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目的:线粒体通透性转换孔通透性改变是导致缺血再灌注损伤的原因,线粒体功能的致命性改变最终引起细胞凋亡,本研究旨在观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用;方法:将体外培养8天的海马神经元细胞分为五组,正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血预处理+缺血再灌注组(C组),苍术苷+缺血再灌注组(D组),缺血预处理+苍术苷+缺血再灌注组(E组)。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达。结果:与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高(P〈0.05);与B组比较,c组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P〈0.05);与c组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl.2表达下调,Bax表达上调(P〈0.05)。结论:我们在细胞及分子生物学水平对MPTP及缺血预处理的研究后发现,缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制与抑制MPTP的开放有关。 相似文献
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