铝对心肌细胞动作电位及其兴奋性的影响

目的 :观察氯化铝 (AlCl3)对豚鼠乳头状肌动作动位及其兴奋性的影响。方法 :利用细胞内微电极技术引导动作电位 (AP) ,经微机采集AP图形并测算跨膜电位各参数。结果 :①AlCl30 .5 ,1,2 ,4mmol/L使动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 10 0 %时程 (APD10 0 )先延长后大幅度缩短 ,呈现双相效应 ,其中AlCl32mmol/L作用 5min时使APD50 从 (182± 2 7)ms延长至 (2 0 2± 3 2 )ms(P <0 0 5 ) ,作用 3 0min时使APD50 缩短至 (14 4± 17)ms(P <0 0 1) ;②AlCl32 ,4mmol/L使动作电位幅度 (APA)及 0期最大除极速度 (Vmax)减小 ,兴奋性下降。结论 :AlCl3可能对Na 内流有抑制作用 ,对Ca2 内流呈现先促进后抑制的双相效应。     

血小板活化因子对豚鼠心室肌细胞动作电位和钾通道的影响

应用全细胞膜片钳技术研究了血小板活化因子(platelet activatingfactor,PAF)对豚鼠心室肌细胞动作电位和钾电流的影响.结果发现,当电极内液ATP浓度为5 mmol/L(模拟正常条件)时,1 μmol/L PAF使APD90由对照的225.8±23.3 ms延长至352.8±29.8ms(n=5,P＜0.05);使IK尾电流在指令电压 30 mV由对照的173.5±16.7 pA降至152.1±11.5 pA(P＜0.05,n=4);使Ikl在指令电压为-120 mV时由对照组的-6.1±1.3 nA降至-5.6±1.1 nA(P＜0.05,n=5);但PAF在生理膜电位范围(-90mV～ 20mV)对IK1没有影响.当电极内液ATP浓度为0mmol/L时,IK·ATP开放(模拟缺血条件),1 μmol/LPAF却显著缩短APD90,由对照的153±24.6 ms缩短至88.2±19.4 ms(n=5,P＜0.01).而用1 μmol/L格列本脲(IK·ATP的特异阻断剂)预处理后,恢复了PAF可显著延长动作电位时程的作用.结果提示,PAF可能扩大缺血心肌和正常心肌细胞动作电位时程的不均一性,是缺血/再灌注性心律失常发生的重要原因.     

葛根素对大鼠心室肌细胞动作电位及钾通道电流的影响

目的:观察葛根素对大鼠心室肌细胞动作电位及钾通道电流的影响。方法:用常规微电极方法记录大鼠心室肌细胞动作电位,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞钾离子流。结果:不同浓度的葛根素均能延长大鼠心室肌细胞动作电位时程(APD)及抑制内向整流钾电流,具有明显的浓度依赖关系。结论:葛根素延长APD,抑制内向整流钾电流,可能是其抗心律失常的机制。     

苦参碱对哇巴因诱导钠电流改变的调节作用

目的:探讨苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常的作用机制。方法:应用全细胞膜片钳技术记录哇巴因对单个豚鼠心室肌细胞的Na+电流和动作电位时程作用后,观察苦参碱对哇巴因诱导Na+电流和动作电位时程改变的恢复作用。结果:1 5μmol·L-1哇巴因延长APD50从给药前476±40.7 ms增加到744±62.9 ms(n=6,P0.05),APD90从给药前499±84.9 ms增加到775±87.7 ms(n=6,P0.01),100μmol·L-1苦参碱恢复APD50至603±79.0 ms(n=6,P0.05),APD90至630±81.6 ms(n=6,P0.05);2 5μmol·L-1哇巴因可增加钠电流的峰值,在-20 m V电压条件下,5μmol·L-1哇巴因增加INa,由正常-40.9±2.32 p A/p F增加到-55.2±2.26 p A/p F(n=8,P0.05),100μmol·L-1苦参碱减少INa至-34.6±2.14 p A/p F(n=8,P0.05);5μmol·L-1哇巴因右移钠通道的激活曲线,并左移钠通道的失活曲线从而改变通道动力学特性;100μmol·L-1苦参碱可抑制哇巴因诱导的INa的增加,并恢复Na+通道动力学特性接近正常。结论:苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常机制与其抑制哇巴因诱发细胞水平Na+电流的增加,缩短哇巴因诱发APD的延长有关。     

低镁和缺镁对离体豚鼠右心室肌单细胞动作电位的效应

取豚鼠右心室肌,在改良 Krebs 溶液灌注下,用微电极记录动作电位(AP)12只豚鼠72次心肌单细胞 AP 有关参数的平均值为:静息电位(RP)-76±9mV;动作电位振幅(APA)107±7mV;动作电位时程(APD)_(_30mv)为254±123ms;APD_(100)为312±133ms。当灌注液中镁离子浓度减低到0.6mol/L 时,72次 AP 的 APD_(_30mv)和APD_(100)分別为对照值的80.7%和83%;在无镁溶液中,改变更为显著,分别为对照值的70.9%和76.7%;RP 和 APA 则变化均不大。实验提示:低镁可使 APD 缩短,从而可能影响体表心电图 T 波的第3位相;此外,APD 的缩短意味着不应期相对缩短,这或许是低镁症时出现室性早搏的因素。     

乙酰胆碱对豚鼠心房肌和心室肌的动作电位和收缩力的不同作用

实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心肌细胞动作电位（action potential,AP）、肌力换能器记录心肌收缩力（force contraction,Fc）,研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）对离体豚鼠心房肌、心室肌的作用。结果表明,10μmol/L ACh可缩短心房肌、心室肌动作电位的时程（action potential duration,APD）。心房肌APD在给药前后分别为208.57±36.05ms及101.78±14.41ms（n=6,P<0.01）,心室肌APD在给药前后分别为286.73±36.11ms及265.16±30.06 ms（n=6,P<0.01）。心房肌动作电位的幅度（action potential amplitude,APA）也降低,给药前后分别为88.00±9.35 mV及62.62±20.50 mV（n=6,P<0.01）,而心室肌APA无明显变化。ACh还降低心房肌、心室肌的收缩力,心房肌、心室肌Fc的抑制率分别为100％（n=6,P<0.01）和37.57±2.58％（n=6,P<0.01）。ACh对心房肌、心室肌APD和Fc的抑制作用在一定范围内（1nmol/L～100μmol/L）随ACh浓度的增高而增强。用Scott法求出ACh对心房肌、心室肌APD缩短作用的KD值,分别为0.275和0.575μmol/L,对Fc抑制作用的KD值分别为0.135和0.676μmol/L。各浓度下ACh对心房肌效应与心室肌效应作组间t检验,从10nmol/L到0.1mmol/L均有显著的统计学差异。此外,10μmol/L阿托品及20mmol/L     

抗心律失常药对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究抗心律失常药对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录并分析了四类抗心律失常药及腺苷对离体豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的效应。结果:ⅠA类抗心律失常药1μmol/L奎尼丁可使左心室流出道自发慢反应电位的放电频率(RPF)和4相自动去极速度(VDD)减慢(P0.05),动作电位幅度(APA)降低(P0.05),0相最大去极速度(Vmax)减慢(P0.05),复极50%(APD50)和90%时间(APD90)延长(P0.05);ⅠB类抗心律失常药1μmol/L利多卡因灌流标本后,RPF和VDD减慢(P0.05),最大复极电位(MDP)绝对值和APA减小(P0.05),Vmax减慢(P0.05),APD50和APD90缩短(P0.05);ⅠC类抗心律失常药0.5μmol/L普罗帕酮可使RPF(P0.01)和VDD(P0.05)减慢,APA降低(P0.05),Vmax减慢(P0.01),APD50(P0.01)和APD90(P0.05)延长;Ⅱ类抗心律失常药5μmol/L普萘洛尔可使RPF和VDD减慢(P0.01),MDP绝对值和APA减小(P0.01),Vmax减慢(P0.05),APD50和APD90延长(P0.01);Ⅲ类抗心律失常药1μmol/L胺碘酮可使RPF和VDD减慢(P0.01),APA降低(P0.01),Vmax减慢(P0.05),APD50(P0.01)和APD90(P0.05)延长;Ⅳ类抗心律失常药1μmol/L维拉帕米可使RPF和VDD减慢(P0.01),MDP绝对值和APA减小(P0.05),Vmax减慢(P0.05),APD50和APD90延长(P0.05);50μmol/L腺苷可使RPF和VDD减慢(P0.05),APA降低(P0.05),Vmax减慢(P0.01),APD50和APD90缩短(P0.05)。结论:抗心律失常药均可显著降低左心室流出道组织的自律性,通过改变APD50和APD90影响有效不应期而起到抗心律失常作用。     

Ⅰ-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌动作电位和收缩力的影响

目的研究1-磷酸鞘氨醇(SIP)对豚鼠心室肌动作电位(AP)和心肌收缩力(CF)的影响.方法实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心室肌细胞动作电位(AP)肌力换能器记录心肌收缩力(CF).结果①应用0.1μmol/LSlP后心室肌动作电位幅度(APA)和时程(APD)与应用SIP前比较差异无显著性,而应用1.0μmol/LSlP,10μmol/L SIP后心室肌动作电位的幅度(APA)与应用SIP前比较明显降低而动作电位的时程(APD)与应用SIP前比较明显延长(P＜0.01).②应用1.0μmol/L SIP和10μmol/LSIP后心室肌的CF与给药前相比明显增强(P＜0.01),应用0.1μmol/LSlP后心室肌的CF与给药前比较差异无显著性(P＞0.05).而加入SIP特异性G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体阻断剂苏拉明后,SIP的上述作用与给药前比较差异无显著性(P＞0.05).结论SIP可以降低心室肌动作电位幅值延长动作电位时程,增加心室肌收缩力,并且是通过其特异性的G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体介导而产生这些作用,有一定的剂量依赖性.     

尿素通道蛋白B基因敲除小鼠心脏电生理特性的改变

目的:研究尿素通道蛋白B(UT-B)基因敲除对小鼠心脏电生理特性的影响。方法:使用常规的心电图、心肌细胞动作电位记录方法和膜片钳实验技术。结果:①UT-B基因敲除小鼠30%发生了不同程度的心律失常,而对照组的野生C57小鼠无一例发生心律失常。②基因敲除小鼠心室肌细胞动作电位幅值(APA)及最大除极速度(Vmax)明显受到抑制(P<0.05),而心室肌细胞动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90)和正常对照组比明显延长(P<0.05)。③基因敲除小鼠心室肌细胞膜上钠离子通道电流幅值和对照组比明显降低(p<0.01)。结论:UT-B基因敲除可以导致小鼠心脏电生理特性发生改变。     

腺苷抗豚鼠室性心律失常的电生理研究

实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷 (Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极 (DAD)、L 型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用。结果表明 :(1)Ado在2 0～ 10 0 μmol/L时对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa .L无明显直接作用 ,但却可明显降低Iso所致的动作电位时程(APD)延长和ICa .L峰值增大 ,Iso (10nmol/L)使细胞APD50 从 3 40± 2 1ms延长到 486± 2 8ms (P <0 0 1) ,APD90从 3 61± 17ms延长至 5 0 1± 2 9ms (P <0 0 1) ;ICa .L峰值从 - 6 5 3± 1 4pA/pF增大到 - 18 2 8± 2 4pA/pF (P <0 0 1) ,电流电压曲线明显左移和下移 ;Ado (5 0 μmol/L)使APD50 和APD90 降至 40 3± 19ms和 419± 2 6ms ,但并不影响动作电位其它参数 ,使ICa.L峰值降低至 - 10 2± 1 5pA/pF (P <0 0 1)。 (2 )Iso (3 0nmol/L)可诱发心室肌细胞产生DADs,其发生率为 10 0 % ;Ado (5 0 μmol/L)可完全抑制Iso引发DADs;细胞经 - 40～ +2 0mV、时程 2s的除极电压 ,Iso (3 0nmol/L)诱导出Iti,其发生率为 10 0 % ;Ado (5 0 μmol/L)可明显抑制Iso致Iti的发生 ,其发生率降为 14 3 %。研究结果提示 ,Ado对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显直接作用 ,但却可显著降低Is     

神经递质对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

为研究左心室流出道慢反应自律细胞的神经支配和受体分布,本实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及相应的受体拮抗剂对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响。观测指标有：最大舒张电位（maximal diastolic potential,MDP）、动作电位幅度（amplitude of action potential,APA）、0相最大去极速度（maximal rate of depolarization,Vmax）、4相自动去极速度（velocity of diastolic depolarization,VDD）、复极50％时间（50％of duration of action potential,APD50）和90％时间（90％ of duration of action potential,APD50）以及自发放电频率（rate of pacemaker firing,RPF）。结果表明：（1）100μmol／L异丙肾上腺素（isoprenaline,Iso）可使RPF和VDD显著加快（P〈0．01）,MDP绝对值和APA显著增大（P〈0．05,P〈0．01）,Vmax加快（P〈0．05）,APD50缩短（P〈0．01）,这些变化均可被5μmol／L心得安拮抗;（2）100μmol／L肾上腺素（epinephrine,E）可使RPF和VDD加快（P＜0．01,P〈0．05）,APA显著增大（P〈0．001）,Vmax加快（P〈0．05）,APD50和APD90缩短（P＜0．05）;（3）100μmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）可使VDD和RPF加快（P＜0．05）,APA显著增大（P〈0．05）,Vmax明显加快（P〈0．05）,APD50缩短（P〈0．05）,这些变化可被100μmol／L酚妥拉明拮抗;（4）10μmol／L ACh可使VDD和RPF减慢（P〈0．05）,APA显著减小（P〈0．01）,APD50缩短（P〈0．05）;ACh对APD50的缩短效应可被10μmol／L阿托品拮抗（P〈0．05）。结果提示：左心室流出道自律细胞膜上可能存在α-肾上腺素能受体（α-adrenergic receptor,α-AR、β-肾上腺素能受体（β-adrenergic receptor,β-AR）以及M型胆碱能受体（muscarinic receptor,MR）,其自律性电活动可能也接受心交感神经和心迷走神经调控。     

白藜芦醇甙对大鼠心室乳头状肌动作电位的影响及其离子机制(英文)

有研究表明白藜芦醇甙(polydatin)具有抗缺血性心律失常作用,但其电生理学机制尚未明了。本研究旨在应用细胞内记录和全细胞膜片钳方法,探讨白藜芦醇甙对大鼠心室乳头状肌动作电位的影响及其离子机制。结果显示:(1)白藜芦醇甙(50和100μmol/L)可剂量依赖性地缩短正常乳头状肌动作电位复极化50%时间(APD50)和90%时间(APD90)(P<0.01)。白藜芦醇甙对正常乳头状肌静息电位(resting potential,RP)、动作电位幅值(amplitude of action potential,APA)、超射值(overshoot,OS)和0期最大上升速度(Vmax)无影响(P>0.05)。(2)对部分去极化的乳头状肌,白藜芦醇甙(50μmol/L)不但缩短APD50和APD90,而且还降低动作电位OS、APA和Vmax(P<0.05)。(3)ATP敏感钾通道阻断剂格列本脲(10μmol/L)可部分阻断白藜芦醇甙(50μmol/L)的电生理效应。(4)一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L)对白藜芦醇甙的上述效应无影响。(5)白藜芦醇甙(25、50、75、100μmol/L)可浓度依...     

豚鼠主动脉前庭自发性慢反应电位去极离子流的初步分析

为研究主动脉前庭自发慢反应电位的去极离充性质,利用豚鼠的离体以及心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道组断剂,观测最大舒张电位（ＭＤＰ）、０相除极幅度（ＡＰＡ）、０相最大除极速度（Ｖｍａｘ）、４个自动除极速度（ＶＤＤ）、复极５０％（ＡＰＤ５０）和９０％（ＡＰＤ９０）的时间以及自发放电频率（ＲＰＦ）。结果发现：⑴０．５μｍｏｌ／Ｌ尼索地平（Ｎｉｓ）可使该慢电位的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ、ＶＤＤ明显减小     

葛根素对体外培养的人老年女性骨质疏松症成骨细胞分化的初步研究

目的:观察葛根素对体外培养老年女性骨质疏松症骨折患者体外分离培养的成骨细胞分化的影响。方法:采集老年女性骨质疏松症股骨颈骨折行人工股骨头置换术中取下的股骨颈松质骨,采用骨组织块法原代培养成骨细胞。观察不同浓度(0、0.01、0.1、1μmol/L)葛根素对成骨细胞表达碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)的影响,并比较各组成骨细胞钙化能力的大小。结果:0.01~1.00μmol/L的葛根素随着浓度增加,成骨细胞表达ALP、OC活性呈增强趋势,各浓度组两两比较差异均有统计学意义(P0.05);随葛根素浓度增高,成骨细胞钙化结节数量也明显增加,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:葛根素呈浓度依赖性促进成骨细胞表达ALP、OC并能提高成骨细胞的钙化能力。     

兔主动脉前庭自律细胞与窦房结电生理特性的比较

为进一步阐明左心室流出道(主动脉前庭)自律细胞的特性,及其与窦房结细胞的异同,本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了一些离子通道阻断剂分别对离体兔窦房结起搏细胞与左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了这两种自律细胞的0期、4期去极离子流的异同。结果表明:(1)用1μmol/L维拉帕米(verapamil,VER)灌流后,窦房结及主动脉前庭自律细胞的动作电位幅值(APA)、0相最大除极速率(V_(max))、最大舒张电位(MDP)绝对值、舒张期除极速率(VDD)、自发放电频率(RPF)均明显下降,复极90％时间(APD_(90))延长(P<0.05)。(2)用180μmol/L氯化镍(NiCl_2)灌流,两自律细胞的VDD均明显下降;APA、V_(max)和RPF也显著降低,且窦房结细胞的APD_(90)明显延长。(3)给予2 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)后,窦房结及主动脉前庭自律细胞的VDD均明显增快,MDP绝对值、APA和V_(max)显著下降,APD_(90)明显延长(P<0.05)。(4)给予2 mmol/L氯化铯(CsCl),两自律细胞的VDD及RPF均明显变慢。结果提示:(1)主动脉前庭自发慢反应电位的0相、4相去极离子流及复极离子流均与窦房结优势起搏细胞相似。(2)主动脉前庭起搏细胞Ca~(2+)内流为其0相主要去极离子流,复极过程主要由K~+外流引起,4相自动除极以K~+外流衰减为主,另外     

针对性健康教育对老年2型糖尿病患者糖代谢及生活质量的影响*

摘要目的：观察针对性健康教育对老年2 型糖尿病患者的干预效果及对生活质量的影响,为糖尿病的临床护理提供参考。方法： 将120 例老年2 型糖尿病患者随机分为两组,对照组实施常规健康教育,观察组根据患者的文化水平、心理状况、遵医态度、实际 需求实施针对性健康教育,护理3 个月后观察患者餐后2h 血糖（2hPG）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）变化,并采用抑 郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、生活质量评定表(QOL)对患者的生活质量进行评定。结果：观察组护理后2hPG、FPG、 HbA1c 分别为（9.3± 1.4）mmol/L、(6.9± 2.1) mmol/L、（5.1± 1.3）%,低于对照组的（11.3± 1.8）mmol/L、(8.4± 2.6) mmol/L、（6.9± 1.5）%（P<0.05);观察组完全从医率为65.00 %,高于对照组的40.00 %（P<0.01);观察组护理后总体健康评分为（92.84± 7.19) 分, 高于对照组的（84.62± 6.91）分（P<0.05)。结论：针对性健康教育有利于提高老年2型糖尿病患者的从医性,提高血糖控制效率,改 善患者的身心功能,提高生活质量。