不同浓度吗啡对心肌动作电位的作用及其机制

用微电极技术研究不同浓度吗啡对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用及作用机制。低浓度吗啡(0.2—1.6 umol/L)使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)缩短,呈剂量依赖性。此作用可被1μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明,四乙胺和氯化铯阻断,但不能被异搏定阻断。高浓度吗啡(15—120μmol/L)则使 APD 和 ERP 延长,呈剂量依赖性,这作用不被1.2μmol/L纳洛酮阻断,但可被10μmol/L 纳洛酮、酚妥拉明、四乙胺、氯化铯和异搏定阻断。这些实验提示低浓度和高浓度的吗啡可能作用于不同的阿片受体亚型,低浓度吗啡的作用可能与钾通道有关,高浓度吗啡的作用可能与钾通道、钙通道或钙激活的钾通道有关。阿片受体的作用与α受体存在密切关系。     

强啡肽和心钠素可能参与可乐定的降压利尿作用

静脉注射可乐定引起大鼠血压降低和心率减慢。此效应可被α受体阻断剂酚妥拉明所对抗。预先腹腔注射大剂量阿片受体阻断剂纳洛酮或静脉注射强啡肽抗体可以部分阻断可乐定的降压效应。静脉注射可乐定可以引起大鼠尿量显著增加,该效应也可被大剂量的纳洛酮所阻断。静脉注射可乐定引起明显的心钠素释放,这一作用可被α受体阻断剂所完全对抗,亦可被阿片受体阻断剂所部分阻断。以上结果说明强啡肽与心钠素可能参与可乐定的降压利尿作用。     

脑啡肽对离体动脉条收缩活动的影响及其机制分析

亮氨酸脑啡肽(L-ENK)和甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)对兔耳动脉条在电场刺激下所产生的收缩反应具有抑制作用,此抑制效应具有剂量依赖关系,并且可以被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断。用荧光法测定动脉条去甲肾上腺素(NE)释放量的实验表明,脑啡肽(ENK)是通过抑制支配动脉壁交感神经末梢释放NE,继而抑制血管平滑肌收缩的。实验还证明,吗啡对动脉条的收缩无抑制作用,从而表明在兔耳动脉上以δ亚型阿片受体为主,可能无μ亚型阿片受体。可卡因和育亨宾通过不同的作用途径使动脉条释放NE增加。     

兔小脑延髓池注射纳洛酮对刺激肾神经传入纤维血压效应的影响

本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应     

酸化十二指肠引起胆囊收缩的机制探讨

本工作采用制备有 Jones 胆囊插管、Thomas 胰瘘和胃瘘的狗,以胆囊压为指标,探讨盐酸注入十二指肠引起胆囊收缩的机制。结果如下:(1)盐液注入十二指肠使胆囊压升高后,静脉注射阿托品、六烃季铵和苯海拉明可使胆囊压下降;注射酚妥拉明、心得安和纳洛酮无效。上述各种受体阻断剂均不影响八肽胆囊收缩素(CCK8)的作用。(2)普鲁卡因阻断颈迷走神经,可抑制盐酸的效应;阻断解除后,盐酸效应可完全恢复;而阻断或切断颈迷走神经均不影响 CCK8的作用。(3)预先注射新斯的明可易化阈下浓度盐酸的效应,但不影响阐下和阈上剂量 CCK8的作用。(4)肠道灌流利多卡因-盐酸溶液可抑制盐酸的效应,而灌流阿托品-盐酸溶液则先加强而后抑制盐酸的效应。上述结果提示,盐酸引起的胆囊收缩,除体液因素 CCK 外,尚有胆碱能神经因素参与,其感受器在肠粘膜,其作用环节在肠道,可能对盐酸引起的 CCK 释放起易化作用。此外,还和组织胺释放有关。     

肾上腺素能神经不参与由电场刺激所诱发的豚鼠回肠纵肌的抑制效应

本实验在离体的豚鼠回肠肌间神经丛一纵肌上进行。实验表明,10Hz 电场刺激产生的抑制效应与刺激时间相关非常显著。此抑制效应可被阿片受体阻断剂纳洛酮拮抗。α-肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明,β-肾上腺素能受体阻断剂心得安及去甲肾上腺素的膜摄取抑制剂可卡因均不能显著地改变此抑制效应。化学切割剂6-羟多巴胺损毁纵肌标本内肾上腺素能神经末梢后,该抑制效应无明显变化,且仍可被纳洛酮所拮抗。这些结果说明,肾上腺素能神经可能不参与由10Hz 电场刺激所诱发的抑制效应。     

β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和去甲肾上腺素的中枢降压效应

大鼠侧脑室注射(icv)可乐宁和去甲肾上腺素(NE)引起血压降低和心率减慢。此效应可被α受体阻断剂酚妥拉明对抗。icvβ-内啡肽抗体、强啡肽抗体或大剂量阿片受体阻断剂纳洛酮也可防止可乐宁和 NE 降压效应的出现;而甲啡肽抗体、亮啡肽抗体或小剂量纳洛酮均无拮抗作用。以上结果表明,内源性β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和 NE 脑室注射所引起的降压效应。     

中央灰质内注射去甲肾上腺素对刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩的影响

家兔用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛糖(35mg/kg)静脉麻醉,用三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发室性期前收缩(HVE)。中脑中央灰质(CG)内微量注射去甲肾上腺素(NA,4μg/2μl)对 HVE 有易化效应,使 HVE 次数增多。微量注射β-肾上腺素能受体阻断剂心得宁(2μg/2μl)使 HVE 次数明显减少,而α-肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明(2μg/2μl)则对 HVE 次数无明显减少作用。事先在 CG 内微量注射心得宁也可阻断 CG 内注入 NA 对 HVE 的易化效应。在 CG 内注射 NA 后,再在 CG 内微量注射吗啡,后者对 HVE 的抑制效应仍然存在。但在 GG 内注射 NA 可减少或消除刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用。上述结果提示,在 CG 内β-受体的激活可增加 HVE 次数。刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用可能部份是通过内源性吗啡样物质抑制 CG 内 NA 的释放而实现的。     

豚鼠心肌α-肾上腺素受体反应的可能机制——增强细胞外钙离子内流

同时记录豚鼠心室肌细胞动作电位、零期最大去极化速率和心肌条的收缩幅度,观察了α-肾上腺素受体激动剂或增加细胞外钙离子浓度([Ca~(2 )]_0)的作用,以及在肾上腺素受体或钙通道阻断剂存在下这些作用的变化,试图分析α-受体与钙通道的可能关系。我们看到甲氧胺与增加[Ca~(2 )]_0都可使动作电位峰值增加、平台期电位高抬、收缩幅度增高,甲氧胺的效应可被戊脉胺阻断,而增加[Ca~(2 )]_0的效应可被酚妥拉明阻断。酚妥拉明同戊脉安两者的效应有近似之处,心得安对甲氧胺和增加[Ca~(2 )]_0效应无显著影响。由此认为:心肌α-肾上腺素受体的电生理效应与缓慢正性变力作用很可能是通过激活钙通道,增加细胞外钙离子的慢内流来实现的。     

阿片受体激动剂对猪冠状动脉肌条作用的研究

采用螺旋肌条生物检定技术研究阿片受体激动剂对猪冠状动脉肌条的影响。结果显示κ,μ,δ亚型选择性激动剂Ｕ－５０４８８Ｈ,羟甲基芬太尼,吗啡,Ｄ－ａｌａ－ＤＬｅｕ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（ＤＡＤＬＥ）以及广谱激动剂依托啡都可以引起肌条的收缩,收缩强度以Ｕ－５０４８８Ｈ＞吗啡＞依托啡＞ＯＭＦ,ＤＡＤＬＥ。上述作用均呈量效关系,纳洛酮对上述各亚型激动剂的作用不仅不能拮抗,反有增强作用,纳洛酮本射亦有致收缩作     

A REINTERPRETATION OF THE ONTOGENY OF THE ASCOCARP OF SPECIES OF THE ERYSIPHACEAE

A study of four species of Erysiphaceae (Uncinula salicis, Podosphaera leucotricha, Erysiphe cichoracearum, and Microsphaera diffusa) revealed that the binucleate stages of the ascocarp are initiated in a similar manner to those of Diporotheca rhizophila Gordon & Shaw. The “appendages” developing on immature ascocarps are considered to be receptive hyphae. Appendages characteristic of mature ascocarps are produced much later. Lysis of certain centrum cells occurs, and asci are initiated from some of the remaining binucleate centrum cells. Resorption of centrum cells by the asci is supported by this investigation, corroborating Björling's earlier studies on Erysiphe graminis.