阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响

目的:研究阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响。方法:选取90只SD级大鼠进行研究,将其随机分成假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组,每组30只。假手术组与缺血再灌注组大鼠予以生理盐水(5 m L/d)连续灌胃7d处理,阿托伐他汀组予以阿托伐他汀20 mg/(kg·d)连续灌胃7 d,上述干预结束后,缺血再灌注组与阿托伐他汀组大鼠通过阻断大鼠冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血再灌注损伤模型。比较三组大鼠心室重构指标水平、炎症反应以及氧化应激相关指标水平。结果:缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠的左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氧酶(LDH)水平均高于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠上述指标均低于缺血再灌注组(均P<0.05);缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠白介素-10(IL-10)、超氧化物气化酶(SOD)水平低于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠IL-10、SOD水平高于缺血再灌注组(均P<0.05)。结论:阿托伐他汀预处理可有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构,同时可在一定程度上改善大鼠的炎症反应和氧化应激反应。     

曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠炎症反应、氧化应激及心肌细胞自噬的影响

目的:研究曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠炎症反应、氧化应激及心肌细胞自噬的影响。方法:将51只SD大鼠纳入研究,遵循随机数字表法分成假手术组、模型组及干预组,每组17只。模型组与干预组大鼠均以结扎冠状动脉前降支近段法完成心肌梗死后心力衰竭大鼠模型的制备,假手术组仅开腹暴露,分离双侧肾动脉间腹主动脉,但不实施缩窄处理,其余步骤和模型组以及干预组一致。造模成功后,模型组与假手术组大鼠分别予以生理盐水灌胃处理,干预组大鼠则予以曲美他嗪灌胃处理。比较各组大鼠心功能,炎症反应,氧化应激以及心肌细胞自噬情况。结果:模型组、干预组左心射血分数(LVEF)均低于假手术组,但干预组高于模型组;模型组、干预组的左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均高于假手术组,但干预组低于模型组(均P0.05)。模型组、干预组的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平均高于假手术组,但干预组低于模型组(均P0.05)。模型组、干预组的丙二醛(MDA)水平均高于假手术组,但干预组低于模型组;模型组、干预组的超氧化物歧化酶(SOD)水平均低于假手术组,但干预组高于模型组(均P0.05)。模型组、干预组的LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量均高于假手术组,且干预组高于模型组(均P0.05)。结论:曲美他嗪可有效改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能,同时减轻炎症反应与氧化应激反应,有效促进心肌细胞自噬因子表达。     

高压氧预处理对CIRI大鼠神经功能的影响及机制

为了探讨脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠经高压氧预处理对神经功能的影响及其作用机制,本研究选取了成年雄性SPF级SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、干预组(高压氧预处理)各16只;对比各组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积,采用免疫组化染色检测各组大鼠缺血侧脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ、BCL-2蛋白阳性表达率,测定各组大鼠缺血侧脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清中S100β蛋白、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。本研究发现,预处理组大鼠在造模后2 h、6 h、12 h及24 h的脑梗死体积所占百分比及神经功能评分显著的小于模型组(p0.05);预处理组、模型组大鼠在造模后24 h的缺血侧脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ、BCL-2蛋白表达细胞所占比例、血清中S100β蛋白、IL-1β、TNF-α水平显著的高于假手术组(p0.05);预处理组大鼠在造模后24 h的缺血侧脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ、BCL-2蛋白表达细胞所占比例、血清中S100β蛋白、IL-1β、TNF-α水平显著的低于模型组(p0.05);预处理组、模型组大鼠在造模后24 h的缺血侧脑组织中MDA含量显著的高于假手术组(p0.05),SOD含量显著的低于假手术组(p0.05);预处理组大鼠在造模后24 h的缺血侧脑组织中MDA含量显著的低于模型组(p0.05),SOD含量显著的高于模型组(p0.05)。本研究的研究表明,CIRI大鼠经高压氧预处理能显著降低凋亡相关蛋白的表达,减轻氧化损伤,减轻缺血再灌注对大鼠神经功能的损伤。     

瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭80例疗效观察

目的：评价瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效。方法：选取2009年6月-2010年9月住院的心力衰竭患者80例,随机分为瑞舒伐他汀治疗组和对照组,对照组采用常规内科治疗。瑞舒伐他汀治疗组在常规内科治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗。观察两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）,左心室射血分数（LVEF及临床疗效。结果：两组治疗前LVEDD及LVEF水平比较无差异（P〉0.05）,治疗后两组LVEDD水平明显下降,LVEF水平明显升高（P〈0.05）,瑞舒伐他汀治疗后LVEDD及LVEF水平改善均明显优于对照组（P〈0.05）。瑞舒伐他汀组临床疗效高于对照组（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者的心脏功能。     

阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响。方法:21只清洁剂SD大鼠经高脂饮食冠心病造模成功后随机分为空白组、对照组和阿托伐他汀组每组7只。空白组大鼠未经处理,对照组给予生理盐水10 m L/kg体重灌胃,1天一次连续4周;阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀10 mg/kg体重灌胃,1天一次连续4周。4周后处死大鼠并取大鼠心肌组织采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western-blot法检测caspase-12表达情况。结果:三组大鼠心肌凋亡比较空白组、对照组及阿托伐他汀组大鼠细胞凋亡比例分别为(3.72±0.89)%、(3.84±1.01)%和(1.47±0.62)%,阿托伐他汀大鼠心肌细胞凋亡比例明显低于空白组和对照组(P0.05);阿托伐他汀组大鼠心肌细胞Caspase-12表达水平显著低于空白组与对照组(P0.05),而空白组与对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制大鼠心肌细胞caspase-12表达来阻断心肌细胞凋亡途径的激活。     

心肌梗死大鼠钙敏感受体表达与心肌细胞凋亡的变化

目的:观察大鼠急性心肌梗死后不同时间心肌钙敏感受体(CaSR)的表达和心肌细胞凋亡的变化情况。方法:健康Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)和心肌梗死(AMI)组,通过结扎左侧冠状动脉前降支的方法,建立大鼠心肌梗死模型,分别在手术后1、2、4周(每组成功存活n=5)检测心脏形态学和血流动力学的改变,检测心肌组织中CaSRmRNA和蛋白的表达,以及Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和肌钙蛋白(cTnT)水平,观察心肌细胞凋亡情况。结果:和Sham组相比,随着心肌梗死的发展,AMI组大鼠心肌组织CaSR的mRNA和蛋白的表达、细胞凋亡指数均明显增加(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤严重;左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)(mmHg/s)和最大下降速率(-dp/dtmax)(mmHg/s)减少,左心室舒张末期压(LVEDP)明显增大(P<0.05);AMI组血清cTnT水平、CK和LDH活性均升高(P<0.05),随着心肌梗死的发展,cTnT水平和CK活性逐渐降低,LDH变化不明显。心肌组织中促凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、caspase-9表达增多,抑制凋亡的相关蛋白(或因子)Bcl-2表达减少(P<0.05)。结论:随着AMI的发展,AMI组大鼠心肌组织中CaSR的mRNA和蛋白的表达增多,细胞凋亡数增加,表明CaSR参与了心肌梗死的发展,其机制可能与促进细胞凋亡有关。     

瑞舒伐他汀对缺血性心肌病患者心功能的影响

目的：评价瑞舒伐他汀对缺血性心肌病患者心功能影响。方法：选取2009年6月～2010年12月我院收治的缺血性心肌病患者60例,随机分为瑞舒伐他汀治疗组和对照组,对照组采用常规内科治疗,瑞舒伐他汀治疗组在常规内科治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,观察和比较两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）,左心室射血分数（LVEF）及临床疗效。结果：两组治疗前LVEDD及LVEF水平比较无差异（P〉0.05）,治疗后两组LVEDD水平明显下降,LVEF水平明显升高（P〈0.05）,瑞舒伐他汀治疗后LVEDD及LVEF水平改善均明显优于对照组（P〈0.05）。瑞舒伐他汀组改善心功能临床疗效优于对照组（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀可以显著改善缺血性心肌病患者的心功能。     

瑞舒伐他汀对兔心肌梗死后心室重构及细胞凋亡的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法:45只雄性新西兰大白兔随机分成三组,即:假手术组(S,n=15),心肌梗死对照组(MI,n=15),心肌梗死瑞舒伐他汀干预组(R,n=15)MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。心肌梗死对照组及假手术组术后24h灌等量的生理盐水。瑞舒伐他汀干预组于术后24h直接灌胃法给药,给药剂量以10mg/kg*d计算。干预2周后,进行心脏超声测定,随即处死新西兰大白兔、取出心脏,观察病理组织形态,并通过Western blot方法检测Bcl-2,Bax在心肌梗死边缘区的蛋白表达。结果:①心脏超声检测表明干预组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)较心肌梗死对照组降低而左室射血分数(LVEF)较心肌梗死对照组增高②干预组心肌梗死边缘区Bax表达与心肌梗死对照组比较未见统计学差异,而Bcl-2表达高于心肌梗死对照组。结论:瑞舒伐他汀上调Bcl-2的表达,改善心室重构     

丙泊酚对全肝缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制研究

目的:探究丙泊酚对全肝缺血再灌注(THIR)大鼠脑损伤的保护作用及机制。方法:选取72只健康成年雄性SD大鼠,将其按照抽签法分成假手术组、对照组以及丙泊酚组。所有大鼠予以12h禁食处理,采用3%戊巴比妥钠行腹腔注射麻醉处理,常规消毒后取上腹部正中切口进入腹腔。假手术组仅暴露肝门,不予以阻断处理。对照组与丙泊酚组则以无创动脉夹阻断肝固有动脉、门静脉和胆总管,在右肾动脉水平处阻断肝下下腔静脉,膈肌水平阻断肝上下腔静脉,进入全肝缺血阶段,阻断30 min后去除动脉夹恢复肝血流。其中丙泊酚组在全肝缺血前10 min予以丙泊酚50 mg/kg腹腔注射干预,假手术组与对照组则予以等量的生理盐水腹腔注射干预。比较三组大鼠再灌注24h后的脑组织细胞凋亡率、特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,血清白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:对照组与丙泊酚组大鼠的细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均高于假手术组,而丙泊酚组细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠脑组织SOD水平均低于假手术组,而丙泊酚组脑组织SOD水平高于对照组;对照组与丙泊酚组大鼠脑组织MDA、NO水平均高于假手术组,而丙泊酚组脑组织MDA、NO水平低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均高于假手术组,而丙泊酚组血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组(均P<0.05)。结论:丙泊酚可有效抑制THIR大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,其主要机制可能与抑制Caspase-3表达、炎症反应以及抗自由基损伤有关。     

瑞舒伐他汀促进缺氧复氧间充质干细胞增殖的机制研究

目的:探讨瑞舒伐他汀对缺氧复氧损伤后脂肪来源间充质干细胞增殖的影响及机制。方法:酶消化法分离小鼠的脂肪间充质干细胞(AD-MSCs),流式细胞术检测CD90、CD44、CD34、CD45等细胞标志物。建立缺氧(H)6h/复氧(R)42h细胞模型,AD-MSCs分为3组:①对照组;②缺氧/复氧组(H/R);③H/R+瑞舒伐他汀干预组(浓度分别为10-8、10-7、10-6mol/L)。MTT法测定各组细胞增殖,免疫印迹法检测细胞内Akt、Erk及其磷酸化的表达水平。结果:流式细胞术结果显示脂肪间充质干细胞CD44及CD90阳性,CD34、CD45阴性。MTT实验显示在缺氧环境中,瑞舒伐他汀的干预可显著增加AD-MSCs的增殖(P<0.05)。Westernblot检测pAkt及pErk的表达在瑞舒伐他汀干预组明显高于对照组和H/R组。(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀可通过Akt、Erk信号途径促进H/R损伤后AD-MSCs的增殖。     

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达及凋亡的影响

目的:研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)表达及凋亡的影响。方法:选择健康清洁级SD大鼠75只,根据随机数字表法分成5组,每组15只,分别记为假手术组、I/R组、50 mg/kg TGP组、100 mg/kg TGP组以及200 mg/kg TGP组。检测并对比各组大鼠CHOP、GRP78、GRP94水平,对比分析各组大鼠心肌I/R指标、梗死面积率以及心肌细胞的凋亡率。结果:I/R组和TGP各组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显高于假手术组,且TGP各组较I/R组明显更低(均P0.05)。100 mg/kg和200 mg/kg TGP组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显低于50 mg/kg TGP组,且200 mg/kg TGP组较100 mg/kg TGP组明显更低(均P0.05)。I/R组和TGP各组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平均明显高于假手术组,LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平均明显低于假手术组(均P0.05)。与I/R组相比,TGP组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平呈剂量依赖型下降,而LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平呈剂量依赖型上升(均P0.05)。I/R组和TGP各组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率均明显高于假手术组(均P0.05)。与I/R组相比,TGP组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率水平呈剂量依赖型下降(均P0.05)。结论:应用TGP能够明显降低MIRI大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达,调节心肌缺血和再灌注相关标志物或临床参数的水平,显著减少心肌缺血和再灌注所致的心肌梗死面积率及细胞凋亡率。     

刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究

摘要 目的：探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制。方法：对24只Sprague-Dawley (SD)大鼠进行随机分组,分为：假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组,每组6只,通过结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型。利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积,紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高（P＜0.01）,心肌梗死面积百分比显著增加（P＜0.01）,p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降（P＜0.01）;与模型组相比,刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性,以及心肌梗死面积百分比显著降低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高（P＜0.05）。然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除。结论：刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

跑台训练与强制性运动对脑梗死大鼠神经功能恢复的对比性研究

目的:探讨跑台训练与强制性运动康复训练对脑梗死大鼠神经功能恢复的差异。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、跑台训练组(T组)、强制性运动训练组(C组),每组10只,T组及C组于造模后24 h分别进行跑台训练及强制性运动训练,其他各组正常饲养。于术后14天、21天及28天分别进行神经功能缺损评分(NSS评分),随后取脑采用免疫组织化学方法观察脑梗死灶周围巢蛋白(Nestin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达。结果:各亚组同一时间NSS评分组间比较:C组、T组评分高于正常组及假手术组,但明显低于模型组(P0.05);C组评分明显低于T组(P0.05);各组内比较差异无统计学意义(P0.05)。C组、T组Caspase-3的表达明显低于正常组、假手术组及模型组(P0.05),而Nestin、GFAP的表达高于正常组、假手术组及模型组(P0.05)。T组Caspase-3的表达明显高于C组(P0.05),Nestin、GFAP的表达低于C组(P0.05)。结论:跑台训练与强制性运动康复训练2种方法对脑梗死大鼠神经功能恢复均有效;强制性运动的效果优于跑台训练。     

基于PERK/Nrf2/HO-1信号通路研究瑞马唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡的影响

摘要 目的：基于蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路探究瑞马唑仑对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠铁死亡的影响。方法：将90只SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、MIRI组、低剂量-瑞马唑仑组（L-瑞马唑仑组，5 mg/kg）、高剂量-瑞马唑仑组（H-瑞马唑仑组，20 mg/kg）、H-瑞马唑仑+PERK抑制剂组（瑞马唑仑20 mg/kg+GSK2606414 1 mg/kg），每组18只。采用结扎冠状动脉左前降支（LAD）0.5 h、再灌注2 h制备MIRI大鼠模型，于再灌注2 h后即刻尾静脉注射给药，再灌注24 h后进行组织取材。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）]水平；HE染色观察心肌组织病理改变；Tunel染色检测心肌细胞凋亡；透射电镜观察心肌细胞超微结构变化；检测心肌组织中铁死亡相关标志物[铁、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）]水平；蛋白质印迹法（Western Blot）检测心肌组织中PERK/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白表达。结果：与Sham组相比，MIRI组心肌结构受损，纤维排列紊乱，线粒体呈现显著的铁死亡特征（膜固缩，膜密度增加，嵴减少），血清中CK-MB、cTnI水平，心肌细胞凋亡率及心肌组织中铁、ROS、MDA水平升高（P<0.05），心肌组织中GSH水平及p-PERK/PERK、核Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）；与MIRI组相比，L-瑞马唑仑组和H-瑞马唑仑组心肌组织上述病理改变明显减轻，血清CK-MB、cTnI水平，心肌细胞凋亡率及心肌组织中铁、ROS、MDA水平降低（P<0.05），心肌组织中GSH水平及p-PERK/PERK、核Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达升高（P<0.05）；与H-瑞马唑仑组相比，H-瑞马唑仑+PERK抑制剂组心肌组织上述病理改变加重，血清CK-MB、cTnI水平，心肌细胞凋亡率及心肌组织中铁、ROS、MDA水平升高（P<0.05），心肌组织中GSH水平及p-PERK/PERK、核Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）。结论：瑞马唑仑可通过抑制铁死亡减轻大鼠MIRI，可能通过激活PERK/Nrf2/HO-1信号通路而实现。     

法舒地尔对单纯急性心肌梗死大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的影响

目的:探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响。方法:将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组。治疗组给予法舒地尔0.01 m L/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水。治疗结束后检测各组大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标。结果:与其余各组相比,治疗组大鼠各指标均显著改善,空白组与假手术组各指标水平无显著差异(P0.05),治疗组具体表现为:CK、LDH、ASH水平明显降低(P0.05);PAR、PAG水平均明显改善,与模型组相比明显降低;HCT、ESR水平明显降低(P0.05);MIS水平明显下降(P0.05)。结论:法舒地尔能够明显改善单纯急性心肌梗死模型大鼠的心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标,对临床有指导意义。     

苦参碱对神经病理性大鼠背根神经节P2X3受体、疼痛行为学和疼痛阈值的影响

摘要 目的：探讨苦参碱对神经病理性大鼠背根神经节P2X3受体、疼痛行为学和疼痛阈值的影响。方法：选择Sprague-Dawley雄性大鼠30只,随机分为3组,包括模型组、试验组和假手术组。于大鼠造模成功1 d后,试验组给予30 mg/（kgod）的剂量在腹腔注射苦参碱溶液,1次/d;给予假手术组和模型组腹腔注射等量浓度为0.9 %的氯化钠溶液,1次/d,共14 d。进行自发疼痛行为学评分检测、机械痛阈值检测、热痛阈值检测、P2X2和P2X3mRNA相对表达量检测、P2X2和P2X3蛋白表达水平检测,以及氧化应激指标水平检测。结果：术后模型组与试验组自发性疼痛行为学评分与假手术组比均升高,自术后第5天起,与模型组比,试验组自发性疼痛行为学评分明显低于模型组（P<0.05）;自术后第3天起,相较于假手术组,模型组机械痛阈值、热痛阈值显著下降,相较于模型组,试验组自术后第5天起机械痛阈值、热痛阈值显著上升（均P<0.05）;术后第14天试验组与假手术组机械痛阈值、热痛阈值对比无差异（P>0.05）;模型组P2X2和P2X3mRNA、P2X2及P2X3蛋白比假手术组和试验组高（均P<0.05）,试验组和假手术组P2X2、P2X3mRNA、P2X2及P2X3蛋白比较无差异（P>0.05）;干预前及干预1、2周后模型组大鼠脊髓组织SOD比假手术组低,MDA比假手术组高;试验组大鼠脊髓组织SOD比模型组高,MDA比模型组低（均P<0.05）。结论：苦参碱可有效缓解神经病理性痛的所引发的机械痛觉和热痛觉,镇痛作用较好,机制可能在于其可使大鼠背根神经元中P2X2、P2X3受体下降相关,同时其在抑制神经病理性大鼠脊髓组织氧化应激反应方面有一定的作用,与其在对神经病理性痛大鼠脊髓组织神经元凋亡的抑制有密切关系。     

补阳还五汤对脊髓损伤后大鼠大脑皮层运动神经元IL-17表达的影响

目的:通过观察补阳还五汤大鼠急性脊髓损伤后大脑神经元细胞凋亡及IL-17的表达的影响,探讨其神经保护机制。方法:SD大鼠24只,分成正常组、假手术组、SCI组、BYHWD组,通过在T3-T4横突间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于手术前1d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运动BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用Tunnel法检测神经细胞凋亡、免疫组化法检测大鼠神经细胞IL-17的表达。结果:BBB评分比较:SCI组、BYHWD组BBB评分明显低于正常组与假手术组,差异有统计学意义(P0.01);BYHWD组在术后4 w、8 w两个时间点均高于SCI组,差异有统计学意义(P0.05)。细胞凋亡率比较:SCI组与BYHWD组细胞凋亡率均高于正常组与假手术组,且差异有统计学意义(P0.01)。BYHWD组凋亡率低于SCI组且差异有统计学意义(P0.01)。IL-17阳性细胞率比较:SCI组、BYHWD组IL-17阳性细胞率均显著高于正常组与假手术组(P0.01)。BYHWD组IL-17阳性细胞率显著低于SCI组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:SCI后大脑皮层神经元的凋亡可能与IL-17的表达增加有关,补阳还五汤可能通过下调IL-17的表达从而减少细胞凋亡。     

PEP-1超氧化物歧化酶对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2的影响

目的：观察细胞穿透肽-铜,锌超氧化物歧化酶（PEP-1-SOD1）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血6h后再灌注损伤模型,进行神经行为评分,并通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤基因-2（B—celllymphoma-2,Bcl-2）蛋白的阳性表达。结果：盐水对照组（缺血再灌注组或模型组）神经障碍显著高于假手术组（P〈0．05）,与模型组相比,PEP-1-SOD1预处理组可降低神经障碍评分（P〈0．05）;光镜下,假手术组神经细胞结构正常,PEP-1-SDO1预处理组和缺血再灌注组均有不同程度的缺血再灌注损伤,PEP-1-SOD1预处理组较缺血再灌注组损伤轻;假手术组Bcl-2蛋白表达极弱,缺血再灌注组和PEP-1-SOD1预处理组在脑缺血再灌注后6h在缺血半暗带周围出现Bcl-2蛋白阳性表达,24h达到高峰,48h表达开始减少。与假手术组相比,PEP-1-SOD1预处理组和缺血再灌注组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）;与缺血再灌注组相比,PEP-1-SOD1预处理组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）。结论：PEP-1-SOD1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,PEP-1-SOD1可通过上调Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。