草鱼细菌性烂鳃病和白头白嘴病的药物治疗

1972—1974年,我们先后对草鱼细菌性烂鳃病和白头白嘴病的病原进行了分离,确定了烂鳃病的病原体为鱼害粘球菌(Myxococcus piscicola),白头白嘴病的病原亦为粘球菌之一,但尚未定种(Myxococcus sp.)。       

草鱼白头白嘴病的研究

白头白嘴病是夏花鱼种阶段严重病害之一。本文对草鱼白头白嘴病的病原、病理和防治方法进行了研究。经从病鱼分离到90株菌株的人工感染试验,证明该病的病原是粘球菌属(Myxococcus）的一种。通过组织病理观察,病鱼不仅是体表、口腔、眼、鳃等上皮组织产生明显的病变,而且头部的软骨组织、横纹肌纤维也有不同程度的病变,使这些组织丧失了生理机能。筛选了多种药物进行治疗试验,以1.5ppm福美砷的疗效最好。在饲养管理方面,鱼苗一级饲养阶段,采用了合理密养(15万尾／亩)和及时分池(饲养20天左右)等措施能起到一定的预防作用。     

草鱼白头白嘴病的研究

白头白嘴病是夏花鱼种阶段严重病害之一。本文对草鱼白头白嘴病的病原、病理和防治方法进行了研究。经从病鱼分离到90株菌株的人工感染试验,证明该病的病原是粘球菌属(Myxococcus)的一种。通过组织病理观察,病鱼不仅是体表、口腔、眼、鳃等上皮组织产生明显的病变,而且头部的软骨组织、横纹肌纤维也有不同程度的病变,使这些组织丧失了生理机能。筛选了多种药物进行治疗试验,以1.5ppm 福美砷的疗效最好。在饲养管理方面,鱼苗一级饲养阶段,采用了合理密养(15万尾/亩)和及时分池(饲养20天左右)等措施能起到一定的预防作用。       

草鱼（Ctenopharyngodon idellus）烂鳃病的研究——Ⅰ．细菌性病原的研究

本文主要是报导1972年从患细菌性烂鳃的草鱼和其他色的鳃上分离到的病原粘细菌。通过多次人工感染(包括再分离和再感染),证明G4菌株是草鱼细菌性烂鳃病的病原菌,它能引起草、鳙、鲢、草鳙杂种、团头鲂、鲤等色的烂鳃病。对G4菌株的菌体、子实体、小孢子的形态、培养特性、生理生化特性作了较详细的观察和试验;根据其特征,定名为色害粘球菌——新种(Myxococcus piscicola Lu,Nie ＆ Ko,sp.nov）。较详细地观察了G4菌株在胰胨液体培养中的群集习性,“柱子”形成、繁殖散发和衰老死亡的全过程。认为“柱子”形成是G4菌株,也可能是所有色类寄生粘细菌所共有的一种运动、繁殖的表现形式,它是不会转化为真正的子实体的。草鱼细菌性烂鳃病是危害很大的鱼病之一。其病原菌分离的成功,对有效地防治该病,控制该病的流行,提供了有利条件,同时也丰富了研究鱼类寄生粘细菌的学术内容。     

粘细菌的血清学研究

从患烂鳃病、白头白咀病、白皮病和烂鳍病的青、草、鲢、鳙和鳗鲡等鱼的病灶组织中分离到11株鱼害粘球菌(Myxococcus piscicola),从健康草鱼鳃上分离到非致病粘球菌Cg27菌株(Myxococcus sp.),将它们与已知种鱼害粘球菌G4菌株进行了血清学特性比较。发现鱼害粘球菌菌株之间存在共同的“A”抗原,对其中6株菌的深入研究证明,它们还存在特异抗原“B”和“C”,据此将它们分为二个血清型。Cg27菌株与鱼害粘球菌各菌株间不存在共同的抗原物质。用血清学方法可以较快地鉴别致病与非致病的粘细菌。     

白皮病病原的研究

在白皮病鱼的患部组织,镜检观察到了堆聚群集的粘细菌。用从愚部组织分离到的B76-7-1等8株粘细菌的菌悬液分剐浸养或浸洗夏花鱼种,试验鱼表现出与自然发病鱼相同的病症。这些菌株的人工感染是成功的。我们认为B76-7-1等8株粘细菌强株是自皮病的致病菌。B76-7-1菌株在分类上属于鱼害粘球菌(Myxococcus piscicola)。防冶鱼害粘球菌引起的烂鳃病的药物及方法原则上可用于白皮病的防冶。     

草鱼(Ctenopharyngodon idellus)烂鳃病的研究 Ⅰ.细菌性病原的研究

本文主要是报导1972年从患细菌性烂鳃的草鱼和其他鱼的鳃上分离到的病原粘细菌。通过多次人工感染(包括再分离和再感染),证明G4菌株是草鱼细菌性烂鳃病的病原菌,它能引起草、鳙、鲢、草鳙杂种、团头鲂、鲤等鱼的烂鳃病。对G4菌株的菌体、子实体、小孢子的形态、培养特性、生理生化特性作了较详细的观察和试验;根据其特征,定名为鱼害粘球菌——新种(Myxococcus piscicola Lu,Nie Ko,sp.nov.)。较详细地观察了G4菌株在胰胨液体培养中的群集习性,“柱子”形成、繁殖散发和衰老死亡的全过程。认为“柱子”形成是G4菌株,也可能是所有鱼类寄生粘细菌所共有的一种运动、繁殖的表现形式,它是不会转化为真正的子实体的。草鱼细菌性烂鳃病是危害很大的鱼病之一。其病原菌分离的成功,对有效地防治该病,控制该病的流行,提供了有利条件,同时也丰富了研究鱼类寄生粘细菌的学术内容。       

我国淡水鱼类柱形病病原菌柱状黄杆菌的遗传多样性

为认识我国淡水鱼类烂鳃病的病原以及柱形病在我国的发生情况,实验从发生烂鳃病的病鱼中分离细菌性病原,经过生理生化特性分析以及是否在含托普霉素的Shieh培养基中生长并形成黄色假根状菌落,是否产生降解明胶和硫酸软骨素的酶类等特性的鉴定,并结合16SrDNA序列分析,证实柱状黄杆菌(Flavobacterium columnare)是所分离的烂鳃病的病原。同时,研究也证实20世纪曾经命名为烂鳃(Gill-rot)病病原的鱼害黏球菌(Myxococcus piscicola Lu,Nie & Ko,1975)是柱状黄杆菌的同物异名。利用分离到的16株柱状黄杆菌的16SrDNA序列,以及已经发表的柱状黄杆菌的相关序列,构建了系统发育树,发现柱状黄杆菌的菌株聚成3枝,与柱状黄杆菌的三种基因组型(Genomovar)相对应。其中当时命名为鱼害黏球菌的强毒株G4与分别分离自日本和美国的两株聚为一枝。另外两枝包括的菌株较多,它们中的一些菌株来源于相同的鱼类宿主,如鲤形目的种类;但是,这两枝也包括一些特有的株,如从欧洲和美国的鲑形目鱼类上分离的柱状黄杆菌聚为一枝,这一枝还包括我国曾经命名为鱼害黏球菌的G18弱毒株。从我国隶属于鲈形目的鳜鱼和鲟形目的中华鲟上分离到的柱状黄杆菌则聚为另外一枝。作者认为对不同基因组型菌株的致病性和致病机理的研究将可能从根本上认识鱼类柱形病的流行规律。       

Pseudomonas sp.引起欧洲鳗Li烂鳃病的初步研究

欧洲鳗鲡［Ａｎｇｕｉｌｌａ 　ａｎｇｕｉｌｌａ（Ｌ．）］养殖过程中,细菌性疾病危害严重,其中烂鳃病周年发生且发病率高。欧洲鳗烂鳃病常与寄生虫病、真菌病并发,因而给治疗带来了困难。鳗鲡烂鳃病病原主要有柱状屈桡杆菌、噬纤维菌等［１－３］。本文报告由 Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓ　ｓｐ．引起的欧洲鳗鲡烂鳃病。１材料与方法１．１病原菌分离取无寄生虫与真菌感染,鳃丝溃烂的濒死病鳗,用无菌生理盐水冲洗体表三遍,解剖取出鳃,经无菌生理盐水充分冲洗后,捣烂鳃丝,接种环取样于普通平板培养基划线,３０℃培养２４ｈ后,挑取形…     

翘嘴鳜烂鳃病病原的研究

从患典型烂鳃病的翘嘴鳜（Siniperca chuatisi）鳃上分离到6个菌株,从中筛选出毒性最强的SC-3,SC-6两菌株。通过生物学特性观察、生理生化特性分析和致病力测试的结果,认为SC-3、SC-6为柱状屈挠杆菌（Flexibacter columnaris）,是翘嘴鳜烂鳃病的病原菌。药物敏感试验表明,SC-3对多种抗生素、呋喃类药物敏感而对磺胺噻唑不敏感。     

全国隐球菌与隐球菌病学术研讨会征文通知

随着医学诊疗技术的不断发展,特别是艾滋病在我国发病率逐年升高,隐球菌已成非常重要的病原微生物,隐球菌病已成为严重危害人类健康的地疾病。为促进我国医学界对此病的认识,进而提高防治水平,由《中国真菌学杂志》编辑部主办的“全国隐球菌与隐球菌病学术会议”定于2009年10月22—24日在江苏省常熟市（沙家浜所在地）举行。会议将邀请国内外从事隐球菌与隐球菌病研究的专家进行特邀演讲,交流我国隐球菌与隐球菌病基础和临床研究学术成果,交流隐球菌性脑膜脑炎的诊治经验,拟制定我国隐球菌感染治疗指南。     

中华蜜蜂的欧洲幼虫腐臭病病原研究

采用中华蜜蜂Apis cerana cerana F.临床自然发病的欧洲幼虫腐臭病(European Foulbrood, EFB)幼虫,对其病原体进行了分离鉴定。结果表明：中华蜜蜂EFB的病原系蜂房蜜蜂球菌Melissococcus pluton。该菌为革兰氏阳性的兼性厌氧菌,形态学及染色特性、致病性试验、血清学试验和细菌DNA G+C mol%试验均证明中华蜜蜂和西方蜜蜂的EFB病原属于同属的蜂房蜜蜂球菌。生理生化特性结果与国外的早期研究结果相近似。该试验为不同地理位置、不同种寄主间蜂房蜜蜂球菌的遗传差异的研究,以及中华蜜蜂EFB病的防治学研究打下基础。     

橙色粘球菌子实体形成过程的显微观察

利用体式显微镜(stereomicroscope,SMC)和扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)对橙色粘球菌(Myxococcus fulvus)的子实体形成过程进行为期8 d的生长周期观察,揭示橙色粘球菌由营养体逐渐聚集变成子实体的过程;SMC观察得到粘细菌菌落形成聚集以及颜色逐渐变深,并最后形成突起的鲜亮的橙色球状子实体。SEM观察得到明显的群体细胞定向运动以及细胞堆积,粘细菌细胞由杆状营养体向球状粘孢子变化,并最终形成由粘孢子组成的球状子实体。     

隐球菌病的诊治进展

隐球菌通常感染免疫功能低下的患者,荚膜多糖是其主要的致病因子,隐球菌主要通过肺进入机体从而引起肺隐球菌病,但因其嗜神经的特性,中枢神经系统也是隐球菌的主要靶器官。隐球菌感染的主要危险因素包括H IV感染和器官移植。由于感染部位的不同和患者的免疫功能的差异,其临床症状也多种多样,轻者无症状,重者危及生命。治疗方案主要由患者的免疫状态和病情的严重程度决定,主要包括多烯类和咪唑类抗真菌药物的治疗。即使经过抗真菌治疗,H IV患者隐球菌病的病死率仍较高,而CME(隐球菌性脑膜炎/脑膜脑炎)患者的临床治疗失败率之高让人难以接受。现介绍近年来隐球菌病在诊断和治疗方面的进展,并对未来治疗的发展趋势作简要的评价。     

一种新的蜜蜂细菌性幼虫病病原的分离鉴定

2005年早春,在浙江部分地区出现了一种严重的蜜蜂细菌性幼虫病,该病导致蜜蜂幼虫颜色发黄,失去光泽;严重时幼虫死亡腐烂。从10批发病死亡幼虫样品中,分离得到并保存了5类纯培养物。通过蜂群接种试验和实验室人工培养的幼虫接种,确定L2菌株能引起与自然发病相似的症状,且能从接种发病的幼虫上再次分离到相同菌株,证明L2菌株是该蜜蜂细菌性幼虫病的致病菌。进一步对分离到的该致病菌从发病特征、病原形态学、生理生化特性、16SrRNA序列等方面进行了分析鉴定,结果显示:该菌株属于肠球菌属的屎肠球菌(Enterococcusfaecium),不是目前报道的任何一种已知蜜蜂细菌性幼虫病的病原。     

药用植物根系土壤可培养粘细菌的分离鉴定

[目的]对药用植物根系土壤可培养粘细菌进行分离与鉴定,探讨药用植物根系土壤粘细菌资源多样性.[方法]采集华南植物园和南岭国家森林公园22种药用植物根系土,利用辅助菌诱导分离技术分离样品中可培养粘细菌;通过菌株显微形态和菌落形态观察,结合16S rDNA基因序列分析,确定分离粘细菌菌株的系统发育地位.[结果]分离获得50株粘细菌,分属于3个科,7个属,其中粘球菌属(Myxococcus)18株,珊瑚球菌属(Corallococcus)11株,孢囊杆菌属(Cystobacter)7株,原囊菌属(Archangium)8株,标桩菌属(Stigmatella)1株,软骨霉状菌属(Chondromyces)4株,匣状球菌属(Pyxidicoccus)1株.粘球菌属和珊瑚球菌属分布最为广泛.[结论]研究发现药用植物根系土壤可培养粘细菌与土壤pH和有机碳含量等环境因子有一定的相关性.粘细菌更适宜在有机质丰富、pH近中性的环境中生长;粘球菌属和珊瑚球菌属的菌株对pH适应性较强,而粘球菌属和孢囊杆菌属的菌株对土壤有机碳含量依赖性不强,在贫瘠土壤中仍有分布.本研究对后续粘细菌资源的开发和利用提供良好的实验材料和理论基础.     

羊肚菌烂柄病发生对土壤真菌群落结构的影响

为了解羊肚菌(Morel)烂柄病的发生对土壤真菌群落结构的影响,采用Illumina MiSeq高通量测序技术,对健康羊肚菌根际土、烂柄病发病子实体根际土及相同环境下未栽培羊肚菌土壤的真菌群落结构进行研究。结果表明,测序样品共获得344 163条序列,归为7个真菌门。各样品真菌多样性分析结果表明,未栽培土壤真菌群落多样性较高,栽培羊肚菌根际土壤真菌多样性显著降低,烂柄病发生后土壤真菌多样性增加。群落结构分析表明,烂柄病根际优势真菌类群为拟青霉属(Paecilomyces)、木霉属(Trichoderma)、葡萄穗霉属(Stachybotrys)、枝顶孢属(Acremonium)、Paratritirachium、Zopfiella、被孢霉属(Mortierella)和柄孢壳属(Podospora)。烂柄病的发生改变了土壤真菌群落结构,促进了根际真菌的繁殖。为了解羊肚菌烂柄病的发生、传播机理及防治提供了参考。     

蜜蜂幼虫粪肠球菌的分离与鉴定

在对患有欧洲幼虫腐臭病的蜜蜂幼虫进行细菌分离与培养时,获得1株未知菌株。从分离培养特性、形态学、生理生化特性和分子生物学等方面对该菌株进行了鉴定,得知该菌株为欧洲幼虫腐臭病的次生菌——粪肠球菌,属于肠球菌属,并暂定名为Enterococcus faecalis FB102。同时,得知根据该菌的分离培养特性可与欧洲幼虫腐臭病病原区分,并且将其单独接种蜜蜂幼虫后未能使幼虫患病。根据粪肠球菌较欧洲幼虫腐臭病病原易于分离培养的特性,得知通过对粪肠球菌的鉴定可以简化欧洲幼虫腐臭病的诊断过程,而且推测该菌株可能对人体健康有一定的影响。     

播散性隐球菌病1例并文献复习CSCD

目的报道1例播散性隐球菌病(disseminated cryptococcosis)及相关文献复习。方法回顾性分析1例播散性隐球菌病例,检索外文生物医学期刊整合系统、CHKD期刊全文数据库等近20a国内外报道的病例,结合文献复习总结播散性隐球菌病的临床特点。结果患者女,16岁,因"咳嗽、发热10余天"入院,既往有"特发性血小板减少性紫癜"并长期口服激素治疗。经腰椎穿刺术及血培养等确诊为播散性隐球菌病,抗真菌治疗后症状好转。数据库共检索148例播散性隐球菌病,免疫功能正常宿主59例,男95例,女53例,年龄2~77岁,儿童47例,死亡41例。结论播散性隐球菌病病死亡率高,应争取早期诊断和治疗,提高治愈率,减少致残率。     

播散性隐球菌病1例及其实验研究

目的 播散性隐球菌病1例临床及实验研究.方法 患者男,72岁,红皮病1年2个月,口服醋酸泼尼松治疗,双下肢出现结节、溃烂6个月.皮损组织病理、皮损组织真菌培养、尿素酶试验、PCR扩增测序比对明确诊断,同时做胸部及脑部CT.结果 皮损组织病理显示为感染肉芽肿改变,可见大量圆形和椭圆形酵母细胞.皮损组织真菌培养可见酵母样菌落生长,菌株尿素酶试验阳性,ITS区测序比对鉴定为新生隐球菌grubii变种.血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阳性(++++).胸部CT显示左下肺后基底段空洞性病灶.依据临床及实验室检查确诊为由新生隐球菌grubii变种引起的 播散性隐球菌病.给予患者静滴氟康唑400 mg/d治疗2周,之后改口服300 mg/d治疗,3个月后结节性皮损全部消退,胸片显示左肺陈旧性病变,血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阳性(++).治疗15个月后,血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验仍阳性(++).结论 对该病例的临床和实验室研究为临床明确诊断和治疗提供了依据,确定菌种需要进行分子生物学研究.