C类纤维传入诱发体感皮层电反应的脊髓上传通路

实验用猫,在氯醛糖和三碘季铵酚处理下进行。以强电脉冲刺激腓浅神经,结合极化电流阻滞A类纤维的传入后,选择性引起C类纤维传入时,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区记录到特异的C类纤维皮层诱发电位(G-CEP)。观察到损毁脊髓胸11节段对侧腹外侧索后,C-CEP的幅值明显衰减;损毁同侧背索后,G-CEP的幅值也明显衰减;保留同侧背索,损毁脊髓其他部份后,C-CEP仍出现,但幅值变小;同时损毁上述两索后,C-CEP完全消失。提示C类纤维传入诱发C-CEP的脊髓上传通路位于同侧背索和对侧腹外侧索。     

脊髓背部电刺激对延脑内侧网状结构诱发电位抑制效应的分析

实验在46只急性麻痹清醒的猫上进行。以每秒100次的重复电脉冲刺激脊髓背部(L_1)可以抑制刺激腓肠神经在延脑内侧网状结构所引起的诱发电位,抑制后效应可持续5—10分钟。在12只动物上进行了脊髓部分横断的分析,在腰2水平切断刺激部位以下的两侧侧索靠近背角部分的纤维(简称背外侧索),上述抑制作用大大减弱。如再在刺激部位上、下(胸13及腰2)分别切割背索,则抑制效应完全消失。在刺激部位以上切断两侧背外侧索并不影响抑制效应的出现。在10只动物上将背索及背外侧索从脊髓本体上分离,以观察直接刺激的效应。结果表明,分别刺激两侧背外侧索或背索对延脑诱发电位都有抑制效应,前者的作用大于后者。如同时刺激分离的背外侧索及背索则诱发电位在整个刺激期间完全被抑制,其效应与背部电刺激相似,只是所需要的电流强度较弱。上述观察证明,脊髓背部电刺激对延脑网状结构诱发电位的抑制作用是通过背外侧索的下行通路和背索的上行及下行通路而实现的。背外侧索的作用大于背索,抑制作用主要发生在脊髓水平。     

刺激大鼠“涌泉”穴诱发的脊髓背表面电位

刺激大鼠“涌泉”穴诱发的节段性背表面电位(Y-sCDP),在远节段(L3-T7)逐渐消失,而在更远节段(C6)又记录到一个背表面电位(Y-dCDP),该电位为一慢电位正波(P波),高位横断脊髓后Y-dCDP完全消失,说明它来源于脊髓上结构,当电解损毁中脑导水管周围灰质(PAG)后,P波幅值显著降低(P<0.05),说明刺激“涌泉”穴产生的Y-dCDP为激活PAG等痛觉调制核团下行诱发的脊髓背表面电位。     

正常小儿胫神经诱发脊髓电位特征和脑瘫小儿该电位的变化

采取刺激后胫神经(PTN)诱发叠加技术,利用体表无创伤性双极记录方法观察了16例正常小儿和43例脑瘫小儿的脊髓诱发电位(SCEP)。正常小儿的SCEP自下而上潜伏时逐渐延长、电压减小。从椎体C6到T10表现为Pa-Na-Pb三相波,T10～T12为Pa-Na1-Na2-Pb波,T12～L4为多相复合波。左右侧SCEP波形相似,潜伏时、电压相同,它们之间无统计学显著差别;但不同节段之间SCEP差异显著;脊髓传导速度为57.14m/s。脑瘫小儿SCEP正常者占14％;全髓反应低下者占20％;左右侧反应不对称者占46％;节段性反应低下者占15％;其它异常约占5％。不但节段间存在显著差异,而且全脊髓左右侧电压间以及颈、腰骶髓的潜伏时间出现显著差异。脊髓传导速度减低(患侧46.22m/s,对侧53.48m/s)。结果提示:(1)正常小儿脊髓活动左右对称,不同脊髓节段对PTN刺激反应不同。(2)脑瘫小儿脊髓活动左右不对称,一侧功能下降时对侧有一定代偿力,脊髓传导速度减慢。     

通过脊髓-延脑-脊髓回路引起的脊髓背根电位

过去的工作提示在针刺抑制内脏-躯体反射的效应中,针刺信号沿着脊髓腹外侧索上行至延脑,激活包括中缝大核在内的延脑内侧网状结构,由此发出下行冲动至脊髓,阻遇内脏Aδ传入纤维冲动的向上传递。本工作在经麻痹的清醒猫刺激以上神经回路的各个部分,均能在腰段及胸段引起背根电位。为了刺激上行纤维,我们将右半部胸段脊髓分离出一段,其尾端切断,前端仍与脊髓相连。在 T2-4水平将这样半孤立的脊髓(S_p)挂在钧形电极上刺激,所引起的 L6背根电位的潜伏期是48±6;在 P9水平刺激中缝大核(R_m)引起的 L6背根电位的潜伏期是36±3,刺激背外侧索表面引起的 L6背根电位潜伏期仅3—5毫秒。背根电位的时程和反射的抑制时程大体相符,但后一时程一般总是要长些。刺激 S_p 和 R_m 引起的背根电位的长度常数均在3毫米左右,表示是较细纤维的去极化。如在脊髓 T2-3水平切割背外侧索,则由刺激 S_p(T5-7)及 R_m 引起的 L6及 T11背根电位均消失。毁损延脑内侧网状结构后,刺激 S_p 引起的 L6及 T11背根电位大为减弱或消失。以上结果指示通过我们所提出的神经回路能引起脊髓较细传入末梢发生去极化,这种突触前机制可能在针刺镇痛效应中起一定的作用。     

伸长细胞移植对大鼠脊髓损伤后运动功能及运动诱发电位的影响

目的:研究伸长细胞是否可以促进成年大鼠脊髓损伤后传导束再生。方法:采用Wistar大鼠脊髓T8全横断模型,移植传代培养的伸长细胞,以未移植脊髓损伤组为对照,观察两组损伤后第12周末BBB评分,损伤平面以下红核-脊髓运动诱发电位,和横断部位组织学染色结果。结果:第12周末伸长细胞移植组红核脊髓运动诱发电位总峰值显著高于对照组(MD=133.2μV,P0.01),峰潜伏期较对照组缩短(MD=0.061ms,P=0.040);第12周末伸长细胞移植组BBB评分显著高于对照组(MD=5.0000,P0.01);第12周末脊髓横断部位HE染色显示伸长细胞移植组脊髓损伤处结构较完整。结论:伸长细胞移植可以促进大鼠脊髓损伤后神经传导的恢复。     

5—羟色胺抑制离体脊髓运动神经元的突触传递

应用新生大鼠脊髓切片运动神经元(MN)细胞内记录技术,发现5-羟色胺(5-HT)10～100μmol/L灌流可浓度依从地抑制背、腹根刺激在MN诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位,但可增大外源性谷氨酸引起的MN去极化。5-HT对背根性EPSP的抑制无刺激频率依赖性,可为5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT模拟,但不受士的宁、酮色林及MDL 72222的影响。结果表明5-HT可直接激活初级传入纤维末梢5-HT_(1A)受体而抑制MN的突触传递。     

刺激大鼠大脑脚影响脊髓伤害感受性传递的下行途径

在麻醉大鼠用部分切割脊髓的方法分析了刺激大脑脚影响脊髓背角伤害感受性神经元的下委途径。刺激ＣＰ对背角神经元伤害感受性反应（Ｃ－反应）的影响以抑制为,部分（３０．７％）神经元在抑制作用产生之前先被兴历,抑制作用主要是通过背索或背外侧索实现的,然而在多数神经元是两者共同作用的结果,其中ＤＬＦ的作用似乎更为重要。兴历作用则是通过ＤＦ实现的。由于大鼠的皮质脊髓束位于ＤＦ中,以上结果提示大脑皮层不仅可直接通     

脊髓缺血再灌流时脊髓神经元的电活动规律

脊髓损伤的救治是神经科学研究的难点 ,目前实验性药物治疗取得了较好的效果 ,但临床应用效果不理想 ,患者功能改善极为缓慢。加强损伤脊髓功能变化规律及其机制的研究十分必要。在脊髓电生理功能的研究方面 ,除大量诱发电位的研究外 ,有关损伤条件下神经元电活动、脊髓损伤电位及损伤电流等研究较少。本实验利用细胞外记录技术 ,观察脊髓缺血及再灌流损伤时脊髓神经元的电活动变化 ,以分析损伤条件下神经元功能的变化规律及其意义。1　材料与方法(1)模型制备　日本大耳白家兔 10只 ,(2 .2 5± 0 .2 5 )ｋｇ ,雌雄不拘 ,以选择性腰动脉阻断…     

一道实验题的思维训练教学策略

例题：将青蛙脑破坏,保留脊髓,在脊柱下部打开脊椎骨,剥离出脊髓一侧的1对脊神经根（包含1个背根和1个腹根,见图）。分别电刺激背根与腹根均可引起蛙同侧后肢发生运动反应。背根与腹根合并成脊神经。     

大鼠脊髓损伤后感觉、运动及电生理变化

在应用磁控机械夹断法复制的大鼠脊髓损伤模型上,动态地观察了脊髓损伤后的感觉及运动机能变化,并进行了电生理学研究。结果表明,0.3A电流未能导致永久性瘫痪。术后2周,后肢的感觉及运动功能逐渐恢复;可记录到体感诱发电位(SEP)。0.4,0.5和0.8A电流均能导致大鼠永久性瘫痪;倾斜板及开阔场地行走分数均显著低于0.3A组;术后4周这些大鼠可产生行走样动作,于损伤部位再次切断脊髓后仍能出现这些动作;0.4A组可记录到早期SEP,再次切断脊髓后SEP消失。结果提示:(1)脊髓不全横断后,由于残留纤维活动,可在相当程度上导致大鼠感觉和运动机能的恢复;(2)脊髓完全横断后,后肢的上行冲动可能经再生的神经纤维向中枢端传导至脑;(3)大鼠脊髓内可能存在行走中枢模式发生器(CPG),适当刺激可激发其活动,并产生行走样运动。     

PKCγ免疫反应定位小鼠皮质脊髓束的实验研究

目的探讨显示皮质脊髓束在成年小鼠脑和脊髓中定位分布的简便有效方法。方法运用蛋白激酶Cγ（PKCγ）免疫组织化学染色法,观察成年ICR小鼠脑和脊髓中皮质脊髓束的定位和分布情况。结果PKCγ免疫阳性产物分布于大脑运动皮层第V层锥体细胞胞体和轴突中,锥体细胞的阳性纤维经内囊、中脑大脑脚底、脑桥基底部、下行至延髓锥体中。在延髓下段,PKCγ阳性纤维经锥体交叉后进入对侧脊髓灰质后联合背侧,形成背侧皮质脊髓束,在脊髓白质的后索腹侧深层下行,至骶髓3-4节段以下逐渐消失。在整个脊髓前索和外侧索中未见有PKCγ阳性纤维。结论PKCγ特异地表达于脊髓后索皮质脊髓束中,提示PKCγ免疫组织化学法是一种显示和观察皮质脊髓束精确定位的有效方法。     

猫脊髓背索双投射神经元轴突分叉部位的电生理学研究

猫腰骶髓背角神经元对同侧颈髓背索和背外侧索的逆向刺激发生反应。这些神经元对刺激背索抑或背外侧索的逆向反应,在C_7-T_4节段的背索和背外侧索被分隔开时消失。其中,以背索刺激引起的逆向反应的消失机率居多。背索刺激的阈强度、不应期和逆向反应潜伏期等参数多高于背外侧索的有关参数。结果提示,脊髓背角脊颈束-背索突触后神经元轴突在下颈上胸节段分叉;分叉后的背外侧索分支的直径多粗于背索分支。     

肠道菌群影响脊髓损伤后焦虑情绪的研究进展

脊髓损伤作为一种严重的创伤性应激可以引发焦虑情绪,对患者心理健康造成极大影响。研究发现,脊髓损伤后肠道菌群失调与焦虑情绪的发生存在密切联系,因此本文从5-羟色胺系统失调、多巴胺系统失调、脑源性神经营养因子缺乏及炎症反应4个方面,探讨脊髓损伤后肠道菌群改变影响焦虑情绪发生的机制,为今后治疗脊髓损伤后焦虑情绪的深入研究和药物开发提供理论依据。     

急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强

神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏。目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解。我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型。本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP。在以测试刺激(10～20V,0．5ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C一纤维诱发电位。分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP。结果发现：(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大。切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大。这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP。该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用。     

白暨豚脊髓的解剖学和组织学研究

采用２头白暨豚的脊髓分别做成浸制标本和切片。其脊髓式为Ｃ８－Ｔ１０－Ｌｃ１２。根据Ｒｅｘｅｄ的细胞构筑原则将其灰质分为１０层,并对每层及其相关神经核的关系作了描记。在全髓白质中均发现特殊细胞群,包括侧索中的颈、胸、腰属外侧核,背索中的脊髓背索核,以及腹索中的散在细胞。还发现其软膜内陷到脊髓深部,在白质和灰质中形成腔隙和管道并充满脑脊液,神经细胞浸于脑脊液中。作者认为这些细胞应是接触脑脊液神经元（Ｃ     

猫中缝大核与蓝斑复合核区:两个不同的调制血管反射活动的结构

在无麻醉的麻痹猫,电刺激内脏大神经或腓总神经、阻断颈总动脉血流所引起的加压反射和皮肤电阻下降,在损毁双侧蓝斑复合核区后均明显减弱,而在损毁延髓中缝大核区后则大为增强。这两种效应在去大脑动物仍可出现。若先损毁中缝大核,则损毁蓝斑复合核的效应难以出现。上述脑损毁本身均不影响血压水平。以弱电流刺激蓝斑复合核通常强化这些反射,而刺激中缝大核有时可压抑它们。在胸8水平切断双侧背外侧索的背部,不影响窦加压反射,但有时增强内脏大神经加压反射;在颈2水平切断则使这两种加压反射不同程度地增强。本结果提示:中缝大核对主管血管反射活动的延髓-脊髓回路起着紧张性抑制作用,而蓝斑复同核则起着兴奋性作用。     

新生大鼠脊髓薄片交前神经元的长时程后超极电位

在新生大鼠胸段脊髓薄片,对经腹根逆行刺激鉴定的交感节前神经元（ＳＰＮｓ）进行细胞内记录,发现部分ＳＰＮｓ有长时程后超极电位（１１－ＡＨＰ）,其达峰时间０．２－０．７ｓ,时程１－１０Ｓ,幅度７－２０ｍＶ。１１－ＡＨＰ前部常为６－３０ｍｓ达峰、短于４００ｍｓ时程的快ＡＨＰ成分。１１－ＡＨＰ除伴有膜输入电阻降低外,还呈膜电位依赖性,翻转电位为－９０至－１００ｍＶ。结果证明１１－ＡＨＰ能起着控制ＳＰＮ的放     

新生大鼠脊髓薄片交感节前神经元的长时程后超极化电位

在新生大鼠胸腰段脊髓薄片,对经腹根逆行刺激鉴定的交感节前神经元（ＳＰＮｓ）进行细胞内记录．发现部分ＳＰＮｓ有长时程后超极化电位（１１－ＳＨＰ）,其达峰时间为０．２－０．７ｓ．时程１－１０ｓ,幅度７－２０ｍＶ。１１－ＡＨＰ前部常为６—３０ｍｓ达峰、短于４００ｍｓ时程的快ＡＨＰ成分。１１－ＡＨＰ除伴有膜输入电阻降低外,还呈膜电位依赖性,翻转电位为－９０至－１００ｍＶ。结果证明１１－ＡＨＰ能起着控制ＳＰＮ的放电频率的重要作用。     

刺激大鼠中脑导水管周围灰质诱发的脊髓背根电位及其传出途径的分析

电刺激大鼠中脑导水管周围灰质(PAG),在腰5(L_5)背根可记录到—稳定的负性背根电位(DRP),简称 PAG-DRP。PAG-DRP 具有空间和时间总和性质,沿背根作电紧张性扩布,且能被 GABA 能拮抗剂印防己毒素(Picrotoxin)所抑制。电解损毁中缝大核(NRM)对刺激背侧 PAG 诱发的 PAG-DRP 无明显影响,而可使刺激腹侧 PAG 诱发的 PAG-DRP电位幅值降低40%左右。结果表明,PAG 下行抑制作用中有突触前抑制参与;NRM 参与腹侧 PAG-DRP 的产生,背侧 PAG-DRP 则可能由 NRM 以外的其他核团中继。