自噬在声动力疗法抑制C6胶质瘤细胞增殖中的作用

目的:探讨自噬在血卟啉单甲醚(Hematoporphyrin monomethyl ether,HMME)介导的声动力疗法(Sonodynamic therapy,SDT)抑制C6胶质瘤细胞增殖中的作用。方法:选取对数期生长的C6胶质瘤细胞并随机分为四组:对照组(未予处理)、超声组(单独超声照射)、HMME组(单独加入HMME)、SDT组(超声照射+HMME)。透射电镜观察SDT处理的C6胶质瘤细胞中自噬体数量的改变。应用qRT-PCR和免疫印迹分析SDT处理对C6胶质瘤细胞中的LC3、Beclin1、Bcl-2 m RNA及蛋白表达水平的影响。MTT检测C6胶质瘤细胞的活力变化。结果:透射电子显微镜显示SDT组自噬体数量较对照组明显增多。SDT组C6胶质瘤细胞中微管相关蛋白1轻链3 (Microtubule associated protein 1 light chain 3, LC3)、Beclin1 m RNA和蛋白水平高于对照组,B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2) m RNA和蛋白水平低于对照组。与对照组相比,SDT组C6胶质瘤细胞存活率从0 h至6 h逐渐下降,从12 h至72 h逐渐升高。3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)+SDT、氯喹(Chloroquine,CQ)+SDT处理后C6胶质瘤细胞存活率较SDT组明显降低。结论:SDT可能通过诱导自噬抑制C6胶质瘤细胞增殖。     

低频超声对金黄色葡萄球菌生物膜的促渗作用研究

目的:探讨低频超声对血卟啉单甲醚(Hematoporphyrin monomerthyl ether,HMME)在金黄色葡萄球菌生物膜中渗透效果的影响。方法:将直径25 mm,孔径0.22μm的微孔滤膜平铺于LB琼脂培养基表面,再将纯种的金黄色葡萄球菌(ATCC6538)菌液,通过均匀涂布接种到滤膜表面,37℃恒温培养48 h获得实验所需的生物膜模型。将培养所得生物膜样本随机分为空白对照组,单独超声组,单独药物组和实验组,其中实验组按超声强度(0.5 w/cm~2或1 w/cm~2)和超声作用时间(1 min、2 min或3 min)不同又分为实验(A、B、C、D、E、F)组。所用渗透药物为20μg/m L的HMME溶液。对照组使用等量的生理盐水孵育,孵育时间为3 min,单独超声组也用生理盐水孵育并加0.5 W/cm~2的超声作用3 min。HMME在405 mm激发光下有特征性光谱,通过测量光谱曲线下积分面积,可间接反映生物膜中HMME渗入量。结果:实验A组(0.5 w/cm~2,1 min)的荧光光谱曲线下积分面积显著高于单独药物组(P0.05)。声强相同时,随作用时间增加,所得光谱曲线下积分面积显著增加(P0.01或P0.05);作用时间相同时,声强越大,光谱曲线下积分面积亦越大(P0.01)。结论:低频超声可以显著增加HMME渗透进入金黄色葡萄球菌生物膜的量,且渗透效果与超声作用时间和超声声强正相关。     

运动对SD大鼠脑组织MDA、SOD和NGF含量的影响

目的:观察运动对脑功能的影响,为临床上运动疗法改善脑功能提供实验依据.方法:雄性SD大鼠24只,随机分为3组,分别为安静对照组(C组)8只,4周运动组(4E)8只,8周运动组(8E)8只,C组安静喂养,不进行运动训练,4E组适应性运动一周后进行4周跑台训练,8E组适应性训练一周后进行8周跑台训练,跑台坡度5°,每周运动5天.两组运动组分别在运动时间结束后取材,取大鼠脑组织,取右脑测定MDA、SOD、NGF含量.结果:经过4周跑台运动后,4E组MDA含量(3.75±0.63)nmol/mgprot,与C组(3.867+0.57)nmol/mgprot相比无明显差异,SOD含量(39.67±8.43)NU/mgprot,高于C组(30.14±9.60)NU/mgprot(P＜0.05),NGF含量(2.13:1±0.37)pg/mgpro高于对照组(1.42±0.12)pg/mgpro(P＜0.01);经过8周跑台运动后,8E组MDA含量(2.12±0.42)nmol/mgprot,低于C组(3.867±0.57)nmol/mgprot(P＜0.05),且低于4E组(P＜0.05),SOD含量(42.20±7.21)NU/mgprot,高于C组(30.14±9.60)NU/mgprot(P＜0.01),NGF含量(2.58±0.43)pg/mgpro高于对照组(1.42±0.12)pg/mgpro(P＜0.01),但与4E组间无明显差异.结论:长期有氧运动可降低大鼠脑组织中脂质过氧化水平,减少氧自由基的损害作用,同时提高NGF水平,促进脑组织再生修复能力.     

致凋亡的声动力疗法诱导巨噬细胞线粒体钙升高的机制研究

目的:研究致凋亡的声动力疗法诱导巨噬细胞线粒体钙升高的机制。方法:应用佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞进行实验研究。选用5-氨基酮戊酸(ALA)作为声敏剂,进行声动力治疗(SDT)。应用流式细胞术证实SDT显著促进了细胞凋亡;应用Rhod 2/AM实时监测线粒体Ca~(2+)水平;通过蛋白质免疫印迹对全细胞蛋白中的Bax、Cleaved-caspase3、电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)和三磷酸肌醇Ⅲ型受体(IP3R-Ⅲ)进行检测;应用VDAC1抗体进行免疫共沉淀,检测VDAC1和IP3R-Ⅲ之间的相互作用;实时监测线粒体Ca~(2+)水平,检测VDAC抑制剂DIDS和IP3Rs抑制剂2-ABP对SDT效果的影响。结果:与对照组相比,仅SDT组出现了显著的细胞凋亡(P0.001)。与对照组相比,ALA对线粒体Ca~(2+)水平无明显影响,超声诱导了线粒体Ca~(2+)水平的明显升高,SDT诱导了线粒体Ca~(2+)水平快速且大幅度的升高,且去除超声后仍维持在较高水平。与对照组相比,超声对Bax、Cleaved-caspase3、VDAC1和IP3R-Ⅲ的表达无明显影响,ALA诱导了VDAC1(P0.01)和IP3R-Ⅲ表达量的增加(P0.05),SDT诱导了Bax(P0.001)、Cleaved-caspase3(P0.001)、VDAC1(P0.01)和IP3R-Ⅲ(P0.05)表达量的增加,VDAC1和IP3R-Ⅲ的增加幅度与ALA组接近;ALA和SDT均诱导了VDAC1和IP3R-Ⅲ之间相互作用的显著增强(P0.05)。DIDS和2-ABP均明显抑制了SDT诱导的线粒体Ca~(2+)增加。结论:在致凋亡的SDT作用于THP-1巨噬细胞的过程中,ALA诱导了线粒体外膜Ca~(2+)转运通道VDAC1和内质网重要Ca~(2+)转运通道IP3R-Ⅲ的表达量增加与二者间相互作用的增强,在内质网和线粒体之间建立了大量的Ca~(2+)转运通道,超声的作用则在于触发这些Ca~(2+)转运通道的开放,进而引发线粒体钙的迅速增加。这是后续线粒体凋亡通路启动的重要机制之一。     

美洲大蠊油脂对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用

采用人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞,建立过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤模型,加入H2O2前用美洲大蠊油脂(100、200、400、800、1000μg/m L)预处理,通过MTS法检测细胞存活率,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,相关试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)系列抗氧化酶的活性,以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化,从细胞水平研究美洲大蠊油脂对氧化损伤细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验结果显示,与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低,LDH漏出率明显增加,胞内SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量增多。与模型组相比,美洲大蠊油脂(800、1000μg/m L)能显著增强细胞SOD(P0.01)、GSH-Px(P0.05)活性,降低MDA含量(P0.05),使得细胞存活率显著提高(P0.01),LDH漏出率降低(P0.01)。其中油脂的浓度与细胞存活率、SOD活性之间为正相关,与MDA含量为负相关,均呈现浓度依赖性。结果提示美洲大蠊油脂对H2O2所致SH-SY5Y细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与提高细胞SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量从而增强细胞自身抗氧化能力有关。     

5-氨基酮戊酸声动力疗法诱导人骨肉瘤细胞凋亡的研究

目的:探讨5-氨基酮戊酸声动力疗法(5-ALA-SDT)对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞凋亡的影响。方法:对数生长期的U2-OS细胞随机分为空白对照组(control)、声敏剂组(5-ALA)、超声组(ultrasound),声动力组(5-ALA-SDT)。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光探针及共聚焦激光扫描显微镜检测细胞内荧光定位,用DCFH-DA检测活性氧(ROS)的产生情况。结果:与单纯超声组,单纯5-氨基酮戊酸组和对照组相比较,5-氨基酮戊酸介导的声动力组细胞存活率(40.18%±1.35%)均明显下降(P0.01),细胞内荧光定位表明5-ALA扩散在细胞质和主要累积在U2-OS细胞线粒体内,并且5-氨基酮戊酸介导的声动力组ROS产生的百分率(34.3±2.4)%较单纯超声组、单纯5-氨基酮戊酸组和对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:5-氨基酮戊酸介导的声动力作用可能通过线粒体途径对诱导U2-OS细胞凋亡。     

羟基乙酰化姜黄素诱导的声动力治疗对巨噬细胞凋亡与坏死的影响

目的:探讨羟基乙酰化姜黄素(HAC)介导的声动力治疗对人急性单核细胞白血病细胞核(THP-1)源巨噬细胞凋亡的影响。方法:体外诱导THP-1源巨噬细胞,通过单纯药物和单纯超声对细胞存活率的影响优化出声动力治疗的最适条件。将细胞分为4组(1×105cells/ml):对照组、单纯超声组、单纯HAC组和声动力治疗组。应用声动力体外治疗巨噬细胞,药物HAC终浓度为5μg/ml,超声强度为0.5 W/cm2,超声时间为5 min。不同治疗方法后用无血清培养液培养6 h,用CCK-8法测定细胞存活率的变化,用Annexin V/PI法测定细胞凋亡、坏死变化。结果:CCK-8法测得声动力治疗后,细胞存活率明显下降(P0.01),Annexin V/PI法测得声动力治疗后,细胞凋亡率和坏死率均升高,凋亡/坏死比升高(P0.01)。结论:羟基乙酰化姜黄素介导的声动力治疗对THP-1巨噬细胞的凋亡有明显的诱导效应。     

顺铂诱导肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化的变化

目的:探讨顺铂肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化与肾小管结构改变的关系.方法:雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组,均为尾静脉注射给药,每天一次,连续五天.第六天取血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,取肾皮质测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,同时进行肾小管上皮细胞碱性磷酸酶组织化学染色和组织病理学观察.结果:顺铂组Scr、BUN明显升高,肾皮质MDA含量升高,SOD与GSH-Px活性降低,与对照组相比均有显著差异(P＜0.05),且肾皮质SOD活性、GSH-Px活性与Scr、BUN含量呈明显负相关(P＜0.05),肾皮质MDA含量与Scr、BUN含量呈明显正相关(P＜0.05).酶组化显示肾小管上皮细胞碱性磷酸酶大量丢失,病理切片结果显示肾皮质部分肾小管上皮细胞变性、坏死.结论:顺铂引起肾皮质组织的破坏与肾皮质脂质过氧化增强有关,且随剂量增加肾皮质损伤加重.     

不同溶液中乳过氧化物酶系统对Pg和Fn的影响

比较唾液和缓冲液对含硫氰酸根离子(SCN-)或I-的乳过氧化物酶(LP)抗菌系统抑制牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)和具核梭杆菌(Fusobacteriumnucleatum,Fn)生长的影响。以Pg(6.0×108/mL)为例,根据所含底物不同,将实验分2大组:第1大组(含SCN-),分3小组:Saliva(对照组),Saliva (LPSCN-)组,Buffer (LPSCN-)组;第2大组(含I-)分3小组:Saliva(对照组),Saliva (LPI-)组,Buffer (LPI-)组;各组均含H2O2(对照组除外),Fn(1.0×108/mL)分组同Pg。将2大组分别在37℃震荡水浴培养30min和60min,5μLDTT终止反应,10倍浓度系列稀释,接种于BHIS琼脂培养基厌氧培养4d并记数CFU。反应至30min时,实验组抑制Pg和Fn生长的作用明显高于对照组(P<0.05),Buffer (LPI-)组抑制Pg和Fn生长的作用明显高于Saliva (LPI-)组,且持续到60min(P<0.05);反应60min时,Buffer (LPSCN-)组抑制Pg生长的作用明显高于Saliva (LPSCN-)组(P<0.05)。LP系统在唾液和缓冲液中均能有效抑制Pg和Fn的生长,但是唾液的存在可削弱LP抗菌系统的抑菌作用。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能与氧化应激的相关性研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能与氧化应激的相关性。方法:选择122名在大连市妇幼保健院生殖保健中心就诊的PCOS患者82例,包括IR组42例和非IR组40例,同期选取单纯因男性因素不育而月经规律、内分泌激素正常的对照组患者40例。检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,测定血清活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量以评价机体氧化应激,测定血清总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)含量评价机体的抗氧化能力,使用稳态模型评价机体的胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β)。结果:PCOS胰岛素抵抗组患者身体质量指数(BMI)、促黄体素(LH)、黄体生成激素/卵泡生成激素(LH/FSH)、睾酮(T)、FBG、FINS和HOMA-IR显著高于非IR和对照组,而HOMA-β显著低于非IR和对照组,差异均有统计学意义(P0.05);PCOS胰岛素抵抗组血清ROS和MDA含量较非IR组和对照组显著升高(P0.05),非IR组ROS含量显著高于对照组(P0.05),而非IR组和对照组MDA含量相比差异无显著性(P0.05);PCOS胰岛素抵抗组血清TAC和SOD含量较非IR组和对照组显著降低(P0.05),而非IR组血清TAC和SOD含量低于对照组,但差异无显著性(P0.05)。PCOS患者HOMA-IR与体质指数(BMI)及血清ROS和MDA水平呈正相关P0.01),与血清TAC和SOD活性呈显著负相关(P0.05)。结论:氧化应激与PCOS患者胰岛素抵抗密切相关,可能在其胰岛素抵抗发生发展进程中发挥着重要的作用。     

Apoptosis-Promoting Effects of Hematoporphyrin Monomethyl Ether-Sonodynamic Therapy (HMME-SDT) on Endometrial Cancer

Objective

The aim of the present study was to examine the apoptosis-promoting effects and mechanisms of hematoporphyrin monomethyl ether (HMME)-sonodynamic therapy (SDT) on endometrial cancer cells in vitro.

Methods

Endometrial cancer cell samples were divided into four groups: 1) untreated control group, 2) HMME group, 3) pure ultrasound group, and 4) HMME combined with ultrasound, i.e. SDT group. CCK-8 method was utilized to assess the inhibiting effect of SDT on the proliferation of endometrial cancer cells. Optical microscope and field emission transmission electron microscopy were used to characterize the morphology changes of the cancer cells induced by the treatments. Apoptosis rate, reactive oxygen species (ROS) and mitochondrial membrane potential (MMP) were examined by flow cytometer. Fluorescence intensity measured by laser scanning confocal microscopy was used to explore the variation of intracellular calcium ion (Ca²⁺) concentration. Apoptosis-related proteins involved in both intrinsic and extrinsic apoptosis signallings were analyzed by western blot.

Results

SDT can effectively induce the apoptosis of endometrial cancer cells. Compared with ultrasound which is known as an effective anti-tumor method, SDT leads to a significant improvement on suppression of cell viability and induction of apoptosis, together with more remarkable modifications on the morphology and substructure in both ultrasound sensitive and resistant endometrial cancer cells. Further studies reveals that SDT promotes ROS production, induces loss of MMP and increases intracellular Ca²⁺ concentration more efficiently than HMME or ultrasound alone. SDT groups also show a rather high expression of apoptosis-promoting proteins, including Bax, Fas and Fas-L, and a significant low expression of apoptosis-suspending proteins including Bcl-2 and Survivin. Meanwhile, both cleaved caspse-3 and caspase-8 are dramatically enhanced in SDT groups. Multiple pathways has been proposed in the process, including the intrinsic activation by excessive ROS and overloaded Ca²⁺, silencing survivin gene, and the extrinsic pathway mediated by the death receptor.

Conclusion

Given its considerable effectivity in both ultrasound sensitive and resistant cells, SDT may therefore be a promising therapeutic method for treating endometrial cancers.     

血啉甲醚对斜纹夜蛾SL细胞的氧化损伤

通过研究血啉甲醚（hematoporphyrin monomethyl ether, HMME）对斜纹夜蛾Spodoptera litura (SL)细胞的增殖抑制率IC₅₀、处理后细胞内丙二醛（malondialdehyde, MDA）的生成量、细胞内还原型谷胱甘肽（glutathione, GSH）水平和细胞器超微结构的变化,明确血啉甲醚对SL细胞的氧化损伤,并探讨将血啉甲醚及其衍生物拓展应用到农业害虫防治领域的可行性。用MTT法测定血啉甲醚光照处理下对SL细胞24 h和48 h的IC₅₀值分别为8.35 μg/mL和7.66 μg/mL。硫代巴比妥酸（TBA）法测定表明,血啉甲醚光活化后能导致胞内MDA含量明显升高,且MDA的生成量与其浓度呈正相关;当血啉甲醚浓度为50.000 μg/mL,光照处理48 h时,细胞内MDA生成量达到173.08±3.51 nmol/L。5,5′-二硫代双 (2-硝基)苯甲酸（DTNB）法对处理后细胞内GSH水平测定结果表明,光活化后的血啉甲醚处理SL细胞能导致细胞内还原型GSH相对含量随血啉甲醚浓度升高而显著降低;当血啉甲醚浓度为50.000 μg/mL,处理48 h时,光照处理组细胞内GSH相对含量较之同浓度黑暗处理下降了39.59%。扫描电镜观察显示,6.250 μg/mL的HMME处理细胞并光照后,细胞膜表面出现了明显的孔洞,有的细胞出现了花样皱褶和内陷。这些结果表明在血啉甲醚的试验剂量下,SL细胞受到了氧化损伤。     

原发性骨关节炎患者关节滑膜组织中NLRP3含量与炎症及氧化应激的相关性分析

目的:探讨原发性骨关节炎患者关节中核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)含量与炎症及氧化应激的相关性。方法:选择2018年6月-2019年6月我院接诊的100例原发性骨关节炎患者进行研究,设为观察组,并选择我院同期体检健康者80例作为对照组。分析NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)与白介素1β(IL-1β)、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的相关性。结果:观察组NLRP3、ASC、Caspase-1水平显著高于对照组,差异显著(P0.05);观察组IL-1β、IL-17、TNF-α水平显著高于对照组,差异显著(P0.05);观察组MDA、8-OHdG、3-NT水平显著高于对照组,SOD、GSH-Px水平显著低于对照组,差异显著(P0.05);将炎症及氧化应激作为因变量,将NLRP3、ASC、Caspase-1分别作为自变量,在相关性分析结果中显示,NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β、IL-17、TNF-α、MDA、8-OHdG、3-NT之间均呈正相关(P0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1和SOD、GSH-Px之间均呈负相关(P0.05)。结论:在原发性骨关节炎患者中NLRP3的含量和炎症及氧化应激之间存在着密切关系,可促使疾病进展。     

超声引导下星状神经节阻滞对脊柱手术患者的应用效果及对消化功能、应激反应的影响

摘要 目的：探讨超声引导下星状神经节阻滞对脊柱手术患者的应用效果及对消化功能、应激反应的影响。方法：选取我院2020年1月到2023年1月收治的60例脊柱手术患者作为研究对象,分为观察组与对照组,每组30例。对照组患者采取静脉全身麻醉,观察组患者在超声引导下行星状神经节阻滞麻醉后再行静脉全身麻醉诱导,对比两组患者术中不同时间生命体征变化,手术前后谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）相关应激因子变化,并对比两组患者术后2 h、术后6 h、术后12 h和术后24 h视觉模拟量表（VAS）评分,对比患者消化功能恢复时间及15项恢复质量评分量表（QoR-15）评分。结果：T₁到T₄时间观察组SPO₂、HR、MAP、DBP、SBP对比无明显差异（P＞0.05）,T₁到T₄时间对照组SPO₂、HR、MAP、DBP、SBP对比差异显著（P＜0.05）,T₂和T₃时间观察组与对照组患者SPO₂、HR、MAP、DBP、SBP对比具有显著差异（P＜0.05）;两组患者手术前GSH-px、MDA、SOD对比无明显差异（P＞0.05）,术后2h两组患者GSH-px、SOD、MDA均升高,观察组低于对照组（P＜0.05）;观察组患者术后2 h、术后6 h、术后12 h的VAS评分明显低于对照组（P＜0.05）,两组患者术后24 h的VAS评分对比无差异（P＞0.05）;观察组患者术后24 h、术后48 h、术后72h的QoR-15评分明显低于对照组（P＜0.05）,观察组患者消化功能恢复时间短于对照组（P＜0.05）。结论：超声引导下星状神经节阻滞可稳定患者生命体征,减轻患者应激反应,改善术后短期疼痛情况,促进消化功能恢复。     

DHA通过抑制氧化应激反应减轻七氟烷所致神经元损伤

目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)是否通过抑制氧化应激反应减轻七氟烷所致神经元损伤。方法:HT22小鼠海马神经元分为Con组、DHA组和Sevo组和DHA+Sevo组,药物处理各组细胞24 h后,在倒置相差显微镜下拍照记录各组细胞形态改变,采用MTT法检测神经元存活情况,检测各组培养基中LDH, NO, SOD及MDA的含量。结果:CON组和DHA组细胞形态正常,Sevo组细胞皱缩,胞体破裂,正常形态消失,而DHA+Sevo组细胞形态基本正常,皱缩破裂的细胞较少;与CON组和DHA组相比,Sevo组HT22细胞存活率下降至CON组的25.79%,培养液中LDH的漏出量显著增加至CON组的400.15%,SOD活力下降至CON组的30.96%,培养液中NO及MDA的含量分别增加至CON组的507.62%和342.15%(P0.05);而与Sevo组相比,DHA+Sevo组HT22细胞存活率增加至CON组的75.68%,培养液中LDH的漏出量下降至CON组的175.68%,SOD活力增加至CON组的70.48%,培养液中NO及MDA的含量分别下降至CON组的355.80%和192.27%(P0.05)。结论:DHA通过抗氧化应激反应减轻七氟烷对HT22细胞的损伤。     

不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要 目的：探究不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将48只成年雄性大鼠随机分为六组：假手术组、缺血对照组、脂肪乳组、低剂量乳化异氟醚组、中剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,每组8只。检测血清中酶的含量,观察肝细胞损伤程度,直观的反应乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。结果：不同组别大鼠肝脏再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量,SOD活性和肝细胞坏死比例均具有显著差异,随着再灌注时间的延长,各组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均明显增加（均P＜0.05）。再灌注后1 h、2 h和4 h中剂量乳化异氟醚组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组（均P＜0.05）。中剂量乳化异氟醚组大鼠肝组织匀浆中MDA含量和肝细胞坏死比例均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,SOD活性显著高于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组（均P＜0.05）。结论：中等剂量乳化异氟醚预处理组中血清中酶含量最低,肝组织匀浆中MDA含量最低,SOD活性水平最高,肝细胞损伤程度最轻,对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用最好。     

鱼肝油酸钠联合普萘洛尔对肝硬化消化道出血的疗效及对应激反应的影响

摘要 目的：研究鱼肝油酸钠联合普萘洛尔对肝硬化消化道出血的疗效及对应激反应的影响。方法：选取2016年9月至2017年8月我院收治的83例肝硬化消化道出血患者,根据患者入院顺序先后分为观察组（n=43例）和对照组（n=40例）。对照组使用鱼肝油酸钠注射液,观察组联合普萘洛尔片。比较两组患者临床疗效,丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清胆碱酯酶水平,临床症状改善情况,止血和半年内再出血情况,不良反应。结果：治疗后,观察组临床有效率显著高于对照组（P<0.05）。治疗前,两组患者MDA、SOD、胆碱酯酶水平比较著差异（P>0.05）,治疗后,观察组的MDA水平低于对照组（P<0.05）,SOD、胆碱酯酶水平高于对照组（P<0.05）。治疗前,两组患者心率、静脉压比较无差异（P>0.05）,治疗后,观察组的心率低于对照组（P<0.05）,静脉压高于对照组（P<0.05）。观察组的止血时间和再出血率少于对照组（P<0.05）。观察组的不良反应率低于对照组（P<0.05）。结论：鱼肝油酸钠联合普萘洛尔能有效改善肝硬化消化道出血患者的应激反应和临床症状,临床疗效良好,安全性高。     

肺部超声对休克患者液体管理的临床价值研究

目的:研究肺部超声对休克患者液体管理的临床疗效。方法:选择2016年1月到2018年10月到我院ICU治疗就诊的60例休克患者,按数字表法随机分为实验组和对照组各30例。对照组患者应用中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)及尿量对患者进行补液检测治疗,实验组患者应用床旁超声指标对患者进行补液检测治疗。对比两组患者的机械通气时间和ICU住院时间;观察两组患者治疗6h后的MAP、CVP、血乳酸(LAC)、肺水肿发生情况;观察两组治疗1个月后死亡率、复苏液体总量以及尿量。结果:实验组机械通气时间和住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组的LAC含量较对照组低,肺水肿发生率较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);治疗1个月后,实验组死亡率和复苏液体总量较对照组明显将低,尿量明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:床边重症肺部超声技术对提高休克病人的抢救成功率,减少伤残率,提高危重患者生活质量有显著的效果。