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膜的融合是一个基本的生命过程,在生物的生长发育中有着重要作用。通过融合,两套独立的双层脂分子合二为一,完成一定的生物功能。膜融合分子机制的关键在于其主要成分:融合蛋白。Ⅰ、Ⅱ类病毒融合蛋白形成“发夹”,胞内囊泡与目标膜各提供的融合蛋白形成“类亮氨酸拉链”,这些结构将独立的膜拉近,继而促使膜合为一体。细胞与细胞间融合蛋白的作用机制目前还未明确,在各种膜融合中,脂双层的变化可能是类似的,但介导融合的分子机制应该是不同的。目前,对于膜融合很多方面的理解还停留在假说阶段。理解了膜融合的过程和分子机制不仅将极大地促进生物学的发展,更重要是将为相关的疾病治疗打下坚实的基础。 相似文献
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囊膜病毒膜融合的分子机制 总被引:8,自引:2,他引:6
囊膜病毒可能采用相似的病毒-宿主细胞膜融合机制,即病毒表面糖蛋白结合到宿主细胞受体后,启动了病毒融合蛋白的一系列构象变化,根据囊膜蛋白构象变化特征,囊膜病毒可采用两种以上的方式发生膜融合,并据此分为两类:Ⅰ型病毒膜融合和Ⅱ型病毒膜融合.Ⅱ型病毒膜融合以黄病毒为代表,其分子机制与Ⅰ型病毒膜融合不同,但不很清楚.而Ⅰ型病毒膜融合中,如艾滋病毒,流感病毒等,在囊膜蛋白变构形成稳定折叠的发夹三聚体结构时,拉近了两膜之间的距离,此过程释放出来的能量进一步促使两膜融合.膜融合使病毒蛋白及病毒RNA基因组释放到宿主细胞内而感染宿主.以上述研究为基础设计的C肽/N肽小分子抑制子, 可以在病毒糖蛋白中间体构象形成的短时间内,高效、特异地竞争结合其配体,从而阻止糖蛋白的进一步折叠,达到抑制病毒入侵的目的,为病毒疾病的防治提供了新思路和策略.针对艾滋病毒设计的C肽,即T20或Enfuvirtide在临床应用效果很好.以艾滋病毒和流感病毒为例,主要对Ⅰ型病毒膜融合的研究进展进行了讨论. 相似文献
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疱疹病毒膜融合的分子机制 总被引:1,自引:1,他引:0
王晓佳 《生物化学与生物物理进展》2010,37(6):583-588
囊膜病毒与宿主细胞的膜融合是病毒入侵宿主细胞的重要过程,这一过程涉及到病毒囊膜表面糖蛋白与宿主细胞表面受体之间的相互作用和构象变化.疱疹病毒有多个糖蛋白及不同类型的细胞作用受体,相应的受体-糖蛋白复合体构成方式也有多种,其引致的膜融合机制被认为是目前病毒融合机制研究中最复杂的,近年来被广泛研究并取得突破性进展.从病毒糖蛋白与相应受体的结构与功能、受体-糖蛋白复合体的形成与入侵途径,以及膜融合模式几个方面,全面综述疱疹病毒膜融合的分子机制,并展望了未来研究趋势. 相似文献
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病毒囊膜与宿主细胞膜的膜融合是囊膜病毒入侵的重要过程,病毒囊膜融合糖蛋白的一系列结构变化引发此过程.综述了Ⅱ类囊膜病毒、弹状病毒及疱疹病毒融合蛋白结构与功能研究的最新进展,介绍了软件分析并定位融合蛋白功能区域的方法.Ⅱ类病毒与Ⅰ类病毒融合蛋白的融合前结构不同,但融合后结构(发夹三聚体结构)相似.弹状病毒与疱疹病毒的融合蛋白集合了Ⅰ/Ⅱ类融合蛋白的某些特征,但其结构变化及融合过程各不相同,被归为新型融合蛋白.上述研究为基础设计的以病毒融合过程为靶标的抑制子,可为抗病毒新药的研制提供新思路. 相似文献
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本文用荧光探针ANS,DPH与A研究了几种膜融合剂对脂质体与血影膜流动性的影响.蔗糖使PS脂质体的脂双层流动性降低,探针越是在极性区流动性越小,说明蔗糖主要作用于脂双层的极性区;蔗糖也使血影膜流动性降低,此作用是可逆的.油酸甘油脂(GMO)使PS脂质体的流动性增加,且越是在疏水区内部,流动性增加得越大,说明GMO主要是作用于脂双层的非极性区:GMO也使血影膜流动性增加,此作用是不可逆的.二甲亚砜(DMSO)对血影膜的作用,两种不同荧光探针不一样,对DPH的作用出现双相让,低浓度与高浓度的作用结果分别与蔗糖和GMO的作用一致. 相似文献
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观察了菠菜叶绿体类囊体膜与残缺膜的表面结构及鼠肝线粒体嵴膜小囊在制备过程中的生成过程,证明了嵴膜小囊可有两种,F_1在膜外侧或膜内侧,它们都可与残缺膜组成镶嵌膜,进行光下磷酸化功能。而F_1在膜外侧的嵴膜小囊与残缺膜的嵌合膜活力更高。 相似文献
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前文曾报道,山莨菪碱能诱发心磷脂脂质体形成六角形Ⅱ结构,本文采用荧光共振能量转移技术研究了山莨菪碱对心磷脂脂体融合的影响,实验结果表明,山莨菪碱能诱发心磷脂脂质体融合并能促进由C_2~(2+)诱发的融合速率. 相似文献
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<正> 膜融合现象在细胞免疫、细胞识别和相互作用、病毒感架、细胞分泌以及细胞器之间相互关系等方面均有重要意义。利用人工脂质膜体(liposome)与细胞(器)膜之间的融合,不但为阐明上述问题的分子机理提供了一种模型,而且将为细胞生物工程研究提供手段。本文是我们实验室关于脂质膜体与鼠肝线粒体内膜体(mitoplast)融合的一系列研究结果的简要报道。 相似文献
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用光散射、电镜和荧光共振能量转移技术研究了PLC诱导两种单一膜脂组分的模型膜即二油酸磷脂酰胆碱(DOPC:dioleoylphaphetidylcholine)脂质体和二豆蔻酰磷脂酰胆碱(DMPC:dimyristoylphophatidylchelone)脂质体膜融合的可能性。结果表明:PLC可以引起DOPC脂质体的融合。在相同的条件下,未见到DMPC脂质体的融合。这就首次证明了PLC诱导单一组分脂质体融合的可能性。结果还表明:PLC诱导脂质体膜融合的可能性大小与膜脂结构有关。用大鼠血影膜、人红细胞膜、大鼠巨噬细胞膜和大花萱草花瓣原生质体膜等天然生物膜作为材料,研究了磷脂酶C(PLC:pbospholipaseC)诱导上述各种天然膜融合的可能性,均未观察到膜融合现象。提示PLC不易诱导天然细胞膜的融合。 相似文献
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融合蛋白与病毒入膜机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
包膜病毒感染细胞的第一步即病毒与靶细胞膜的融合,它由病毒包膜上的融合蛋白诱发,融合蛋白与受体分子相互作用后暴露出融合肽,它伸向靶膜使两膜紧密接近后,多肽周围的脂质分子进一步重排,通过中间态最后发生融合,本文将介绍近年来病毒融合蛋白及入膜机制研究进展。 相似文献
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细胞相融合时,一部分质膜内化,一部分质膜过剩。我们在电镜观察的基础上,提出了细胞融合时质膜变化的数学模型,估算了质膜的内化率与过剩率,并对电镜下见到的质膜形态变化做出了适当的解释。一、材料与方法 1.融合系统小鼠Ehrlich腹水癌(以下 相似文献
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随着各种诱导膜融合的因子相继发现,人们建立了各种膜融合的模型.我们通过对聚乙二醇PEG诱导脂质体融合的分析,认为膜融合的关键在于脱去膜表面的结合水,而其它作用诸如膜脂缺陷.膜脂分相以及脂多型性等尽管是不同膜体系中直接观察到的膜融合形式,都是膜脱去结合水带来的必然结果.膜表面结合水的排除是前因,本文着重讨论脱水及脱水后膜脂结构的一系列变化. 相似文献
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