蛇毒神经生长因子的研究

神经生长因子 ( Never growth factor,NGF)是神经营养因子家族中非常重要的一员。神经营养因子是一种内源性的可溶性蛋白家族 ,具有调节神经元的生长、存活、分化所需蛋白质的合成及影响神经元形态可塑性的功能。目前已发现的有神经生长因子 ,神经营养因子 - 3、 4、 5 ( NT- 3、 4、 5) ,脑源性神经营养因子 ( BDNF) ,睫状节神经营养因子( CNTF) ,以及胶质细胞源性神经营养因子( GDNF)。NGF是神经营养因子中第一个被发现和确认的 ,它的活性最早报道存在于两种肉瘤组织和蛇毒中 [1]。多年来 ,人们对蛇毒 NGF分离纯化、结构、生理…     

神经营养因子前体调节细胞凋亡

神经营养因子前体 (ｐｒｏｎｅｕｒｏｅｒｏｐｈｉｎｓ ,Ｐｒｏ ＮＴ)是成熟的神经营养因子的前体物质 ,过去认为它没有生物学活性。但目前ＲａｍｅｃＬｅｅ等研究发现Ｐｒｏ ＮＴ可调节细胞凋亡。借助ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ等技术发现 ,ｐｒｏ ＮＴ在细胞外可被纤溶酶和基质金属蛋白酶 (ＭＭＰ 3、ＭＭＰ 7)水解。并且 ,该前体物质对培养的神经细胞的作用与成熟的神经营养因子不同。它与Ｐ75ＮＴＲ有较高的亲和力 ,通过该受体引起神经细胞凋亡 ,而成熟的神经营养因子主要与Ｎｒｋ受体结合 ,促进神经细胞的生长发育。以上研究为探索其它神…     

人睫状神经营养因子的原核高效表达

睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)是神经生长因子家族之外的一种神经营养因子,由200个氨基酸组成,分子量约22.86kD,等电点6.00。CNTF对睫状副交感神经元、交感神经元、感觉神经元、视网膜神经节细胞、脊髓运动神经元、海马神经元等多种中枢及外周神经元有促存活作用。CNTF也是第一个被发现的能维持在体和离体脊髓运动神经元的存活及突起生长的神经营养因子,因此在神经创伤和神经退行性病变的诊断与治疗中有巨大的临床价值。由于CNTF在天然组织中含量甚微,故用基因工程     

胶质细胞源性神经营养因子GDNF和Neurturin的新受体: TrnR2

胶质细胞源性神经营养因子ＧＤＮＦ和Ｎｅｕｒｔｕｒｉｎ的新受体：ＴｒｎＲ２最近,Ｎｅｕｒｔｕｒｉｎ（ＮＴＮ）———一种与胶质细胞源性神经营养因子（ＧＤＮＦ）相关的神经营养因子被发现,于是产生了一个由ＧＤＮＦ和ＮＴＮ所组成的转化生长因子（ＴＧＦ）β相关...     

GDNF家族成员及其受体的研究进展

胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)家族是一类结构上属于转化生长因子-β（TGF-β）超家族的神经营养因子,目前包括GDNF,neurturin(NTN)和persephin(PSP)三种因子,它们在体内有着广泛的作用.近年来发现GDNF和NTN的受体均为多组分结构,由不同的糖基磷脂酰肌醇（GPI）蛋白和共享的跨膜酪氨酸激酶受体Ret蛋白构成.有关这一家族的因子及其受体的研究正在不断深入.     

一种新的神经营养因子

目前用于治疗帕金森氏症的药物只治疗症状．而不能阻止脑中多巴胺神经元的退化和死亡，从而引起与这种疾病有关的运动缺陷。用“胶质细胞源性神经营养因子”（GDNF）治疗能获得有限的成功，但却有安全方面的问题。Lindholm等人报告，他们发现并纯化了一种新的神经营养因子。被称为“保留型多巴胺神经营养因子”（CDNF），[第一段]     

神经营养因子

神经营养因子(neurotrophic factor)是多肽。这些因子在发育神经系统中支持神经元生长、分化和存活;在成年神经系统中有维持神经元的作用。最近的资料还支持一种新的观点,即有些神经营养因子可能与改善脑发育中神经元之间的联系有关。在神经营养因子中,一些因子主要作用于神经元;而另一些因子既作用于神经元,也作用于非神经元。     

脑源性神经营养因子及其临床研究进展

脑源性神经营养因子 (BDNF)是继神经生长因子 (NGF)后发现的第二个神经营养因子 ,在神经系统的发育、功能维持和神经元群的成形性上起重要作用。国内外正积极开发 BDNF用于神经损伤的治疗。本文就 BDNF的结构、功能、信号传导以及临床研究等作一综述     

有望控制帕金森氏病的新的特异性神经营养因子

Synergen Inc.公司(Boulder,CO)分离出一种新的、特异性刺激中脑多巴胺生产细胞的神经营养因子。公司打算用这种因子来治疗帕金森氏病。帕金森氏病的病因是由于这类多巴胺吸附和分泌细胞的降解。这种因子称为神经胶质细胞系衍生的神经营养因子(GDNF),是从大鼠中提取后用一种基因探针     

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在代谢性疾病中的作用

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)是一种保守型神经营养因子,属于一类新型的神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)家族。MANF不仅具有神经营养因子功能,还参与了内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与炎症反应等过程。此外,MANF敲除小鼠表现出生长迟缓与严重的糖尿病; MANF在下丘脑中过表达可增加摄食,引起胰岛素抵抗与肥胖,表明MANF在糖尿病、肥胖等代谢性疾病中可能扮演着重要角色。本文将对MANF的结构、表达及其在代谢性疾病中的作用进行综述。     

睫状神经营养因子的基因结构及受体

睫状神经营养因子最初由于能促进鸡胚胎睫状神经节副交感神经元存活而被发现,现已知道它对神经系统的细胞具有更广泛的作用。最近研究表明睫状神经营养因子与成血细胞因子的一个亚家族成员在结构上相似并共用受体成分。     

神经营养素家族

神经营养素（neurotrophin)家族是近几年发现的神经营养因子基因家庭,目前已知的成员除神经生长因子外,还有脑源性神经营养因子,神经营养素－3,神经营养素－4,本综述了其基因克隆与结构特征,基因表达与调控,生物学功能等方面的研究进展。     

应激可以降低海马脑源性神经营养因子的表达

应激可以降低海马脑源性神经营养因子的表达过去的一些研究曾发现,长时间应激产生的激素可以引起海马神经元的树突减少,海马被认为与学习记忆有关。最近,美国学者ｓｉｎｉｔｈ等发现,应激也可以使神经营养因子的生成发生改变,他们给大鼠束缚应激,每天２ｈ,连续７天...     

神经营养因子临床给药的新方法

神经营养因子临床给药的新方法神经生物学家们一直希望有朝一日神经营养因子能为许多神经变性疾病提供有效的治疗，但在这之前，必须先解决给药途径问题。神经营养因子不可能以片剂形式口服，因为营养因子作为蛋白质在消化道会被迅速破坏。对于外周神经性疾病，可将营养因...     

神经营养因子NGF、BDNF与围绝经期妇女认知功能关系的研究进展

神经营养因子(NTFs)是近几年神经科学研究的热点,研究显示它在神经系统中发挥独特的作用,尤其是神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)在脑内功能及其表达调控方面具有重要作用。围绝经期妇女随着雌激素水平的降低会产生认知功能的减退,有研究发现去卵巢动物(OVX)雌激素水平降低可以导致某些NGF、BDNF的丢失。通过启动内源性NGF和BDNF的表达而实现对神经元的保护可能为雌激素替代治疗(ERT)脑保护作用的一种机制。本文就近几年的研究进展做一简要综述。     

神经营养因子

神经营养因子能够促进神经细胞的存活．生长和分化．神经营养因子可以通过逆向、正向、自分泌和非分泌等途径发挥神经营养作用．神经营养因子的作用具有多样性和复杂性,不同神经营养因子具有相互交叉但又各自特定的神经营养活性．种经营养因子研究为治疗早老性痴呆、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症等神经系统退行性病变以及外周神经损伤带来了新希望。     

长链非编码RNAs与脑卒中

脑卒中严重影响着患者的生存质量,然而其病理生理机制尚不清晰。研究发现,长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)参与了机体多种生理或病理生理过程。在脑卒中患者或缺血性动物模型中,亦发现数百种异常表达的lncRNAs。因此,本综述主要讲述研究比较清晰并与脑卒中相关的lncRNAs的研究进展,特别是与具有神经元保护作用的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达相关的lncRNAs,即反义脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor antisense,BDNF-AS)在脑卒中研究中的进展。     

小鼠海马结构氧化/抗氧化相关因子和神经营养因子表达的增龄性变化

目的通过观察小鼠年龄增长过程中海马氧化/抗氧化相关因子谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平的变化,探讨海马内抗氧化损伤能力及神经营养因子水平的变化与海马老化的关系。方法通过β-半乳糖苷酶染色观测青年组(2-3月)、中年组(6-8月)、老年组(18-20月)雄性C57小鼠海马细胞衰老程度。比色法、硫代巴比妥酸法、酶联免疫吸附试验分别检测GSH、GSH-PX、MDA、BDNF、GDNF在各组小鼠海马内的水平。结果研究显示随着年龄增长,海马组织衰老程度逐渐增加,而抗氧化的GSH含量减少、GSH-PX活性降低;氧化损伤产物MDA含量增加;海马组织神经营养因子BDNF、GDNF水平降低。结论本研究结果提示,海马结构的老化可能与海马抗氧化能力下降、氧化损伤程度增加和BDNF、GDNF等神经营养因子水平的降低有关。     

神经营养因子功能的“阴/阳”特性

神经营养因子是一类对神经元的营养、支持、分化及突触可塑性等具有重要作用的蛋白质。近年来研究发现神经营养因子合成中的前体分子产生相反的诱导神经元凋亡作用,并在中枢退行性疾病发生中扮演着重要的角色。本文综述了神经营养因子及其前体蛋白在合成代谢、受体调控和功能上的"阴/阳"特性,并讨论其在疾病过程中的可能作用,为进一步探索认识神经营养因子的功能、病理意义、疾病治疗价值提供新的视角。     

米诺环素对不完全脊髓损伤大鼠脊髓BDNF和NT-3表达的影响

目的观察腹腔注射米诺环素对改良Allen’s法造成的不完全脊髓损伤大鼠脊髓中脑源性神经营养因子以及神经营养因子3表达的影响,探讨米诺环素治疗脊髓损伤的作用机制。方法成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只,改良Allen’s法造成不完全脊髓损伤,根据实验需要可以分为3组,空白组,只打开脊柱椎板,不损伤;治疗组,大鼠脊髓损伤,并腹腔注射米诺环素;损伤组,大鼠脊髓损伤,腹腔注射等剂量的生理盐水。观察各组大鼠的后肢能力Basso-Beattie-Bresnahan评分,并于不同时段(3d、7d,14d)取大鼠脊髓T8-9段采用逆转录PCR,以及免疫化学组织染色法测定脑源性神经营养因子以及神经营养因子3的表达。结果米诺环素能够明显改善不完全脊髓损伤大鼠的功能,逆转录PCR和脊髓组织冰冻切片免疫组织化学染色DAB都能证实米诺环素治疗组脑源性神经营养因子以及神经营养因子3表达显著增多。结论米诺环素在治疗不完全脊髓损伤大鼠的机制还应与其上调了大鼠体内的脑源性神经营养因子以及神经营养因子3表达有关。