丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗溃疡性结肠炎的临床疗效研究

目的:探究丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及其可能的作用机制。方法:选择2013年1月~2014年10月我院肝脾胃病科收治的住院患者100例并将其随机分为实验组与对照组,每组50例。对照组患者给予美沙拉嗪肠溶片治疗,而实验组在对照组的基础上给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗。治疗后,比较两组患者的临床有效率、结肠镜检查情况,并检测和比较两组患者治疗前后的C反应蛋白水平。结果:经治疗后,两组患者溃疡性结肠炎的症状及结肠镜检查结果均有改善,充血水肿及溃疡处明显减少,脓性分泌物也明显减少或消失,与对照组相比,实验组的总有效率显著升高(P0.05),结肠改善情况更好。两组患者治疗后的CRP水平均较治疗前显著下降,且实验组患者的CRP水平较对照组更低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗能够有效提高UC的临床疗效,这可能与其降低UC患者的C反应蛋白水平有关。     

缬沙坦联合培哚普利对慢性心力衰竭患者心功能及血浆BNP、CRP、IL-6 的影响

目的:观察缬沙坦联合培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)的治疗效果,以及对患者心功能、血浆脑利钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)和IL-6的影响。方法:95例CHF患者随机分为缬沙坦治疗组(30例)、培哚普利治疗组(30例)和联合治疗组(35例),患者均予以常规西医治疗,缬沙坦治疗组或培哚普利治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦或培哚普利,联合治疗组则同时加用缬沙坦和培哚普利。观察治疗效果及患者心功能变化,检测治疗前后血浆BNP、CRP、IL-6的浓度。结果:联合治疗组总有效率达到91.43%,高于缬沙坦治疗组73.33%和培哚普利53.33%的总有效率(P<0.05);与缬沙坦治疗组和培哚普利治疗组相比,缬沙坦联合培哚普利可有效改善患者心功能指标,降低血浆BNP、CRP、IL-6含量。结论:缬沙坦联合培哚普利能有效改善心功能,调节细胞因子表达,优于单用缬沙坦或培哚普利治疗。     

小剂量螺内酯联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者血浆NT-p roBNP、CRP水平及心功能的影响

目的:观察小剂量螺内酯联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者血浆NT-p roBNP、CRP水平及心功能的影响.方法:将71例慢性心力衰竭(心衰)患者随机分为治疗组和对照组,均予常规抗心衰治疗,治疗组加服小剂量螺内酯联合美托洛尔,疗程12周.治疗前后用彩超测定心功能指标左心室射血分数(LVEF),ELISA法和散射比浊法测定血浆N2末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、C反应蛋白(CRP)水平.结果:治疗后治疗组总有效率明显高于对照组,心功能指标LVEF明显升高,血浆NT-proBNP、CRP水平均明显下降,P均＜0.05;治疗组血浆NT-p roBNP与LVEF呈负相关(r=0.75,P＜0.05);血浆CRP水平与LVEF增加呈负相关(r=0.433,P＜0.05).结论:小剂量螺内酯联合美托洛尔治疗慢性心衰效果确切,其主要作用机制为降低血浆NT-proBNP、CRP水平和改善心功能.     

黄芪注射液对慢性心力衰竭患者BNP水平的影响

目的:探究黄芪注射液对慢性心力衰竭患者外周血清B型脑利钠肽水平的影响。方法:选择2013年12月-2015年1月我院收治的慢性心力衰竭住院患者334例,按用药不同分为实验组和对照组。对照组患者采取常规药物口服治疗,实验组患者应用黄芪注射液静脉滴注。观察并比较两组患者治疗前后外周血B型脑利钠肽水平的变化情况。结果:治疗后,两组患者外周血B型脑利钠肽水平均明显下降,且实验组下降更明显,实验组Ⅰ级、Ⅱ级患者比例较对照组显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪注射液能够降低慢性心力衰竭患者的外周血B型脑利钠肽水平,改善其心功能,值得临床推广应用。     

参麦注射液辅助治疗慢性心衰患者的临床疗效观察

目的:评价参麦注射液辅助治疗慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的临床疗效,并探讨其对患者血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)及脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平的影响.方法:选择心功能Ⅱ～Ⅳ级(NYHA)的CHF患者120例,随机分为对照组和治疗组(每组60例),两组患者均予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上静滴参麦注射液,两组均治疗15天,检测和比较两组治疗前后患者的血清hsCRP、BNP水平和心脏超声测定左心室射血分数(LVEF)及左心室舒张末期内径(LVEDd).结果:对照组和治疗组的心功能临床有效率分别为73.7％和88.7％,治疗组显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,两组LVEF均较治疗前明显升高(P＜0.05),LVEDd均较治疗前明显缩小(P＜0.05),且治疗组与对照组相比有统计学差异(P＜0.05).而治疗后,两组血浆BNP和hsCRP水平均较治疗前显著下降(P＜0.01),且治疗组显著低于对照组(P＜0.05).两组治疗过程中均无明显不良反应发生.结论:参麦注射液辅助治疗CHF的疗效较常规治疗更好,可显著降低患者血清hsCRP、BNP水平,改善左室功能.     

外周血miR-223和血清BNP水平在慢性心力衰竭患者中的诊断价值

目的:探究慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者外周血microRNA-223(miR-223)和血清B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平及其诊断价值。方法:选取CHF患者65例(CHF组),其中美国纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级Ⅱ级24例,Ⅲ级22例,Ⅳ级19例。另取40例同期在体检中心进行健康体检者(Control组),采用实时荧光定量PCR检测外周血中miR-223水平,ELISA检测血清BNP含量,ROC曲线评价miR-223及BNP对CHF的诊断价值。结果:CHF组左心室短轴缩短率及左心室射血分数显著低于Control组(P0.01);左心室舒张末期内径显著高于Control组(P0.01)。CHF组不同NYHA心功能分级患者miR-223和BNP水平均高于Control组,且miR-223和BNP水平随NYHA心功能分级逐渐递增,组间两两比较均显示统计学差异(P0.05)。miR-223诊断CHF的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.7375,临界值为43.51时灵敏度为92.82%,特异度为89.44%;BNP诊断CHF的AUC为0.7925,临界值为128 ng/L时灵敏度为92.93%,特异度为92.58%。结论:CHF患者外周血miR-223和血清BNP水平高于健康对照人群,其对CHF的诊断具有一定的临床参考价值。     

缬沙坦联合培哚普利对慢性心力衰竭患者心功能及血浆BNP、CRP、IL-6

目的：观察缬沙坦联合培哚普利对慢性-22力衰竭（CHF）的治疗效果,以及对患者心功能、血浆脑利钠肽（BNP）、c反应蛋白（CRP）和IL-6的影响。方法：95例CHF患者随机分为缬沙坦治疗组（30例）、培哚普利治疗组（30例）和联合治疗组（35例）,患者均予以常规西医治疗,缬沙坦治疗组或培哚普利治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦或培哚普利,联合治疗组则同时加用缬沙坦和培哚普利。观察治疗效果及患者心功能变化,检测治疗前后血浆BNP、CRP、IL-6的浓度。结果：联合治疗组总有效率达到91．43％,高于缬沙坦治疗组73．33％和培哚普利53．33％的总有效率（P〈0．05）;与缬沙坦治疗组和培哚普利治疗组相比,缬沙坦联合培哚普利可有效改善患者心功能指标,降低血浆BNP、CRP、IL-6含量。结论：缬沙坦联合培哚普利能有效改善心功能,调节细胞因子表达,优于单用缬沙坦或培哚普利治疗。     

舒张性心力衰竭患者血清NT-ProBNP和CRP水平及其临床意义

目的:探究舒张性心力衰竭(DHF)患者血清N末端脑利钠肽原(NT-Pro BNP)与C反应蛋白(CRP)水平,并分析其对DHF的诊断及疗效评估的价值。方法:选择2011年4月至2015年3月期间我院收治的DHF患者52例为研究组,同时选择50例心脏功能正常者为对照组,分别采用化学发光法、散射比浊法检测两组血清NT-Pro BNP及CRP水平,对比组间差异及研究组患者治疗前后血清指标变化状况。结果:研究组患者治疗前血清NT-Pro BNP、CRP水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组患者接受治疗后血清NT-Pro BNP、CRP降低,治疗前后数据差异有显著统计学意义(P0.05)。结论:DHF患者血清NT-Pro BNP和CRP水平均显著高于正常,临床可采用血清NT-Pro BNP和CRP作为DHF病情变化及临床疗效的评估指标。     

慢性心力衰竭患者胱抑素C的变化及意义

目的:观察慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)患者血清胱抑素C(Cystatin C)水平变化,探讨其与CHF之间的意义.方法:研究对象包括从2008年9月-2009年8月本院入选的CHF组70例,正常对照组30例,采用双抗夹心ELISA法检测血清Cystatin C含量,CHF患者心力衰竭程度按NYHA法分级,记录住院期间及出院6个月内全因病死率和因慢性心衰发作再入院率.结果:CHF组患者血清Cystatin C含量明显高于对照组,心功能Ⅳ级组血清Cystatin C浓度高于心功能Ⅱ、Ⅲ级组.根据慢性心衰患者血清中位数Cystatin C浓度,分为Cystatin C＞1.2mg/l组和Cystatin C＜1.2mg/l组.两组患者住院期间全因死亡率比较中未发现有明显差异;但高血清Cystatin C浓度组患者较低血清Cystatin C浓度组患者在住院期间死亡有增加的趋势.追踪随访6个月,高血清Cys C浓度组患者出院期间全因死亡率、因心衰再住院率有明显高于低浓度组,有统计学意义(P＜0.05).结论:Cystatin C与CHF的发生有密切关系,可以诊断CHF及反映CHF近中期预后一个很有前途的指标.     

甲状腺功能亢进性心脏病患者血清BNP及CRP水平及其与心功能的关系

目的:研究甲亢性心脏病患者血清BNP(B-type natriuretic peptide)与CRP(C-reaction protein)水平及其与心功能的关系。方法:选择2015年10月至2017年3月在我院进行治疗的甲亢性心脏病患者68例作为观察组,同期选择在我院进行常规体检的健康者35例作为对照组。采用免疫放射法检测血清BNP水平,免疫比浊法检测血清CRP水平。比较两组血清BNP、CRP水平的差异及不同心功能甲亢性心脏病患者血清BNP、CRP水平,分析血清BNP、CRP水平与甲亢性心脏病患者心功能的相关性。结果:观察组血清BNP、CRP水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组心功能Ⅱ级患者血清BNP、CRP水平明显高于心功能Ⅰ级患者(P0.05);心功能Ⅲ级患者血清BNP、CRP水平明显高于心功能Ⅱ级患者(P0.05);心功能Ⅳ级患者血清BNP、CRP水平明显高于心功能Ⅲ级患者(P0.05);观察组治疗后血清BNP、CRP水平较治疗前显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。甲状性功能亢进性心脏病患者血清BNP、CRP水平均与其心功能等级呈显著正相关(r=0.742,P=0.037;r=0.857,P=0.011)。结论:甲亢性心脏病患者血清BNP与CRP水平均显著升高,可能用于甲亢并发甲亢性心脏病的早期诊断及心功能评估的重要参考指标。     

福辛普利联合通心络胶囊对心衰患者心功能及IL-17,CRP水平的影响

目的:探讨福辛普利联合通心络胶囊对心衰患者心功能及IL-17、CRP水平的影响。方法:108例心力衰竭患者(CHF)依据随机数字表法分为两组:对照组采用福辛普利治疗,观察组采用福辛普利联合通心络胶囊治疗,比较两组患者治疗前后心功能和细胞因子水平变化。结果:观察组治疗总有效率(51例,94.4%)显著高于对照组(41例,75.9%)(x~2=7.34,P=0.01);两组患者治疗后各项心功能指标(LVESV、LVEDD、LVEF、CO、CI、SV、LVMI)较治疗前显著改善(P0.05),但观察组治疗后LVESV、LVEDD、LVEF、CO、CI、SV值显著优于对照组,差异显著(P0.05);心衰患者经治疗之后BNP、IL-17和CRP均显著下降,但观察组治疗后各细胞因子水平显著低于对照组(P0.05);观察组与对照组不良反应率(11.1%与14.8%)无统计学差异(P0.05)。结论:福辛普利联合通心络胶囊能够有效改善患者心功能,降低血清IL-17和CRP水平,具有较好的治疗效果。     

丹参酮IIA磺酸钠对肝门阻断术后血流动力学及流变学影响

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对行肝门阻断术患者血流动力学及血液流变学影响。方法:选取我院肝胆外科收治的原发性肝癌患者92例,随机数字表达法分为2组,其中对照组46例,全麻行肝癌根治术治疗;实验组46例,在手术前7 d予以丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,80 mg注入150 m L 0.9%氯化钠注射液中,日一次静滴,连续治疗7 d。分别观察两组患者肝门阻断前及阻断后1 min,5 min,10 min,20 min和解除阻断后30 min血流动力学及血液流变学。结果:1实验组患者肝门阻断后10 min和阻断20 min两个时间段的心率(Heart rate,HR)明显低于对照组同时间段HR,平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP)、心排出量(Cardiac output,CO)、左室做功指数(The left ventricular work index,LCWI)明显高于对照组同时间段,差异有统计学意义(P0.05)。2实验组患者肝门阻断后10 min和阻断20 min两个时间段的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆比粘度和纤维蛋白定量明显低于对照组同时间段,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能够明显改善肝门阻断术引起的血流动力学及血液流变学各项指标,从而保证原发性肝癌手术过程中肝脏的供血量,防止血液凝聚导致的血栓形成。     

托拉塞米联合川芎嗪注射液治疗慢性心力衰竭的疗效及对患者血清MCP-1、BNP、NGAL水平的影响

目的:探讨托拉塞米联合川芎嗪注射液治疗慢性心力衰竭的临床疗效及对患者血清单核细胞趋化蛋白因子-1(MCP-1)、脑钠肽(BNP)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平的影响。方法:选择2015年3月～2017年3月于我院住院的慢性心力衰竭患者100例,按随机数字表法将其分成治疗组(n=50)与对照组(n=50)。两组患者均给予相同的常规治疗,对照组在此基础上联合托拉塞米治疗,治疗组在对照组基础上加用川芎嗪注射液治疗。在完成2周治疗后,对两组进行疗效评价,比较两组治疗前后心功能、6 min步行距离(6MWT)及生活质量水平、血清MCP-1、BNP、NGAL水平的变化。结果:治疗组经2周治疗后总有效率为86.00%(43/50),与对照组[64.00%(32/50)]相比显著上升(P0.05)。治疗组治疗2周后左室射血分数(LVEF)值较治疗前显著升高(P0.05),而左室舒张/收缩末期容积(LVEDV/LVESV)均显著降低(P0.05);与治疗前对比,对照组治疗后LVEF值亦显著增加(P0.05),LVESV值显著下降(P0.05);且治疗组治疗后上述心功能指标改善效果均显著优于对照组同期(P0.05)。与治疗前相比,两组治疗2周后6MWT值均明显增加(P0.05),明尼苏达心力衰竭生活质量量表(LHFQ)评分及血清MCP-1、BNP、NGAL水平均明显降低(P0.05);且治疗组治疗后以上指标改善效果较对照组同期更显著(P0.05)。结论:托拉塞米联合川芎嗪注射液治疗慢性心力衰竭的临床疗效明显优于单用川芎嗪注射液治疗,其可有效改善患者心功能,提高生活质量,可能与其显著降低患者血清MCP-1、BNP、NGAL水平有关。     

扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆脑利钠肽水平的临床意义

目的:探究扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆脑利钠肽水平的临床意义。方法:收集2012年3月至2016年3月我院收治的90例扩张型心肌病慢性心力衰竭患者,将患者按照NYHA心功能分级分为A组(II级)20例、B组(III级)38例、C组(IV级)32例。比较各组患者的血浆脑力钠肽(BNP)以及超声心动图相关指标,包括左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LA)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及左室收缩末期内径(LVESD),分析血浆BNP与NYHA分级和超声心动图相关指标的相关性,以及比较血浆BNP和LVEF在慢性心力衰竭病情程度中的能力。结果:C组患者的血浆BNP浓度显著高于A组和B组(P0.05),而B组患者的血浆BNP浓度显著高于A组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。心脏超声检测发现,C组患者的LA显著高于A组(P0.05),而LVEF、LVEDD及LVESD比较差异无统计学意义(P0.05)。血浆BNP与NYHA分级呈正相关关系,但与LVEDD、LVESD、LVEF、LA无明显相关关系(P0.05)。血浆BNP对评价心力衰竭患者病情程度呈现出较强的能力(受试者工作特征曲线下面积=0.902,P0.001)。血浆BNP=523.5 pg/mL为中重度心力衰竭患者的诊断最佳值。LVEF对评价心力衰竭患者病情程度无明显能力(受试者工作特征曲线下面积=0.392,P=0.276)。结论:血浆BNP浓度对扩张型心肌病慢性心力衰竭患者的诊断、筛查以及心功能分级具有重要的临床意义。     

益气养阴活血化瘀方对心力衰竭合并房颤患者血清CRP，BNP，CK-MB及cTnI水平的影响及其疗效观察

目的:探讨益气养阴活血化瘀方治疗心力衰竭合并房颤的临床疗效。方法:收集2014年3月-2015年9月我院收治的158例充血性心力衰竭合并房颤的患者158例为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组79例。对照组患者采取常规治疗,实验组患者采用益气养阴活血化瘀方治疗。观察并比较两组患者治疗前后超敏C反应蛋白(CRP)、脑钠素(BNP),CK-MB及肌钙蛋白(cTnI)水平的变化情况。结果:治疗后,与对照组相比,实验组LVEDD、LVESD明显低于对照组,而LVEF明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后实验组患者的CK-MB、pro-BNP、cTnI及CRP水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。实验组随访末期死亡率、非致死性心力衰竭及心源性休克发生率均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);随访末期内建立侧支循环明显多于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:益气养阴活血化瘀方可以有效抑制充血性心力衰竭合并房颤患者术后心脏重塑,改善左心室收缩功能,降低不良事件发生。     

急性心力衰竭患者就诊时血压心率及血浆BNP水平与心功能的关系分析

目的:探讨急性心力衰竭(AHF)患者就诊时血压心率及血浆脑钠肽(BNP)水平与心功能的关系。方法:选取2013年4月-2014年12月于本院治疗的AHF患者134例,于就诊时测量患者血压、心率、BNP及心脏超声相关指标,分析血压心率及血浆BNP水平与心功能的关系。结果:就诊时SBP水平与左心室舒张末期直径及每搏输出量呈现正相关性(r=0.134、0.238,均P0.05);心率与每搏输出量、左室缩短率以及射血分数呈现负相关性(r=-0.177,-0.231,-0.197,均P0.05);BNP水平与左心室舒张末直径成正相关性,与左室缩短率以及射血分数呈负相关性(r=0.150、-0.247、-0.271,均P0.05)。结论:血压、心率以及BNP是临床诊断、评估AHF的重要指标。     

呋塞米联合硝普钠注射液治疗顽固性心力衰竭的临床效果研究

目的:探讨呋塞米与硝普钠注射液联合治疗顽固性心力衰竭的临床效果及安全性。方法:选择2016年5月至2018年5月在我院进行治疗的90例顽固性心力衰竭患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组。对照组给予基础治疗,观察组以对照组为基础加用呋塞米联合硝普钠注射液治疗。治疗后,观察和比较两组的临床疗效、治疗前后血清B型脑钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)水平及心功能[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)、左室舒张早期与晚期充盈速度比值(E/A)]的变化。结果:治疗后,观察组总有效率(91.1%)明显高于对照组(66.7%)(P0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后的血清BNP、CRP、LVEDVI、LVESVI水平均明显低于治疗前,LVEF、E/A明显高于治疗前(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后血清BNP、CRP、LVEDVI、LVESVI水平均明显降低,LVEF、E/A显著升高(P0.05)。两组治疗期间均未发生严重不良反应。结论:与常规治疗相比,呋塞米联合硝普钠注射液治疗顽固性心力衰竭患者可更有效改善其心功能,提高其临床疗效,且安全性高。     

Differential regulation of cardiac ANP and BNP mRNA in different stages of experimental heart failure

Atrial natriuretic peptide (ANP) and brain natriuretic peptide (BNP) are cardiac hormones that are involved in water and electrolyte homeostasis in heart failure. Although both hormones exert almost identical biological actions, the differential regulation of cardiac ANP and BNP mRNA in compensated and overt heart failure is not known. To study the hypothesis that cardiac BNP is more specifically induced in overt heart failure, a large aortocaval shunt of 30 days duration was produced in rats and compared with compensated heart failure. Compensated heart failure was induced either by a small shunt of 30 days duration or by a large shunt of 3 days duration. Both heart failure models were characterized by increased cardiac weight, which was significantly higher in the large-shunt model, and central venous pressure. Left ventricular end-diastolic pressure was elevated only in the overt heart failure group (control: 5.7 +/- 0. 7; small shunt: 8.6 +/- 0.9; large shunt 3 days: 8.5 +/- 1.7; large shunt 30 days: 15.9 +/- 2.6 mmHg; P < 0.01). ANP and BNP plasma concentrations were elevated in both heart failure models. In compensated heart failure, ANP mRNA expression was induced in both ventricles. In contrast, ventricular BNP mRNA expression was not upregulated in any of the compensated heart failure models, whereas it increased in overt heart failure (left ventricle: 359 +/- 104% of control, P < 0.001; right ventricle: 237 +/- 33%, P < 0.01). A similar pattern of mRNA regulation was observed in the atria. These data indicate that, in contrast to ANP, cardiac BNP mRNA expression might be induced specifically in overt heart failure, pointing toward the possible role of BNP as a marker of the transition from compensated to overt heart failure.     

Atrial BNP endocrine function during chronic unloading of the normal canine heart

The goal of the study was to define the effect of chronic unloading of the normal heart on atrial endocrine function with a focus on brain natriuretic peptide (BNP), specifically addressing the role of load and neurohumoral stimulation. Although produced primarily by atrial myocardium in the normal heart, controversy persists with regard to load-dependent vs. neurohumoral mechanisms controlling atrial BNP synthesis and storage. We used a unique canine model of chronic unloading of the heart produced by thoracic inferior vena caval constriction (TIVCC), which also resulted in activation of plasma endothelin (ET-1), ANG II, and norepinephrine (NE), known activators of BNP synthesis, compared with sham. TIVCC was produced by banding of the inferior vena cava for 10 days (n = 6), whereas in control (n = 5) the band was not constricted (sham). In a third group (n = 7), the band was released on day 11, thus acutely reloading the heart. Chronic TIVCC decreased cardiac output and right atrial pressure with a decrease in atrial mass index consistent with atrial atrophy. Atrial BNP mRNA decreased compared with sham. Immunoelectron microscopy revealed an increase in BNP in atrial granules consistent with increased storage. Acute reloading increased cardiac filling pressures and resulted in an increase in plasma BNP. We conclude that chronic unloading of the normal heart results in atrial atrophic remodeling and in suppression of atrial BNP mRNA despite intense stimulation by ET, ANG II, and NE, underscoring the primacy of load in the control of atrial endocrine function and structure.