P〈0．05）。双侧L／PC后5、15、30min,1和2h这五个时间点,血浆强啡肽水平显著增高（P〈0．01）,12和24h这两个时间点恢复至正常水平;而血浆脑啡肽水平的改变与双侧LIPC前比较无显著差异（P〉0．05）。nor-BNI预处理（25nmol）和5-HD预处理（10mg／kg）均消除了双侧LIPC所致的神经系统功能评分增加和大脑梗死面积减少（P〈0．01）。结论：LIPC在大鼠局灶性脑缺血／复灌损伤中具有显著的神经保护作用,其作用可能与LIPC诱导内源性阿片激动剂释放和激活mito KATP有关。     

线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制

目的：线粒体通透性转换孔通透性改变是导致缺血再灌注损伤的原因,线粒体功能的致命性改变最终引起细胞凋亡,本研究旨在观察线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用;方法：将体外培养8天的海马神经元细胞分为五组,正常对照组（A组）,缺血再灌注组（B组）,缺血预处理＋缺血再灌注组（C组）,苍术苷＋缺血再灌注组（D组）,缺血预处理＋苍术苷＋缺血再灌注组（E组）。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达。结果：与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高（P〈0．05）;与B组比较,c组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调（P〈0．05）;与c组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl．2表达下调,Bax表达上调（P〈0．05）。结论：我们在细胞及分子生物学水平对MPTP及缺血预处理的研究后发现,缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制与抑制MPTP的开放有关。     

氧化氮对抗脑缺血再灌注所致脑细胞凋亡的机制探讨

目的探讨一氧化氮（nitric oxide,NO）对局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响及影响机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组（N组）、脑缺血再灌注组（MCAO组）、脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20mmol／L的L-Arg5肚组（L-Arg组）及脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20mmol／L的L-NAME5 μl组（L-NAME组）,作脑缺血30min,再灌注12h、24h和2d,冰冻切片,相邻切片分别作焦油紫染色、NOS免疫组化、NOSmRNA原位杂交、TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果N组NOS的活性弱阳性表达;MCAO组术后24hNOS的表达明显增强,与各组比较,P〈0．05;L-Arg组术后12h小血管内皮细胞出现NOS的阳性高表达,术后24h神经细胞NOS的阳性表达最高,与各组比较,P〈0．05;L-NAME组各时间点NOS活性的表达为阴性或可疑阳性,与各组比较P〈0．05,NOS的活性明显受到抑制。凋亡细胞的计数结果为N组26．3±4、2个,MCAO组62±4．2个,L-Arg组40、6±2．7个,L-NAME组78．3±3．3个,P〈0．05。结论适量NO可有效降低细胞凋亡的发生,减轻脑缺血再灌注所致的神经细胞的损伤。     

丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血／再灌注损伤后线粒体细胞色素C释放的影响

目的：探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血／再灌注（I／R）损伤后心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法：应用Langendorff离体心脏灌注模型,取50只SD大鼠随机分为5组：对照组（C组）,二甲基亚砜（DMSO）预处理组（D组）,25、50、100μmol·L^-1丙泊酚预处理纽（P1、P2、P3组）。各组均浅低温缺血55min,再常温灌注60min。D组、P1、P2、P3组在缺血前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10min,再冲洗5min,重复2次。记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60min时的心功能指标。再灌注60min时测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,测定线粒体和胞浆的细胞色素C水平。结果：与C组相比,P3组再灌注30min、60min时左室舒张末压（LVEDP）降低、左室发展压（LVDP）升高（P〈0．05或P〈0．01）;P2、P3组再灌注末心肌细胞凋亡率降低（P〈0．05或P〈0．01）,线粒体细胞色素c释放减少,胞浆细胞色素C的量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞浆,降低浅低温I／R损伤心肌细胞凋亡率,减轻心肌桶伤．     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的：探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注（cerebral ischemia/reperfusion,CI/R）损伤及抗氧化酶活性的影响。方法：采用大鼠脑中动脉闭塞（middle cerebral arteryocclusion,MCAO）2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果：与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少（P〈0.05）,水肿程度显著减轻（P〈0.05）,神经功能学评分显著下降（P〈0.05）。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降（P〈0.05）;丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高（P〈0.05）。结论：丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。     

不同亚型一氧化氮合酶在脑缺血/再灌注早期的表达变化

目的:观察脑缺血/再灌注(CI/R)早期缺血区脑组织的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化。方法:健康wistar大鼠60只,体重200～280g,由中国医科大学动物中心提供,雌雄各半。随机分为6组(n=10):假手术组、缺血1h组、缺血2h组、再灌注0.5h组、再灌注1h组、再灌注2h组。采用线栓法制作大鼠CI/R模型,免疫组化方法检测缺血区脑组织的eNOS与nNOS蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,CI/R模型大鼠脑组织血管内皮细胞内eNOS表达在缺血1h内升高,之后到再灌注2h内持续降低。而nNOS的表达在缺血到再灌注2h内持续上升。结论:CI/R模型中缺血区脑组织的eNOS与nNOS的变化趋势不同,表明一氧化氮在缺血性脑损伤病理过程的作用与一氧化氮合酶亚型的变化有关。